血浆蛋白C、蛋白S与脑梗死的相关性研究

目的研究血浆蛋白C、蛋白S与脑梗死发病的关系。方法对64例脑梗死患者及15例正常对照组进行血浆蛋白C(PC)、蛋白S(PS)检测,并分析其与脑梗死严重程度、年龄及其它脑梗死危险因素之间的关系。结果实验组血浆PC浓度(4.97±1.82μg/ml)与对照组血浆PC浓度(4.74±1.95μg/ml)之间差别无统计学意义;首发组血浆PC浓度(5.28±1.85μg/ml)与复发组血浆PC浓度(4.03±1.40μg/ml)之间差别有统计学意义(P=0.016);实验组血浆PS浓度(7.47±3.87μg/ml)与对照组血浆PS浓度(12.06±3.99μg/ml)之间差别有统计学意义,中老年组血浆PS浓度(6.58±3.33μg/ml)与青年组血浆PS浓度(9.28±4.33μg/ml)之间差别有统计学意义。结论PC降低是复发性脑梗死的危险因素之一;游离PS降低是脑梗死的危险因素;PS水平的降低导致PC功能的降低,进而凝血功能障碍,导致脑梗死的发生。     

急性脑梗死患者血清S100β蛋白和C反应蛋白含量变化的研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清S100β蛋白和C反应蛋白(CRP)含量变化的意义及其机制.方法 测定54例ACI患者、21名正常对照者血清S100β蛋白和CRP的含量,观察比较ACI患者在不同病情、不同梗死面积时的血清S100β蛋白和CRP含量变化,采用Speannan法对二者进行相关性分析.结果 ACI患者血清S100β蛋白[(0.442±0.207) μg/L]和CRP[(16.35±7.51) mg/L]浓度明显高于正常对照组[(0.058±0.022) μg/L,(5.06±2.03) mg/L](均P＜0.05).并且随着神经功能缺损程度评分的增高,血清S100β和CRP含量亦明显升高;S100β蛋白水平和CRP水平呈正相关(r=0.887,P＜0.01).结论 S100β蛋白与CRP一样可作为预测ACI患者病情严重程度及预后的生化指标,二者相结合进行评价意义更大.     

蛋白C、活化蛋白C抵抗与脑梗死相关性探讨

目的探讨蛋白C(PC)、活化蛋白C抵抗(APCR)与脑梗死(CI)的相关性。方法对92例急性期CI患者及99例非脑血管病患者血浆PC和APCR进行检测。结果病例组血浆PC水平[(108.10±37.30)%]低于对照组[(124.32±51.75)%,P0.05],复发组CI患者血浆PC水平[(90.39±41.69)%]明显低于初发组[(114.75±33.49)%,P0.05],病例组的≥60岁亚组血浆PC水平[(103.77±37.58)%]明显低于60岁亚组[(127.24±30.06)%]以及对照组的≥60岁亚组[(125.78±56.63)%,均P0.05],病例组的60岁亚组与对照组的60岁亚组血浆PC水平比较差异无统计学意义。各组间APCR阳性率比较差异无统计学意义。结论 PC缺乏与CI的发生相关;PC活性降低是CI复发的重要因素,尤其与老年人CI的发生密切相关;APCR并未增加CI的发生率。     

辛伐他汀对急性脑梗死患者动脉粥样硬化及血浆C反应蛋白的影响

目的观察脑梗死急性期患者应用辛伐他汀后动脉粥样硬化斑块和血浆C反应蛋白的变化。方法对59例患者给予辛伐他汀20 mg,qn,口服。治疗前后查血脂、CRP并测量颈动脉粥样硬化斑块大小,颈内动脉狭窄程度。结果患者治疗2周后,CRP由(10.84±3.4)mg/L降至(3.8±1.8)mg/L(P<0.05),TC由(5.76±1.04)mol/L降至(4.25±1.11)mol/L,TG由(1.96±0.96)mol/L降至(1.45±0.82)ml/L,LDL由(3.65±1.12)ml/L降至(1.80±0.86)ml/L(P<0.05)。治疗3个月后颈内动脉粥样硬化斑块缩小,颈内动脉狭窄程度得到改善。结论辛伐他汀能够在降血脂的同时,减轻炎症反应,稳定动脉粥样硬化斑块,在脑梗死急性期的治疗中具有重要意义。     

