首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
目的 研究甲状腺素对胰岛β细胞A20 mRNA表达作用的影响,观察大鼠胰岛β细胞形态学变化.方法 采用氧化酶法及放射免疫法测定大鼠血清葡萄糖和血清胰岛素的含量.大鼠胰岛β细胞总DNA琼脂糖凝胶电泳,检测凋亡条带的形成.RT-PCR检测胰岛细胞抗凋亡蛋白A20(TNF-induced protein 3)mRNA的表达.结果 给予T4(600μg·kg-1·d-1)灌胃14d后,可使大鼠血清胰岛素水平明显降低(P<0.05),血糖水平则明显升高(P<0.01),并且大鼠胰岛β细胞总DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型凋亡梯状条带.而给予T4灌胃7d时,不发生上述改变.A20 mRNA在给予T4(600μg·kg-1·d-1)灌胃7d和14d组有表达,而且后者明显低于前者(P<0.01),但在对照组和给予T4灌胃21d组无表达.结论 T4引起胰岛细胞的凋亡可能与抗凋亡蛋白A20在胰岛β细胞的非持续性表达有关.  相似文献   

2.
目的探讨豨醇(奇任醇)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及滑膜细胞Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立SD大鼠AA模型,分别给予奇任醇、氢化可的松、阿司匹林 环磷酰胺治疗;ILISA法测定实验大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平;踝关节滑膜细胞进行Bcl-2、Fas-L免疫组化染色,运用计算机图像分析系统对染色结果进行分析。结果与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Fas-L表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,奇任醇组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.01、0.05);滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05),Fas-L蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论奇任醇可降低AA大鼠血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平,下调滑膜细胞Bcl-2蛋白表达、促进Fas-L蛋白表达。  相似文献   

3.
【目的】探讨桃核承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道功能的影响及作用机制。【方法】将50只SD大鼠随机分为空白对照组、SAP模型组、桃核承气汤组(灌胃剂量为23.5 m L·kg-1·d-1)、奥曲肽组(腹腔注射剂量为10μg·kg-1·d-1)、联合用药组(桃核承气汤灌胃剂量为23.5 m L·kg-1·d-1,奥曲肽腹腔注射剂量为10μg·kg-1·d-1)。除空白对照组外,其余各组采用L-精氨酸腹腔注射复制大鼠SAP模型,造模成功后24 h取材,采用菌群记数法检测各组大鼠粪便菌群变化,生化测定各组大鼠血清淀粉酶(AMY)水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,采用苏木素—伊红(HE)染色法观察胰腺和大肠组织病理变化。【结果】与空白对照组比较,SAP模型组大鼠血清AMY、TNF-α、IL-6水平显著降低,IL-10水平显著升高(P0.05),肠球菌、肠杆菌增多,乳酸杆菌、双歧杆菌则大幅度骤减,胰腺、大肠组织结构破坏,大量炎症细胞浸润。与SAP模型组比较,3个治疗组大鼠血清AMY、TNF-α、IL-6水平显著升高(P0.05),IL-10水平显著降低(P0.05),肠球菌、肠杆菌减少,乳酸杆菌、双歧杆菌增加,胰腺、大肠组织病理变化均减轻,以联合用药组最明显。【结论】桃核承气汤对SAP大鼠的肠道功能有良好的改善作用,可减轻炎症反应,改善肠道菌群,抑制SAP病情的恶化。  相似文献   

4.
卢宏柱  刘丹  周建华 《重庆医学》2011,40(22):2227-2230
目的探讨HBV X基因表达的蛋白(HBVx)对体外培养的大鼠系膜细胞表达肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6及细胞增殖的影响。方法构建含HBV X基因的真核表达载体pCI-neo-X,采用脂质体法将pCI-neo-X转染给体外培养的大鼠系膜细胞,Western blot测定HBx的表达,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定体外培养大鼠系膜细胞TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖。结果转染pCI-neo-X的系膜细胞(MC+pCI-neo-X组),HBx在36、48 h表达明显。同时TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达量较未转染和转染空载体组明显增高。上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平在MC+pCI-neo-X组较未转染和转染空载体组均增高,差异均有统计学意义(P<0.05);细胞增殖在36、48 h MC+pCI-neo-X组最明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HBx可诱导大鼠系膜细胞高表达TNF-α、IL-1β和IL-6,促进系膜细胞增殖。HBx对系膜细胞的增殖作用可能与TNF-α、IL-1β、IL-6的高表达有关。  相似文献   

