P21在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化中的表达及依那普利对其表达的调节

目的：观察黄花倒水莲皂苷C抑制氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipopprotein，ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体（oxidized low desity lipoprotein receptor-1，LOX-1）表达的作用。方法：培养人脐静脉内皮细胞株（HUVEC-12），随机分为：对照组、ox-LDL（50mg／L）组和氧化型低密度脂蛋白（50mg／L）＋黄花倒水莲皂苷C（1，3，10μmol／L）组，通过RTPCR和Western blot蛋白印迹分析检测LOX-1 mRNA和蛋白的表达。结果：ox-LDL上调LOX-1 mRNA和蛋白的表达，黄花倒水莲皂苷C明显抑制ox-LDL诱导的LOX-1 mRNA和蛋白的表达，且呈浓度依赖性。结论：黄花倒水莲皂苷C明显抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1 mRNA和蛋白的表达。     

银杏黄酮苷元对内皮细胞植物血凝素样低密度脂蛋白受体-1表达的影响

目的：探讨银杏黄酮苷元对氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）诱导脐静脉内皮细胞株ECV304植物血凝素样低密度脂蛋白受体-1（Lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1）表达的调节作用。方法：应用逆转录聚合酶链式反应、SP免疫组织化学法,探讨ox-LDL诱导下内皮细胞表达LOX-1及银杏黄酮苷元的干预作用。结果：6.25~25 mg/L银杏黄酮苷元与脐静脉内皮细胞株ECV304共同培养6~48 h可显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1mRNA和蛋白表达（P〈0.05）,具有浓度、时间效应关系（P〈0.05）;LOX-1拮抗剂聚肌苷酸可抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1mRNA和蛋白表达（P〈0.05）。结论：ox-LDL可能通过LOX-1导致内皮功能障碍,银杏黄酮苷元可显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

ox-LDL对PLGF作用内皮细胞释放NO和内皮细胞黏附分子的影响

目的：探讨氧化型低密度脂蛋白对胎盘生长因子-1作用人脐静脉内皮细胞释放一氧化氮和内皮细胞黏附分子的影响。方法：在ox-LDL（25μg／mL）条件下,应用不同浓度的PLGF-1（20、40、80ng／mL）孵育ECV-304,对照组为内皮细胞未受损时,相同浓度梯度的PLGF-1孵育ECV-304,3h、6h、12h、24h后应用ELISA法检测内皮细胞黏附分子-可溶性细胞间黏附因子-1、可溶性血管内皮细胞黏附因子-1的表达,硝酸盐还原酶法检测NO的表达。结果：正常生理条件下,PLGF诱导NO和内皮细胞黏附分子的表达,且呈时间（当t=6h达到最理想的分泌量）、浓度依赖关系。在氧化损伤条件下,PLGF诱导NO的表达下降,而内皮细胞黏附分子的表达则增高,以VCAM-1表达增多更为明显。结论：氧化损伤是动脉粥样硬化的独立危险因素,而PLGF诱导内皮的活化,上调内皮黏附分子的表达,可进一步促使疾病的恶化。故认为抑制PLGF的生物活性可达到控制炎症反应的作用。     

氧化低密度脂蛋白诱导心肌细胞LOX-1表达的研究

目的探讨氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）对心肌细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）表达的影响。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分别用不同浓度的ox-LDL（0,10,20,50,100μg/ml）与心肌细胞作用不同时间（0,6,12,24,36h）。用RT-PCR测定LOX-1mRNA表达水平,Western blot测定LOX-1蛋白表达水平。结果不同浓度的ox-LDL均可诱导心肌细胞LOX-1mRNA和蛋白表达,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）,在10-50μg/ml的剂量范围内存在明显的剂量-效应关系,各组间比较有显著性差异（P〈0.05）。随着ox-LDL与心肌细胞作用时间的延长,心肌细胞LOX-1mRNA和蛋白表达增加,与对照组比较差异具有显著性（P〈0.05）,在6～24h内呈明显的时间-效应关系,各组间比较有显著性差异（P〈0.05）。结论 ox-LDL可诱导心肌细胞LOX-1表达,并在一定范围内随ox-LDL浓度增加和作用时间延长而表达增强。     