急性脑梗死患者蛋白S基因多态性和血浆蛋白S水平与其家族史关系的研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者蛋白S基因(PROS1)多态性和血浆总蛋白S(tPS)和游离蛋白S(fPS)水平与其家族史的关系。方法对93例ACI患者,其中散发(NFCI)组83例,有家族史(FCI)组10例,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RLFP)检测PROS1A2148G多态性;采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定血浆tPS和fPS水平;并与正常对照组进行比较。结果ACI组PROS1A2148G的AA、AG和GG型频率分别为18.3%、48.4%和33.3%,与正常对照组(22.0%、48.0%和30.0%)差异无统计学意义(均P>0.05)。FCI组A2148GGG基因型频率(50%)高于正常对照组(30%),但差异无统计学意义(P>0.05)。ACI组GG基因型患者血浆tPS水平和fPS水平[(13.67±1.49)、(6.07±0.61)μg/ml]显著低于AA型和AG型[(15.73±1.24)、(6.72±0.55)和(15.15±1.48)、(6.63±0.66)μg/ml](均P<0.01),且FCI组血浆fPS水平[(6.12±0.69)μg/ml]显著低于NFCI组[(6.48±0.75)μg/ml](P<0.05)。结论PROS1A2148GGG基因型导致FCI患者血浆fPS水平降低,其基因型可能与ACI家族史有关。     

蛋白C、蛋白S与脑血管病关系的研究

目的:探讨蛋白C(PC)、蛋白S(PS)与脑血管病(CVD)的关系。方法:检测94例缺血性脑血管病(ICVD)患者和26例脑出血(CH)患者的血浆蛋白C:抗原(PC:Ag)、总蛋白S(TPS)和游离蛋白S(FPS)。结果:ICVD患者PC: Ag(17％)、TPS(26．6％)、FPS(23．4％)异常降低者多于对照组(2％)(P＜0．01)。CH患者PC:Ag(19．2％)异常降低者多于对照组(P＜0．05)。结论:17％～26．6％ICVD患者存在PC、PS缺陷;19．2％CH患者存在PC缺陷,多数为继发性缺陷,发现这些患者并区别其为原发性或继发性对明确CVD的病因、治疗和预防有重要意义。     

蛋白C、蛋白S、活化蛋白C抵抗与缺血性脑血管病的相关性研究

目的研究蛋白C(PC)、蛋白S(PS)、活化蛋白C抵抗(APCR)与急性缺血性脑血管病间的关系.方法对804例急性脑血管患者及168例非脑血管病患者行PC、PS、APCR检测.结果在缺血性卒中组PC、PS活性分别为(115.8±12.5)%和(112.6±13.8)%,明显低于出血性卒中组的(119.2±11.3)%和(112.1±16.5)%及对照组的(120.2±12.8)%和(122.4±15.8)%(P＜0.01).进一步比较发现,＜45岁的缺血性卒中组的PC、PS分别为(54.67±8.9)%和(40.49±9.1)%,明显低于其他各组,PS在45岁以上的缺血性卒中组为(119.2±15.6)%,明显低于对照组的(122.4±15.8)%,(P＜0.01),其余各组间无显著差异.APCR总发生率6.6%(64/972),其中缺血性卒中组为7.14%(46/644),出血性卒中组为6.25%(10/160),两组比较无明显差异(P＞0.05),45岁以下缺血性卒中组APCR的发生率为46.3%(25/54),明显高于其他各组.结论PC、PS活性降低,APCR是缺血性脑血管病发生的重要因素,特别与45岁以下的缺血性卒中的发生密切相关.     

急性脑血管病患者血浆蛋白C含量变化的分析

目的：探讨蛋白Ｃ含量在急性脑血管病中变化及意义。方法：用ＥＬＩＳＡ法检测３５例脑梗死者、２５例脑出血者和２５例对照者血浆蛋白Ｃ含量。结果：急性脑梗死患者血浆蛋白Ｃ含量（ＰＣ：Ａｇ）明显降低,较对照组有显著差异（Ｐ〈０．０１）。急性脑出血患者ＰＣ：Ａｇ无明显变化,较对照组无显著差异（Ｐ〉０．０５）。结论：蛋白Ｃ是体内重要抗凝因子,它的缺乏与血栓形成有关,急性脑梗死患者蛋白Ｃ因参与抗凝过程被消耗而降低     

