大鼠局限性脑皮质损伤后海马CA—1区神经元损害及丹参的保…

探讨海马神经元损害的机理及丹参的保护作用，方法：作检测了大鼠局限性脑皮质损伤后海马ＣＡ－１区组织腺苷三磷酸酶活性，Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋，Ｃａ＾２＋离子含量，并观察了病理组织学的改变，结果：脑损伤后海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性分别为０．４５±０．０６６和０．４１９±０．０２０μｍｏｌｐｉ／（ｍｇ蛋白．ｈ，较正常对照组（Ｎａ＾＋，Ｃａ＾＋，Ｃａ＾２＋含量（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶０．６３５±     

局限性脑皮层挫裂伤后海马CA－1区的神经元形态学损害

作者通过大鼠右顶叶局限性脑挫裂伤模型，采用光镜下特定区域坏死神经元计数的定量研究方法，观察脑皮层损伤后海马ＣＡ－１区神经元的损害反应，结果表明，伤后６ｈ伤侧海马ＣＡ－１区坏死神经元占３６．７０％，伤后２４ｈ则高达７７．６５％，其后未见进展．海马神经元的这一特征性损害反应可能是脑损伤后记忆和学习能力减退的病理学基础．     

大鼠一过性脑缺血后海马CA1区神经元动态变化

目的 观察大鼠脑缺血再灌注不同时期海马ＣＡ１区神经元动态变化，了解迟发性神经元坏死的产生过程及其规律，为治疗性实验性用药制定参考时间表。方法 采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠四血管结扎模型，造成前脑缺血，于再灌流不同时间点上处死动物，取脑、石腊包埋、冠状切片、光镜观察。结果 海马ＣＡ１锥体细胞在再灌流２４ｈ时，主要表现为胞质着色变浅谈，核肿胀；再灌４８ｈ时：细胞严重变性，边界模糊、消失，有明显细胞缺失；６０ｈ     

大鼠弥漫性轴索损伤后海马CA1区Apaf-1蛋白表达及其对神经元凋亡的作用

目的:探讨大鼠弥漫性脑损伤后海马CA1区Apaf-1蛋白表达及其对神经元凋亡的作用.方法:采用Marmarou打击法制作大鼠重型闭合性颅脑损伤模型,以免疫组化技术检测海马CA1区Apaf-1蛋白的表达.结果:大鼠弥漫性脑损伤后3 h,海马CA1区Apaf-1蛋白表达含量开始增加,6 h达到高峰,12 h仍保持高水平,24 h开始下降,但仍高于正常对照组.结论:Apaf-1蛋白可能参与了大鼠弥漫性脑损伤后海马CA1区的病理变化.     

局限性脑皮层挫裂伤后海马CA—1区的神经元形态学损害

作通过大鼠右顶叶局限性脑挫裂伤模型，采用光镜下特定区域坏死神经元计数的定量研究方法，观察脑皮层损伤后海马ＣＡ－１区神经元的损害反应。结果表明，伤后６ｈ伤侧海马ＣＡ－１区坏死神经元占３６．７０％，伤后２４ｈ则高达７７．６５％，其后未见进展，海马神经元的这一特征性损害反应可能是脑损伤后记忆和学习能力减退的病理学基础。     

脑心通对大鼠脑缺血海马CA1区神经元损伤的保护作用

OBJECTIVE: To examine the neuroprotective effects of Naoxintong and Zhongfenghuichunwan on neuronal injury in CA1 region of rat hippocampus following transient forebrain ischemia. METHODS: Transient rat forebrain ischemia for 15 min was induced by modified four-vessel occlusion method. The density of survived pyramidal cells (neurons per 1 mm linear length) in CA1 region of the hippocampus was measured under light microscope. RESULTS: In Naoxintong or nimodipine-treated rats, the density of survived pyramidal cells in CA1 region was significantly greater than that of saline group (P<0.05, P<0.001, respectively), but oral administration of Zhongfenghuichunwan had no obvious effect on ischemia-induced neuronal damage in CA1 region. CONCLUSION: Naoxintong can protect CA1 neurons against ischemic insult in rats.     