缬沙坦对ox-LDL诱导的人ICAM-1表达的影响

目的:检测经氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预后内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达观察缬沙坦(Valsartan)对ICAM-1 mRNA表达的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞生长到融合状态时加入ox-LDL,对照组不加任何干预,作用24小时后,分别加入不同浓度的缬沙坦继续培养24小时,测定ICAM-1 mRNA的表达.结果:Ox-LDL可诱导内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达,不同浓度的缬沙坦可抑制ox-LDL诱导的ICAM-1 mRNA的表达(P均<0.05),并呈浓度依赖性.结论:缬沙坦抗炎及稳定动脉粥样硬化斑块的作用可能与抑制内皮细胞ICAM-1的表达有关.     

ox-LDL和生理浓度抗坏血酸对人脐静脉内皮细胞eNOS活性的影响

目的 探讨氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）和生理浓度抗坏血酸对乙酰胆碱诱导的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性及一氧化氮（NO）生成量的影响及其可能机制。方法 在培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中加入25、50、100mg／L的ox-LDL和生理浓度抗坏血酸作用24h后，测定NO生成量、eNOS活性及细胞内谷胱甘肽（GSH）含量。结果 ox-LDL以剂量依赖方式降低乙酰胆碱诱发的eNOS活性，减少NO的生成；生理浓度抗坏血酸改善eNOS活性，同时增加NO生成，差异均有显著性（F=50．075、48．400，q=3．773～19．998，P〈0．05、0．01）。而细胞内GSH的含量在ox-LDL（50mg／L）组与抗坏血酸组无明显差异。结论 ox-LDL通过降低eNOS活性而减少NO的生成。生理浓度抗坏血酸通过直接影响eNOS活性而抑制该效应，此与其抗氧化作用无关。     

血管紧张素Ⅱ调控人脐静脉内皮细胞表达血凝素样氧化低密度脂蛋白受体

目的：研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐静脉内皮细胞表达血凝素样氧化低密度脂蛋白受体（LOX－1）基因转录和蛋白表达的影响。方法：将不同浓AngⅡ(10^-5mol/L－10^－5mol/L）与人脐静脉内皮细胞（HUVECs）共孵育24h，将10^-6mol/LAngⅡ与HUVECs作用不同时间（0、3、6、12、24、36、48h）后，用细胞酶联免疫法和半定量RT－PCR分别检测LOX－1蛋白和mRNA表达。结果：10^-5mol/L－－10^-10mol/LAngⅡ作用24h，使内皮细胞LOX－1蛋白一达的OD值与对照组相比显著增加（P＜0．001），其中AngⅡ浓度为10^-5mol/L－10^-9mol/L时，LOX－1表达增加呈浓度依赖性。10^-10mol/LAngⅡ的作用结果与10^-9mol/LAngⅡ的作用结果差异无显著性；10^-5mol/L－10^-8mol/LAngⅡ可以使内皮细胞LOX－1mRNA的表达增加，分别为对照组的4．43、4．25、2．71和1．84倍。10^-9mol/L,10^-10mol/AngⅡ作用24h,LOX－1mRNA表达与对照组相比无显著变化（P＞0．05）。用 10^-6mol/LAngⅡ作用HUVECs不同时间，发现共孵育3h后，内皮细胞LOX－1mRNA的表达和LOX－1蛋白表达的OD值与对照组相比都有显著增加（P＜0．001），随着时间延长，LOX－1mRNA的表达至24h左右达最高峰；LOX－1蛋白表达至24－36h达到最高峰之后表达量逐渐减低，结论：AngⅡ能明显增加强HUVECs表达LOX－1，并随着AngⅡ浓度的增加和作用时间的延长，LOX－1表达增加。     