血浆同型半胱氨酸超敏C反应蛋白与老年脑梗死患者的相关性

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与老年脑梗死的相关性。方法选取82例老年脑梗死患者和80例健康志愿者,采用循环酶法及免疫透射比浊法测定血浆Hcy及hs-CRP水平。结果老年脑梗死组Hcy及hs-CRP检测结果均高于健康志愿者,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。神经功能中度损伤组Hcy及hs-CRP检测结果高于轻度损伤组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);重度损伤组Hcy及hs-CRP检测结果高于中度损伤组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分表明Hcy及hs-CRP检测结果与脑梗死不同神经功能缺损程度组间呈正相关性(r=0.89、0.78,P<0.05)。结论血浆Hcy及hs-CRP水平与脑梗死患者神经功能的损伤程度呈正相关。     

复发性脑梗死患者颈动脉狭窄、超敏C反应蛋白含量的观察

脑梗死是中青年人群的常见病、多发病,如何防止其发生及复发一直是医疗界面临的难题.近年研究发现其发生与颈动脉狭窄及超敏C反应蛋白有关,但脑梗死复发与其相关的报道较少.     

疏血通对急性脑梗死患者血清C反应蛋白的影响

目的 研究疏血通对急性脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)的影响,探讨其治疗急性脑梗死的机制.方法 128例急性脑梗死患者随机分成疏血通组和常规对照组,2周后观察疗效和血浆CRP水平的变化.结果 疏血通组有效率为94.12%,对照组有效率为75%,2组差异有统计学意义(P<0.01);急性脑梗死患者血清CRP浓度明显高于正常对照组, 差异有统计学意义( P＜0.01);治疗2周后2组患者CRP均显著下降,且疏血通组的CRP降低幅度显著大于常规对照组,差异有统计学意义( P＜0.01).结论 疏血通治疗急性脑梗死的机制之一是降低血CRP水平.     

脑梗死患者血清高敏C反应蛋白水平的变化及其临床意义

目的　探讨脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化及其与脑梗死严重程度的关系。方法　测定93例脑梗死患者和44名健康人的血清hsCRP含量,并分析其与脑梗死患者临床神经功能缺损程度评分的相关性。结果　脑梗死组血清hsCRP水平明显高于正常对照组(P<0. 01)。脑梗死不同临床分型组间血清hsCRP水平比较,重型组明显高于中型、轻型组,差异均有显著性(均P<0 .05)。脑梗死患者血清hsCRP含量与临床神经功能缺损程度评分呈正相关(r=0 .252,P<0 .05)。结论　血清hsCRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系,hsCRP可能是脑梗死发病的一个危险因素。     

脑梗死患者急性期血清C反应蛋白的动态变化及临床意义

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清C反应蛋白(CRP)的含量变化及其临床意义.方法 随机选择80例急性脑梗死患者,采用液相免疫沉淀散射比浊法对患者检测血清CRP水平,按梗死灶大小分组观察,并对其神经功能缺损进行标准评分.结果 急性脑梗死不同梗死灶组比较,大小梗死组卒中后5 ～ 7 d水平最高,随后逐渐下降,两组均较腔梗组为高(P<0.01);不同临床分型组间比较,重型组明显高于中型、轻型组、(均P<0.01).结论 血清CRP水平增高与急性脑梗死发生、梗死灶大小和严重程度关系密切,CRP可考虑作为急性脑梗死患者评估病情的指标之一.     

超敏C反应蛋白与脑梗死关系分析

目的研究血清中超敏C反应蛋白（hs～CRP）与脑梗死关系及变化规律。方法采用免疫比浊法测定90例脑梗死患者入院第1、7、14、21、28天的血清中hs-CRP水平,并与90例健康人作对照。结果与健康对照组比较,脑梗死血清中hs-CRP浓度差异有统计学意义（P〈0．01）,脑梗死组hs—CRP浓度明显高于对照组。结论hs-CRP可能是导致脑梗死的独立危险因素之一,血清hs—CRP检测对于脑梗死的临床诊断和病情评估具有重要意义。     

脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及相关研究

目的探讨动脉硬化性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量变化及意义。方法检测99例脑梗死患者的血清hs-CRP含量,选80例健康人做为对照组。同时测总胆固醇(TC)水平及高密度脂蛋白(HDL-C)含量,计算TC/HDL值。结果(1)hs-CRP脑梗死组为(4.83±2.14)mg/L,健康组为(1.02±0.91)mg/L,有显著差异(P<0.01),(2)TC/HDL值脑血管组为3.82±1.13,健康组为2.15±0.53,有显著差异(P<0.01)。结论hs-CRP水平升高是脑梗死发生的一个独立危险因素,hs-CRP和TC/HDL联合分析对于脑梗死的预测和干预处理有一定临床价值。     

急性脑梗死患者血清尿酸、超敏C反应蛋白的改变及其临床意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清尿酸(UA)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变及其临床意义。方法采用尿酸酶比色法和免疫散射比浊法检测101例ACI患者(ACI组)及40例正常对照者(正常对照组)的血清UA和hs-CRP水平。采用NIHSS评分评价ACI组患者的神经功能缺损程度。根据NIHSS评分,将患者分为轻度缺损亚组(≤5分)、中度缺损亚组(5~15分)及重度缺损亚组(15分)。结果ACI组血UA及hs-CRP水平显著高于正常对照组(均P0.01)。与轻度缺损亚组比较,中度缺损亚组及重度缺损亚组的UA及hs-CRP水平均显著升高(均P0.05)。重度缺损亚组UA及hs-CRP水平均显著高于中度缺损亚组(均P0.05)。结论 ACI患者血清尿酸和超敏C反应蛋白水平显著增高,与ACI严重程度有关。     

疏血通注射液治疗急性脑梗死患者的临床观察及其对血清C反应蛋白的影响

目的 探讨疏血通注射液治疗急性脑梗死患者的疗效及对血清C反应蛋白(CRP)的影响.方法 选择发病48 h内的急性脑梗死患者120例.按照随机数字表法分为治疗组和对照组(各60例),两组患者视病情轻重及并发症给予对症治疗,其中治疗组给予疏血通6mL静脉滴注,对照组给予安慰剂曲克芦丁入液静滴,每天1次,疗程均为14d.采用免疫散射速率比浊法测定两组患者治疗前及治疗后第5天、第10天、第14天血清CRP浓度,并观察两组患者治疗前及治疗后14d时临床神经功能缺损程度评分.结果治疗组治疗后第5天、第10天、第14天血清CRP浓度与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).治疗组患者治疗后14 d时神经功能缺损评分为14.57±7.88,明显低于对照组(19.08±8.11),比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 疏血通注射液有降低急性脑梗死患者血清CRP浓度、改善神经功能的作用.     

血清C反应蛋白水平与脑梗死的相关分析

目的 探讨C反应蛋白水平在不同类型急性脑梗死（ACL）患者血清中的变化规律及其,临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA法）对100例本院住院的脑梗死（发稿1周内）进行CRP水平测定,其中大动脉粥样硬化梗死24例,小动脉闭塞性脑梗死27例,心源性栓塞性脑梗死2例,其他病因明确性脑梗死34例,不明病因性脑梗死13例,并进行对照分析。结果 以CO中毒为主要危险因素组,其次冠心病组;高血压组与糖尿病组组间对比无明显差异。结论 血清CRP可能在ACI患者的发生,发展中起一定作用,且水平随卒中类型的不同而变化。     

动脉粥样硬化性脑梗死患者血清C反应蛋白及血浆MMP-9的表达及意义

目的通过检测动脉粥样硬化性脑梗死患者血清C反应蛋白（hs-CRP）,血浆基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的水平以及血清中血脂相关指标,以探讨它们在脑梗死中的表达及意义。方法选择35例动脉粥样硬化性脑梗死患者为病例组,选择同期年龄、性别相匹配的健康体检者20例为对照组,用免疫比浊法测定血清hs-CRP水平,用酶联免疫吸附法测定血浆MMP-9水平,同时运用多普勒超声测定颈动脉内膜中层厚度（IMT）,全自动生化仪测定血脂指标（TC,TG,LDL）,采用NIHSS评分量表对患者进行神经功能缺损评分。结果动脉粥样硬化性脑梗死患者hs-CRP、MMP-9、TC、TG、LDL、IMT值均较对照组增高（P〈0.05）。病例组hs-CRP、MMP-9水平均与NHISS评分相关,与TC、TG、LDL、IMT值无相关性。MMP-9与hs-CRP水平呈直线正相关。结论 MMP-9及hs-CRP可能参与了动脉粥样硬化性脑梗死的病理过程,可以提示病情的严重程度。