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降钙素基因相关肽在整体大鼠心肌缺血预适应中的作用及其与ATP敏感钾通道的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的明确降钙素基因相关肽(CGRP)是否在整体大鼠心肌缺血预适应(IPC)中起作用。方法将 96只 SD大鼠随 机分为 8组。所有动物均接受 30 min缺血/ 2 h再灌注,缺血预适应方案由 3次 5 min缺血/ 5 min再灌注组成。 30 min缺血前 20 min静脉注射 CGRP 10μg/kg·b.w.。预适应前 30 min静脉注射优降糖(GLI) 0.3 mg/kg·b.w.。首次预适应 缺血前静脉注射CGRP多抗(PcAb)2.5mg/kg·b.w.。梗死大小由硝基四唑氮篮染色判定,并以坏死区(IS)占危险区的百 分比表示。血浆CGRP浓度用放射免疫法测定。结果首次和第3次预适应缺血的血浆CGRP浓度均较对照组显著增 加(P<0.01),且后者增加更为明显(P<0.01)。IPC能明显缩小心肌梗死范围和几乎完全抑制缺血和再灌注时室性心律 失常的发生,预先用CGRP-PcAb能明显减弱上述作用。CGRP预适应具有IPC样心肌保护作用,但程度不及IPC明显。 预先用GLI均能取消IPC和CGRP预适应缩小心肌梗死范围的作用,但对室性心律失常无影响。结论CGRP在整 体大鼠缺血预适应中可能起重要作用;CGRP预适应限制心肌 相似文献
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布比卡因对离体大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究布比卡因对离体大鼠疏脏功能和心肌能量代谢的影响。方法 Langendroff心脏灌注模型。24只SD大鼠随机分为对照组、6μmol/L布比卡因组(B1组)和12μmol/L布比卡因(B2组),每组8只。B1、B2组在平衡灌注30min后,分别续灌含6μmol/L、12μmol/L布比卡因的K-H液,记录上述各组在平衡末、用药5min、10min、15min、25min时的HR、LVDP、 相似文献
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缺血预处理对兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 应用Langendorff模型研究缺血预处理(IPC)对兔未成熟心肌缺血/再灌注损伤的影响并探讨其可能机制。方法 取3~4周未成熟离体兔24只,随机分为IPC组和Con组,根据缺血前IPC的次数将IPC组分为IPC1、IPC2和IPC3个亚组,每组6只。IPC1、IPC2和IPC3个亚组的心肌常温平衡灌注20min后分别给予1、2、3个周期的5min缺血和5min再灌注,而Con组心肌在缺血 相似文献
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目的 观察缺血预适应(IPC) 在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法 采用离体大鼠心脏非工作模型。将48 只SD 大鼠随机分为4 组( 每组12 只) 。A 组(control) 为实验对照组;B 组(IPC) ,37 ℃下行单次5 min 停灌注加5 min 再灌注,建立IPC;C 组( 腺苷受体非选择阻断剂苯茶碱加IPC) 建立IPC 前预灌苯茶碱(100 μmol·L-1)5 min ;D组( 腺苷) ,预灌腺苷(10 μmol·L-1)5 min 。4 组心脏全心缺血90 min 再灌注30 min ,记录缺血前及再灌注期的左心功能指标,辅以心肌酶学及超微结构观察。结果 B 组于再灌注期左心功能恢复情况优于其他各组( P< 0 .05) ,C、D 两组优于A 组( P< 0 .05) 。酶学及超微结构检查示B 组损伤最轻。结论 IPC 在结合低温高钾停搏条件下,能明显促进缺血再灌注后心脏功能恢复,腺苷是参与IPC 效应的介质之一 相似文献
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目的 采用在体大鼠心肌缺血再灌注心律失常模型,观察芬太尼对缺血再灌注心律失常的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为3组:对照组;10μg/kg芬太尼组;30μg/kg芬太尼组。股静脉给药5min的工前降支7min,复灌15min。结果 缺血前给芬太尼可降低血压及,减少缺血期和复灌期心律失常的发生率;2个分太尼组复灌时未见室速、室颤发生,室性早搏个数少于CON组。结论 本实验提示芬太尼对在体大鼠心肌 相似文献
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芬太尼对大鼠全心缺血再灌注心功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察芬太尼对离体大鼠全心缺血再灌注心功能的影响。方法 30只SD大鼠分为3组,麻醉后开胸取心,经主动脉插管行Langendorff恒压灌注。平衡15min后,对照组灌注K-H液,两芬太尼组灌注含芬太尼10或30μg/L的K-H液10min,全心缺血25min,复灌30min,实验过程中测左室发展压(LVDP),左室舒张末期压(LVEDP),左室收缩及舒张速率(+dP/dt,-dP/dt)及冠 相似文献