基于 p-Akt/eNOS 信号的阿司匹林对 ox-LDL 诱导的人主动脉内皮细胞损伤的保护作用

目的：研究阿司匹林对氧化低密度脂蛋白（ ox-LDL）诱导的人主动脉内皮细胞（ HAEC）损伤的保护作用及对p-Akt/eNOS信号系统的影响。方法：体外传代培养HAEC,分为空白对照组、模型组及阿司匹林组,建立ox-LDL（150 mg/L,24 h）诱导的 HAEC细胞损伤模型,阿司匹林组在建模前用阿司匹林预处理1 h,利用MTT法检测HAEC存活率、LDH外漏率分析细胞损伤,测定细胞培养上清液一氧化氮（ NO）含量,蛋白印迹法及RT-PCR方法检测p-Akt、eNOS蛋白及mRNA表达。结果：与空白对照组比较,ox-LDL诱导损伤后细胞MTT值显著降低,LDH外漏明显增加,内皮细胞NO分泌与释放减少,p-Akt、eNOS的蛋白及mRNA表达下调,阿司匹林干预后能显著改善上述指标。结论：阿司匹林对ox-LDL诱导的HAEC损伤具有保护作用,其机制可能与其调控激活p-Akt/eNOS信号通路密切相关。     

血红素氧化酶-1抑制氧化低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1的表达

目的：探讨氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的血红素氧化酶（HO）-1对THP-1源性巨噬细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体（LOX）-1表达的影响。方法：不同浓度（0．0、25．0、50．0、100．0mg／L）OX-LDL刺激THP-1源性巨噬细胞;Westernblot检测H0-1蛋白表达。用10gmol／LZnPPIX（HO．1抑制剂）和CoPPIX（HO．1诱导剂）干预THP．1源性巨噬细胞12h后,再用100mg／LOX-LDL刺激24h;用RT-PCR和Westernblot分别检NLOX-1mRNA和蛋白表达。结果：OX-LDL组可上调HO．1蛋白表达,呈明显剂量．效应关系（P〈0．01）。CoPPIX组LOX．1mRNA和蛋白表达较100mg／LOX．LDL组明显下降（P〈0．01）。结论：OX-LDL可上调THP-1源性巨噬细胞HO-1的表达;诱导HO-1的高表达可抑制THP一1源性巨噬细胞LOX．1的表达。     

银杏黄酮苷元对氧化低密度脂蛋白所致内皮细胞功能的影响

目的探讨银杏黄酮苷元(GA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导脐静脉内皮细胞株ECV304单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和植物血凝素样低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的调节作用。方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附反应(ELISA)、SP免疫组化法等,探讨ox-LDL诱导下内皮细胞表达MCP-1、LOX-1及银杏黄酮苷元的干预作用。结果6.25～25 mg/L银杏黄酮苷元与脐静脉内皮细胞株ECV304共同培养6～48 h可显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞MCP-1、LOX-1 mRNA和蛋白表达(P0.05),具有浓度、时间效应关系(P0.05)。LOX-1拮抗剂PIA可抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1、MCP-1 mRNA和蛋白表达(P0.05)。结论银杏黄酮苷元可显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞黏附因子MCP-1表达,该作用可能通过抑制LOX-1的表达来实现。     

氨氯地平对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1 mRNA表达的影响

目的观察氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白（ox—LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（hUVEC-12）单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）mRNA表达的影响,以进一步探讨氨氯地平抗动脉粥样硬化的作用机制。方法筛选ox—LDL与hUVEC-12细胞孵育合适的处理浓度与时间,然后用不同浓度氨氯地平（0、0．1、1．0、10．0μmol／L）预孵育hUVEC-12后,与ox—LDL共同孵育,RT—PCR检测细胞MCP-1 mRNA表达的变化情况。结果筛选出ox—LDL与hUVEC-12共同孵育的合适浓度为50mg／L,时间为24h。氨氯地平可下调MCP-1 mRNA的表达,并且对其表达的影响呈现浓度依赖性。结论氨氯地平可下调ox—LDL诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1 mRNA的表达。     