5.
目的探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清炎症因子含量的影响及其作用机制。方法将实验动物随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药物对照组及中药低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水之外,其余5组将2 g水杨酸钠加入100 m L的30%乙醇溶液中,给大鼠灌胃,每日1次,每次3 m L,配合隔日喂食不禁水法建立大鼠萎缩性胃炎模型,模型复制成功后中药治疗低、中、高剂量组分别喂饲养阴活胃合剂水煎剂0.74 g·kg-1·d-1、1.48 g·kg-1·d-1和2.22 g·kg-1·d-1。12 w后测定血清中IL-6、TNF-α、IFN-β及NOS2含量。结果养阴活胃合剂能够改善大鼠胃黏膜病理状态,使病变胃黏膜趋于正常。与空白对照组比较,各组IL-6、TNF-α、IFN-β及NOS2均明显升高(P<0.05),证明模型复制成功。与模型组相比,中药高剂量组TNF-α、IL-6、NOS2均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),中药中剂量组IFN-β降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论养阴活胃合剂可降低慢性萎缩性胃炎大鼠血清中炎症因子水平,而抑制炎症反应可能有助于慢性萎缩性胃炎病情的改善。  相似文献   

6.
张彦红 《吉林医学》2005,26(6):574-575
目的:探讨初诊2型糖尿病患者采用胰岛素强化治疗对胰岛β细胞功能的影响。方法:对初诊2型糖尿病患者在胰岛素强化治疗3个月前后行葡萄糖耐量试验及同步胰岛素激发试验,比较BG、INS及I30/G30的变化。结果:BG明显下降,INS及I30/G30升高(P<0.05)。结论:对初诊2型糖尿病患者采用胰岛素强化治疗,通过降低糖毒性、脂毒性,可保护和显著恢复胰岛β细胞分泌功能。  相似文献   

7.
摘要:目的:研究青蒿琥酯对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞增殖和细胞因子分泌的影响,探讨青蒿琥酯对类风湿关节炎治疗作用的可能机制。方法:制备胶原诱导性关节炎(Collagen Induced Arthritis, CIA)大鼠模型,取其滑膜组织进行原代培养,MTT法检测药物对滑膜细胞增殖的影响,ELISA检测药物对滑膜细胞分泌IL-1β和TNF-α等炎细胞因子的影响。结果:与对照组比较, 青蒿琥酯对滑膜细胞增殖有显著抑制作用(P<0.05);与对照组比较,青蒿琥酯各组滑膜细胞分泌IL-1β和TNF-α水平均明显下降(P<0.05)。结论:青蒿琥酯能显著抑制CIA大鼠滑膜细胞的增殖,并能下调滑膜细胞分泌TNF-α和IL-1β水平。  相似文献   

8.
目的:观察五味子多糖(SCP)对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2DM)模型大鼠血清中炎症因子的影响,并探讨其治疗T2DM的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠给予高脂饮食喂养,并一次性腹腔注射小剂量STZ(30 mg·kg-1)建立T2DM模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、低剂量(25 mg·kg-1)SCP组、中剂量(50 mg·kg-1)SCP组和高剂量(100 mg·kg-1)SCP组,每组10只,另取10只健康大鼠设为正常对照组。灌胃治疗8周后,各组大鼠行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG),放射免疫分析法检测空腹血胰岛素(INS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)水平,HE染色观察大鼠胰腺组织病理形态表现。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠FBG明显升高(P<0.01),血糖曲线下面积(AUC)明显增加,INS水平和ISI明显降低(P<0.05或P<0.01),血清中IL-6、CRP、IL-1β、TNF-α和NF-κB水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,不同剂量SCP组大鼠FBG水平明显降低(P<0.05),血糖AUC明显下降,INS水平和ISI明显升高(P<0.05),血清中IL-6、CRP、IL-1β、TNF-α和NF-κB水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与低剂量SCP组比较,中和高剂量SCP组大鼠FBG水平明显降低(P<0.05),高剂量SCP组大鼠血清中INS水平明显升高(P<0.05)。HE染色,与正常对照组比较,模型组大鼠胰岛萎缩,胰岛内细胞数目减少,边界不整;与模型组比较,不同剂量SCP组大鼠胰岛边界逐渐清晰,面积增大,细胞数目明显增加。结论:SCP可降低高脂饮食联合小剂量STZ诱导的T2DM大鼠FBG水平,升高INS水平,改善胰岛素抵抗(IR),其作用机制可能与抑制机体的炎症反应有关。  相似文献   

9.
中药芪参复康对焦虑模型大鼠β-EP及细胞因子的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:对中药芪参复康(QSFK)胶囊抗焦虑作用的神经-免疫调节机制进行初步探讨.方法:采用国际通用的高架十字迷宫模型(EPM)焦虑动物模型,用丁螺环酮(Bus)作对照,观察QSFK对EPM大鼠β-EP,血清NO,IL-1β,IL-6和TNFα的影响.结果:与模型组比较,QSFK和Bus均能降低EPM大鼠血浆β-EP含量(P〈0.01),对下丘脑β-EP水平无明显影响;但两组均能升高EPM焦虑模型大鼠血清NO水平(P〈0.05):QSFK还可升高EPM大鼠血清IL-1β和TNFα水平,对IL-6含量无明显影响;Bus并不能改变此焦虑模型大鼠的血清细胞因子水平.结论:QSFK降低血浆β-EP含量,提高血清NO浓度和EPM血清IL-1β和TNFα水平,以调节焦虑状态下机体免疫功能紊乱.  相似文献   