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目的:从离体和在体两方面探讨热休克反应对缺血再灌心肌的保护作用。方法:实验采用SD大鼠,随机分为热休克组和对照组。动物经热休克处理恢复24h后,离体部分取心进行Langendorf灌流,复制缺血30min/再灌30min的模型,实验中全程记录心电图(ECG)及心肌收缩幅度,并测定冠脉流出液的流量变化、肌酸激酶(CK)活性及丙二醛(MDA)含量;在体部分行冠脉左前降支结扎/松绑术复制缺血30min/再灌30min的模型,实验全程记录ECG并测定MDA的含量。结果:离体部分热休克组再灌注2、5、10、15、20、30min,6个时点心肌收缩幅度及冠脉流量的恢复率显著高于对照组,再灌最初5min内心律失常的发生率显著低于对照组,再灌30min时心肌内MDA的含量也显著低于对照组;在体部分热休克组再灌最初5min内心律失常的发生率及再灌30min时心肌内MDA的含量均显著低于对照组。结论:热休克反应对大鼠离体与在体的缺血再灌心肌均有一定的保护作用。 相似文献
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家兔80只,分成4组,每组10只供心兔,10只供血兔,采用在体循环灌注离体心脏模型,对心肌缺血后不同控制性再灌注(控灌)时间对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示:5、15和30min的控灌对心肌肌酸磷酸激酶的同工酶(CPK-MB)、含水量(MWC)、丙二醛(MDA)含量以及超微结构的影响明显优于未经控灌的实验组(P<0.05),5min和30min控灌组差异不显著(P>0.05),15min控灌组其各项指标又明显优于5min和30min控灌组。结果提示:控灌有预防缺血再灌注损伤的作用,且以15min控灌疗效最佳。 相似文献
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家兔80只,分成4组,每组10只供心兔,10只供血兔,采用在体循环灌注离体心脏模型,对心肌缺血后不同控制性再灌注(控灌)时间对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示:5、15和30min的控灌对心肌肌酸磷酸激的同工酶(CPK-MB)、含水量(MWC)、丙二醛(MDA)含量以及超微结构的影响明显优于未经控灌的实验组(P〈0.05),5min和30min控灌组差异不显著(P〉0.05),15min控灌组 相似文献
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目的:探讨缺血预处理(IPC)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法:采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成:(1)下沉对照组,不作肝门阻断。(2)再灌注对照组;进行45min的肝门阻断及60min的再灌注;(3)预处理组:45min的肝门阻断前先进行5min肝脏缺血及5mindisplay structure 相似文献
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目的研究内源性心肌保护机制一缺血预适应(Ischemic-preconditioning,IPC)对未成熟心肌线粒体及能量代谢的 影响,并探讨其作用机制。方法采用改良Langendorff-Neely离体鼠心灌流装置,建立未成年大鼠(4周龄)离体心脏顺 行灌注左心作功模型。36只大鼠随机等分为缺血对照组(NC)、St.ThomasⅡ晶体停搏液组(ST)、预缺血加停搏液组 (PI)。比较再灌注后各组心功能(LWSP,LVEDP,±dp/dtmax,CO)的恢复率;测定缺血前、再灌注后线粒体游离钙(Ca2+)、 丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及心肌ATP含量;观察再灌注后心肌及线粒体超微结构的变化。结果 IP组心 功能指标的恢复率明显好于ST组和NC组(P<0.05);再灌注后ST组、NC组心肌线粒体Ca2+、MDA含量明显增高, SOD含量明显减少(P<0.05),而 IP组则无明显变化;IP组、ST组 ATP含量无显著差别,均明显高于 NC组;ST组、NC 组心肌及线粒体超微结构破坏明显,IP组则仅有轻微改变。结论St.ThomasⅡ晶体停搏液能减轻未成熟心肌能量损耗, 但对心肌线粒体的保护作用较小,影响了 相似文献
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非心肌组织的短暂缺血对心肌的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