补肾方对去势高脂血症兔血脂及ox-LDL mRNA表达的作用

目的　观察补肾方药对去势高脂血症兔血脂、氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)水平以及ox LDLmRNA表达的影响。方法　纯种新西兰雌兔去势术 0 .5 %胆固醇饲料 静注牛血清白蛋白造模 ,模型动物连续使用雌激素和补肾方药治疗 12周后检测相关指标。结果　与模型组相比 ,补肾方药不但有较好的调脂作用 ,又能降低ox LDL含量 (P <0 .0 5 ) ,并降低ox LDLmRNA的表达 (P <0 .0 5 )。结论　补肾方可改善去势高脂血症模型兔血脂、ox LDL水平 ,减少ox LDLmRNA的表达 ,减少LDL的氧化修饰 ,进而保护内皮细胞功能 ,防治绝经后动脉粥样硬化的作用     

心脉神口服液对氧化型低密度脂蛋白介导的内皮细胞ICAM-1表达变化的影响

目的：探讨中成药制剂心脉神口服液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)致血管内皮细胞（VEC）表面ICAM－1表达升高的保护作用。方法：以原代培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为研究对象，采用细胞培养，免疫荧光染色，中药血清药理学方法，免疫荧光细胞化学染色法等技术，观察ox-LDL对培养的VEC细胞间粘附分子－1（ICAM－1）表达的影响并研究心脉神口服液的保护作用。结果：培养液中加有ox-LDL的内皮细胞ICAM－1表达明显升高，预先或同时加入心脉神口服液可使ICAM－1表达降低，结论：心脉神口服液能浓度依赖性地拮抗ox-LDL致内皮细胞ICAM－1表达升高。     

ｏｘ—ＬＤＬ作用下丘脑、垂体条件培养液对内皮细胞ＭＤＡ代谢和ＩＣＡＭ—１表达的影响

目的：观察ｏｘ—ＬＤＬ作用下丘脑垂体后条件培养液对内皮细胞ＭＤＡ代谢和ＩＣＡＭ—１表达的变化，探讨下丘脑血管中枢对ＡＳ形成的影响。方法：按下丘脑（Ｈ组）、下丘脑＋垂体（ＨＰ组）、ｏｘ—ＬＤＬ作用下丘脑（ｏｘ—Ｈ组）、ｏｘ—ＬＤＬ作用下丘脑＋垂体（ｏｘ—ＨＰ组）和对照组５组分别收集条件培养液，培养正常及受损内皮细胞。收集上清液检测ＭＤＡ含量，细胞用免疫细胞化学法检测ＩＣＡＭ—１表达。结果：ＭＤＡ和ＩＣＡＭ—１的变化：４个实验组的条件培养基对正常内皮细胞ＭＤＡ的代谢和ＩＣＡＭ—１的表达部有下调作用（Ｐ＜０．０５）；而对受损内皮细胞ＭＤＡ的代谢和ＩＣＡＭ—１的表达有所不同，ｏｘ—Ｈ组和ｏｘ—ＨＰ组与Ｈ组和ＨＰ组相比，两者的下调作用明显减弱（Ｐ＜０．０１）；与同组的正常内皮细胞相比，有明显加重脂质过氧化作用（Ｐ＜０．０１）。结论：ｏｘ—ＬＤＬ作用下丘脑垂体后条件培养液对正常内皮细胞起抗损伤作用，对受损内皮细胞的抗损伤作用减弱。     

Ginsenoside Rgl-induced alterations in gene expression in TNF-α stimulated endothelial cells