10.
目的观察艾塞那肽对高糖及低糖条件下氧化应激的干预情况及其在降低胰岛β细胞凋亡中的作用。方法体外培养大鼠胰腺β细胞株INS-1细胞,分为正常对照组(NC)、高糖组(HG)、低糖组DG和干预组即艾塞那肽高糖干预组(HE)、艾塞那肽低糖干预组(DE)、二甲双胍高糖干预组(HS)。相差显微镜观察细胞生长状态;流式细胞仪双染法及原位TUNEL法检测INS-1细胞凋亡情况;检测培养液中胰岛素(INS)、8-异前列腺素F 2α(8-iso-PGF2α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果细胞凋亡指数及凋亡率HG、DG、HE、DE和HS组均高于NC组(P均<0.01或<0.05),HE组低于HG组(P均<0.05),DE组细胞凋亡指数低于DG组(P<0.05)。HG、DG、HE和DE组MDA及8-iso-PGF2α水平均高于NC组,SOD和INS水平低于NC组(P均<0.01或<0.05);HE组MDA、8-iso-PGF2α水平低于HG组(P<0.05),SOD、INS水平高于HG组(P<0.05);DE组MDA、8-iso-PGF2α水平低于DG组(P<0.05),SOD水平高于DG组(P<0.05);HE组INS水平高于DE组(P<0.05)。HS组INS水平低于HE组、MDA水平高于HE组(P<0.05)。结论艾塞那肽通过抑制包括高糖及低糖条件下所诱导的氧化应激水平,从而在一定程度上保护β细胞,减少细胞凋亡,有助于维持及提高β细胞数量。  相似文献   

11.
目的:观察茶色素对血液流变学指标的影响。方法:28例老年高粘血症患者服茶色素每次2粒,3次/d,30d为1个疗程,服药前后检测血液流变学指标,采用自身对照分析。结果:茶色素治疗后,降低纤维蛋白原、红细胞压积和全血比粘度有非常显著性差异(P<0.001~0.01),降低全血还原粘度、体外血栓湿重和干重有显著性差异(P<0.05),而血浆比粘度、血沉、血沉方程K值、体外血栓长度和血小板粘附率无显著性差异(P>0.05)。结论:茶色素对老年高粘血症患者血液流变学指标具有明显改善作用  相似文献   

12.
目的观察姜黄素对免疫抑制小鼠免疫功能的调控作用。方法制备免疫抑制模型的小鼠,分5组给药7天后,处死测定小鼠体重,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,溶血空斑实验,外周血淋巴细胞转化实验。结果姜黄素对免疫抑制小鼠的体重无影响,提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬指数,增加B细胞产生抗体能力,姜黄素能够增强免疫抑制小鼠脾淋巴细胞的增值。结论姜黄素具有调节免疫功能,对固有免疫和适应免疫均有一定的增强作用。  相似文献   

13.
目的 探讨胆道镜对肝内胆管结石的治疗效果.方法 对2010年住院的57例肝内胆管结石患者的临床资料进行回顾性分析,比较32例胆道镜手术患者和25例常规手术患者的治疗效果、术后残石率和术后并发症.结果 胆道镜手术患者术后优良率为93.8%,术后残余结石发生率为15.6%,术后并发症发生率为3.1%;常规手术患者术后优良率...  相似文献   

14.
游泳对新生儿健康的探讨   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 :探讨新生儿游泳对新生儿生理性体重下降 ,生理性黄疸的影响。方法 :将 15 0例正常足月新生儿作游泳组 ,同期分娩的孕母年龄、孕周、分娩时间、分娩方式、出生时体重相近的 15 0例作为对照组。测定两组新生儿出院时体重、经皮胆红素测定情况。结果 :两组出生时体重无明显差异 (P >0 0 5 ) ,出院时两组体重有显著差异。剖宫产儿游泳组平均体重 (3134± 35 6 )g ,对照组平均体重 (3170± 4 10 )g ,P <0 0 0 1;阴道分娩儿游泳组平均体重 (330 4± 335 )g ;对照组平均体重 (312 3± 4 0 0 )g ,P <0 0 0 5。产后 4d经皮胆红素测定游泳组为 (7 6 1± 2 2 )mg/L ,对照组为 (8 13± 2 4 )mg/L ,有明显差异 (P <0 0 0 5 )。结论 :新生儿游泳有助于新生儿生长发育 ,是一项值得推广的健康保证活动  相似文献   