短暂的心肌缺血可使心肌能耐受其后较长时间缺血,本文观察是否远处其它器官短暂缺血也能保护心肌。方法:心肌缺血预处理组(IPC),3次短暂心肌缺血,每次5min,其间间隔5min;肠系膜动脉阻塞组(MAO),MAO15min,放松10min;股动脉阻塞组(FAO);股动脉结扎15min,放松10min。其后三组均阻塞在冠状动脉主干血流90min,再灌注180min后将鼠杀死,用TTC染色、观察坏死心肌的范围。结果:MAO组、FAO组、心肌IPC组与假手术组相比心肌坏处面积明显缩小(P<0.01).而前三组间心肌坏处面积则无显著性差异(P>0.05)。结论:短暂的肠系膜动脉、股动脉阻塞和心肌缺血预处理一样能有效保护心肌组织被长时间缺血,再灌注的损伤。 相似文献
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HLPC法测定血中茶碱浓度 总被引:3,自引:0,他引:3
尊文建立了一种流动相为甲醇-乙腈-0.01mol/L乙酸(7.5:7.5:85)的HPLC法测定血清茶碱浓度,ODS C-18反相色谱柱,柱温30℃,流动相流速1.5ml/min,UV/vis检测器。检测波长278nm。用外标法测量。血清样品用氯仿/异丙醇(95:5)提取,水浴蒸干,甲醇50μl重溶。茶碱保留时间约4.80min;标准曲线回归方程Y=0.6083+0.3866x.r=0.9981; 相似文献
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目的 探讨心肌缺血预处理(IPC)保护该心肌被以后较长时间缺血损伤的作用。方法 给Wistar大鼠在90mol缺血和180min再灌注(I/R)前3次、每次5min、间隔5min再灌注的心肌缺血预处理:I/R前静脉注射Bre、PMA观察它们对心肌I/R损伤的影响作用。结果 IPC、PMA可保护心肌被I/R的损伤:Bre则可消除IPC对心肌的保护作用。结论 IPC可保护心肌被长达90min、I/18 相似文献
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缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
应用Langendorff灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理(IPC)对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:IPC可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌MDA含量也明显降低。结果表明:IPC对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。 相似文献
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缓激肽与心肌延迟相缺血预适应的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
探讨缓激肽的心肌延迟性保护作用及其与延迟相缺血预应用的关系。方法28只健康新西兰兔,随机分为4组,Ⅰ组(对照组)建立动物模型后关胸24h后心肌缺血40min,再灌注60minⅡ组(缺血预适应组);建立动物模型后心肌缺血5min,再灌注10min,共重复4次,余同Ⅰ组。Ⅲ组(缓激肽组)、建立模型后给予BK左人灌注50μg.kg^-1.min^-1共10min,蓁同Ⅰ组。Ⅳ组(Hoe140组):第1 相似文献
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羟丁酸钠对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:9,自引:3,他引:6
对20只SD大鼠离体Langendorff心脏,行全心缺血30min再灌注30min的方法,研究羟丁酸钠对心肌缺血再灌注损伤的作用和机制。与对照组(n=10)相比,缺血前期用含有羟丁酸钠300mg/L的K-H液灌注心脏,于再灌注期的冠脉流量(CF)显著增加,而左室舒张末期压力(LVEDP)明显下降,同时冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)活性和蛋白含量都显著降低;再灌末,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于对照组。提示:羟丁酸钠对离体心脏的缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与相对提高了心肌组织内的SOD活性有关。 相似文献
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目的:研究类NIDDM大鼠模型肝糖原合成酶的活性。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为两组,每组20只,一组用小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)尾静脉注射,另一组不给STZ,作为对照组,观察18周,选择糖耐量异常、胰岛素水平高于或等于对照组者作为类NIDDM大鼠模型,实验末期测定其肝糖原合成酶的活性。结果:Ⅰ型酶为(0.18±0.06)μmol/(min·g)相对于(0.24±0.09)μmol/(min·g)(P<0.05),而总酶I+D为(1.5±0.4)μmol/(min·g)相对于(1.8±0.4)μmol/(min·g)(P<0.05)。结论:糖尿病鼠此酶活性明显低于对照组。 相似文献