Background In China the ginseng root began to be used in medicine over 2000 years ago.Ginsenosides are the most important component isolated from ginseng. The authors investigated the effect of ginsenoside Rgl on the spectrum of gene expression in the endothelial cells stimulated by TNF-α and further explored the potential molecular mechanism of endothelial protection by ginsenoside Rgl.Methods Nitric oxide (NO) production in(HUVECs) was measured by using an NOthe cultured human umbilical vein endothelial cells assay kit. A home-made oligonucleotide microarray containing approximately 400 cardiovascular disease-related genes was constructed. The alteration of the spectrum of gene expression induced by ginsenoside Rgl in HUVECs which were activated by TNF-α were detected by oligonucleotide microarray analysis.Results NO production in HUVECs was decreased significantly after TNF-α treatment, while pretreatment with ginsenoside Rgl enhanced NO production in TNF-αstimulated HUVECs.Ginsenoside Rg1 affected the expression levels of genes involved in vascular constriction, cell adherence, coagulation, cell growth and signal transduction in TNF-αstimulated HUVECs.Conclusions Ginsenoside Rgl could enhance NO production and the expression of eNOS mRNA in TNF-α stimulated HUVECs. Ginsenoside Rgl regulated sets of genes in endothelial cells and protected endothelial cells from TNF-αectivation. Microarray analysis provided us with valuable insights into the atheroprotective mechanism by gingsenoside Rg1.     

miRNA-26a抑制ox-LDL介导的HAECs凋亡作用的机制研究

目的：探究miR‐26a在ox‐LDL介导内皮细胞HAECs凋亡中的作用及其调控机制。方法采用不同浓度的氧化低密度脂蛋白（ox‐LDL）在体外作用于HAECs细胞,噻唑蓝（MTT）和TUNEL染色检测ox‐LDL作用HAECs后细胞的活性与凋亡率,定量实时聚合酶链反应（qRT‐PCR）检测ox‐LDL作用HAECs后细胞中miR‐26a的表达水平。在HAECs中过表达miR‐26amimic,MTT和TUNEL染色检测ox‐LDL作用后细胞的活性和凋亡率。构建荧光素酶报告载体pMIR‐PTEN的3′UTR,利用荧光素酶活性检测鉴定miR‐26a的预测靶基因。qRT‐PCR和蛋白质印迹法（Westernblot）分别检测PTEN的mRNA和蛋白表达水平。结果ox‐LDL能够介导HAECs细胞的毒性死亡和细胞凋亡,并且降低了HAECs细胞中miR‐26a的表达水平。过表达miR‐26amimic能够抑制ox‐LDL作用HAECs后细胞的毒性和凋亡。转染miR‐26amimic显著抑制荧光素酶的活性（P＜0．05）。转染miR‐26amimic显著下调HAECs细胞中PTEN的mRNA和蛋白表达水平（P＜0．05）。结论miR‐26a能够抑制抑制ox‐LDL作用HAECs后细胞的毒性和凋亡,其可能的作用机制是下调了PTEN的表达。miR‐26a可能成为治疗凋亡相关的动脉粥样硬化的潜在靶点。     

茶多酚对高糖时内皮细胞产生NO、NOS和ICAM-1的影响

目的:研究在高糖环境下人脐静脉内皮细胞(ECV304)产生一氧化氮(NO)量及其合酶和表达细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM鄄1)的变化,以及茶多酚(tea polyphenols,TPs)的干预作用。方法:培养ECV304,加入不同培养液,分为正常对照组、高糖组、茶多酚组、茶多酚干预组,以硝酸还原酶法测定培养液中NO的代谢产物NO2/NO3鄄(NOX-)含量,用分光光度法检测培养液中NOS活性,用逆转录鄄多聚酶链反应(RT鄄PCR)和细胞酶联免疫吸附法(ELISA)观察ICAM鄄1的基因和细胞表面蛋白的表达。结果:高糖组NO含量、NOS活性、ICAM鄄1的基因和蛋白表达较正常对照组显著增加,且ICAM鄄1的蛋白表达呈现一定的时间依赖性;茶多酚干预组显著抑制高糖时NO含量、NOS活性以及ICAM鄄1的基因和蛋白表达的上调。结论:高糖时内皮细胞NOS的激活、NO的大量释放以及ICAM鄄1mRNA和蛋白的表达上调,对糖尿病早期进展起一定作用,茶多酚对这种损伤具有明显的保护作用。     

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1对THP-1单核巨噬细胞源泡沫细胞MMP-9表达的影响及辛伐他汀的干预作用