15.
目的探讨整体铸造在可摘义齿修复中,尤其在双侧游离缺失,对胎异常、邻牙,缺失间隙均异常情况下修复的效果.方法对临床1558例病人采取整铸支架式可摘局部义齿的设计,设计合理的卡环类型,设计为混合支持式或者牙支持式.结果整体铸造式的可摘义齿,符合可摘局部义齿的设计原则,有良好的固位,良好的稳定性,良好的支持,高质量的恢复牙的形态和功能.结论整体铸造在可摘局部义齿运用中,对口腔软硬组织健康的恢复有良好的作用,由于使用的带模铸造这一精密的铸造技术,加上义齿自身的优点,能够恢复牙的形态和功能.  相似文献   

16.
杨玲 《河北医学》2007,13(11):1271-1273
目的:研究福辛普利对兔动脉粥样硬化形成的干预作用。方法:24只新西兰大白兔(雌雄各半),按体重和性别随机分为3组。对照组给予正常饮食,模型组给予高脂饲料,干预组在给予高脂饲料的同时灌胃给予福辛普利(1mg/kg/d)。上述动物于第12周取血,测血清总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、NO水平以及SOD活性,并在光镜和电镜下对胸、腹主动脉血管进行形态学观察。结果:给药组动物血清TC、MDA含量明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),而NO水平以及SOD活性则明显高于模型组(P<0.01);光镜和电镜下观察到给药组动物主动脉损伤轻于模型组。结论:福辛普利可降低胆固醇,缓解自由基损伤作用,对动脉粥样硬化的形成有一定的干预作用。  相似文献   

17.
本文报道了维吾尔族17~24岁青年学生500人(男250、女250)的手指指纹离解的出现频率。结果表明:十指有肤纹覆盖的任何区域均可出现嵴线离解现象,并且指纹嵴线离解典型者更多。者更多见于中间和远侧指节。男性嵴线离解的出现频率高于女性,性别差异显著。  相似文献   

18.
目的探索血液对人工心瓣膜作用的基础理论。方法①比较新型心瓣膜材料氧化钛(Ti-o)与现今临床试用的热解碳(LITC)理化特性;②体外血小板(PL)粘附试验;③放射性I125检测Ti-o与LITC表面纤维蛋白原(FIG)的吸附量;④乳酸脱氢酶(LDH)检测PL的吸附量;⑤动物犬股动脉内埋置,6个月后扫描电镜(SEM)比较吸附PL的形态和吸附量。结果 Ti-o属N型半导体,界面能近似FIG。体内、外对FIG与PL的吸附量明显小于LITC。SEM见PL变形及被吸附的量均小于LITC。结论心瓣膜置入后第一反应是血浆蛋白优先于PL被吸附,吸附的种类和数量决定于瓣膜的结构与成分,带负电荷的FIG与瓣膜间若存在较大的界面张力,又具有电子强交流,将FIG失去立体构象的稳定,FIGγ肽链C端上的PL结合位点被暴露,PL与FIG联结便发生凝血,与PL活性有关的膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa也取于瓣膜粘附的蛋白。  相似文献   

19.
“脑功复得”改善脑老化的基础研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:研究中药合剂“脑功复得”口服液(以下简称脑功复得)对老龄大鼠学习记忆能力及大脑皮素海马突触泡膜素(Synaptophysin,SY)、Tau-蛋白表达等的影响,探讨其延缓脑老化的功效及可能机制。方法:应用爬杆主动回避反应(Active avoidance reaction,AAR)将动物分为学习记忆正常组和障碍组,再随机分别设置对照组(普食)和实验喂药组(5ml/d,2月)。在此基础上进行AAR和多功能箱被动回避反应(Passive avoidance reaction,PAR)训练、突触体计数、突触泡膜素和Tau蛋白免疫组化染色(Immunocytochemistry,ICC)、凋亡细胞计数。结果:服用脑功复得2月后,AAR习得率明显提高、消退明显延迟、步入潜伏期(Step through altency,STL)明显延长、大脑皮质海马突触体计数明显增高、突触泡膜素ICC染色增强、Tau蛋白ICCi染色减弱、凋亡细胞减少。结论:通过动物实验说明从神经行为学和形态学指标看,提示脑功复得能够延缓脑老化。  相似文献   

20.
阐释了和法丰富的应用内涵 ,通过对中医消化系统生理特性和相关疾病病因病机的分析 ,论证和法在消化系统疾病的治疗中具有广泛的应用 ,并进而对和法代表方剂的析方研究阐述其治疗消化系统疾病的机理  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号