目的 探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的THP-1单核/巨噬细胞源泡沫细胞(THP-1 monocyte derived macrophages)基质金属蛋白酶-9（MMP-9）基因表达的影响及辛伐他汀的干预作用。 方法 利用不同浓度的ox-LDL（10、20、50、100?mg/L）诱导THP-1单核/巨噬细胞源泡沫细胞，然后分别用LOX-1受体阻断剂多聚肌苷酸（ Poly I）及辛伐他汀（simvastatin）进行干预，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测LOX-1、MMP-9mRNA的表达水平。 结果 THP-1单核/巨噬细胞经ox-LDL诱导后LOX-1、MMP 9mRNA表达显著增加，与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05），并与ox-LDL在10～50?mg/L浓度范围内呈现剂量-效应关系（P<0．05）。100?mg/L　ox LDL与细胞共同培养时LOX-1、MMP-9mRNA表达下降可能与高浓度ox LDL对细胞的毒性作用有关。预先用Poly I封闭细胞表面部分LOX-1，再加入50mg/L　ox-LDL培养, 与未加阻断剂组比较， LOX-1、MMP 9mRNA表达均减少，差异具有统计学意义（P<0.05）。100μmol/L辛伐他汀加入50mg/L ox LDL共同进行细胞培养， LOX-1、MMP-9mRNA表达与未干预组比较显著下调，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 ox-LDL上调THP-1单核/巨噬细胞LOX-1、MMP-9mRNA表达。LOX-1作为ox-LDL的特异性受体，可介导ox-LDL致巨噬细胞源泡沫细胞MMP-9mRNA表达增加，使动脉粥样硬化斑块中细胞外基质的降解增强，斑块趋于不稳定。辛伐他汀可以通过下调细胞LOX-1 mRNA的表达减少MMP-9 mRNA的分泌，这或许是他汀类药物发挥非调脂抗炎作用稳定斑块的机制之一。     

小凹介导氧化低密度脂蛋白跨内皮细胞转运

目的探讨小凹在氧化低密度脂蛋白（ox—LDL）逆向转运中的作用机制。方法用40μg／mLox—LDL处理人脐静脉内皮细胞（hUVEC）不同时间（0、6、12、24h）,高效液相色谱法观察细胞内脂质含量变化。用nocodazole阻滞cavolae运动后,荧光倒置显微镜观察FITC标记的氧化低密度脂蛋白受体（Lox-1）在细胞内的定位。将人脐静脉内皮细胞种植于transwell培养系统套3i／1．上层,分别用3种小凹阻滞剂carrageenan、filipin、no—codazole预处理细胞1h后加入40岬l／mLDiI荧光标记的ox—LDL（DiI—ox—LDL）于套皿上层孵育24h,取套皿下层液体用荧光分光光度计测荧光强度值。结果人脐静脉内皮细胞与ox—LDL孵育时,细胞荷脂呈时间依赖性增加。同时ox—LDL导致Lox-1向胞浆聚集,而nocodazole可阻止Lox-1向胞浆的聚集。小凹阻滞剂明显阻滞ox—LDL的跨内皮细胞转运分别达49％、72％和80％。结论内皮细胞可摄取ox—LDL而荷脂,其摄取ox—LDL的受体Lox-1定位于小凹中,小凹在介导ox—LDL的跨内皮细胞转运过程中起运载工具的作用。     

阿魏酸钠对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮的影响

目的研究阿魏酸钠(SF)对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(NO)的影响。方法用NO试剂盒分别测定氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、VitE以及SF对培养的人脐静脉内皮细胞产生NO的影响。结果OX-LDL对培养的人脐静脉内皮细胞NO有明显的抑制作用,并且随着浓度的增加及作用时间的延长,抑制作用逐渐增强;SF和抗氧化剂VitE可明显减弱OX-LDL对内皮细胞NO产生的抑制作用。结论SF具有与抗氧化剂VitE相似的保护内皮细胞释放NO的作用。