脑心通对大鼠脑缺血海马CA1区神经元损伤的保护作用

目的研究脑心通、中风回春丸对大鼠前脑缺血海马CA1区神经元损伤的保护作用。方法采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法制作前脑缺血模型,光镜下观察并计CA1区存活锥体细胞密度;并与尼莫地平对照。结果脑心通及尼莫地平灌胃给药组大鼠海马CA1区存活锥体细胞密度明显高于生理盐水组(P<0.05,P<0.001),但脑心通与尼莫地平组之间无明显差异;中风回春丸无明显的神经保护作用。结论脑心通具有明显的神经保护作用。     

全脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡和神经生长因子的保护作用

目的：研究大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区P75NTR、Bcl-2、Bax表达及细胞凋亡的变化及神经生长因子（NGF）对它们的影响，进一步探讨该区神经元短暂脑缺血后产生凋亡及NGF对神经元保护作用的可能机制。方法：通过四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型，侧脑室注射NGF，免疫组织化学法检测P75NTR、Bcl-2、Bax表达的情况，TUNEL法检测神经元凋亡。结果：对照组海马CA1区无P75NTR、Bcl-2阳性染色和凋亡细胞，可见少量Bax表达，再灌注后该区Bcl-2始终阴性表达，Bax则表达增加，出现P75NTR阳性表达和细胞凋亡；在NGF给药组，再灌注后海马CA1区Bcl-2出现阳性染色，而Bax及P75NTR的表达则明显降低，细胞凋亡亦明显减少。结论：再灌注后海马CA1区P75NTR、Bax的表达增加可能是神经元产生凋亡的机制之一，NGF抑制脑缺血后细胞凋亡的作用可能是通过对其受体的调节，从而调节Bcl-2和Bax的表达来实现的。     

大鼠-过性脑缺血后海马CA1区神经元动态变化

目的观察大鼠脑缺血再灌流不同时期海马ＣＡ１区神经元动态变化，了解迟发性神经元坏死的产生过程及其规律，为治疗性实验性用药制定参考时间表。方法采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠四血管结扎模型，造成前脑缺血，于再灌流不同时间点上处死动物，取脑、石腊包埋、冠状切片、光镜观察。结果海马ＣＡ１锥体细胞在再灌流２４ｈ时，主要表现为胞质着色变浅淡，核肿胀；再灌４８ｈ时：细胞严重变性，边界模糊、消失，有明显细胞缺失；６０ｈ时：呈现严重细胞丢失，尚存细胞呈裸核状；７２ｈ时：只残留极少数细胞，呈散在分布。结论ＣＡ１迟发性神经元坏死从再灌流第一天即已开始，第２、３天为剧。对抗ＤＮＤ的药物应用以在再灌流４８ｈ之前为宜；对某些药物来讲，可能在一过性脑缺血后２４ｈ左右应用能表现出疗效。     

异丙酚对大鼠海马CA1区锥体神经元GABA_A受体的作用

目的 :研究异丙酚对大鼠海马CA1区锥体神经元γ 氨基丁酸A型 (GABAA)受体的作用。方法 :采用膜片钳全细胞记录技术。结果 :临床血药浓度异丙酚 (3～ 12 μg ml)对海马脑片CA1区锥体神经元电压门控性钠、钾、钙离子通道的开放、失活、最大电流幅值没有影响。海马脑片CA1区锥体神经元自发抑制性突触后电位 (sIP SC)可被GABAA 受体特异性阻断剂荷包牡丹碱 (Bic)所阻断。异丙酚对海马脑片CA1区锥体神经元sIPSC具有增频作用 ,但对其幅度没有影响 ,且其增频作用可被Bic阻断。结论 :临床浓度的异丙酚对海马脑片CA1区锥体神经元的sIPSC具有增频作用 ,说明海马可能是异丙酚作用的靶器官     

失血性休克再灌注大鼠肾损伤时氧自由基的变化及丹参的保护作用

目的:探讨失血性休克再灌注大鼠肾损伤的机制及丹参的保护作用.方法:健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组).实验结束时,取血进行肾功能检测,取肾组织测定超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并作病理学检测.结果:与NC组相比较,HS-R组和SM组血浆BUN、Cr含量均明显升高,HS-R组和SM组肾组织的SOD、GSH-PX活性显著下降,而XOD活性、MDA含量明显增高,HS-R组肾组织的NO含量明显增高;SM组的血浆BUN和Cr含量明显低于HS-R组,SOD活性比HS-R组明显增高,MDA和NO含量明显低于HS-R组.肾组织病理学检测发现HS-R组肾组织病变明显,SM组的肾组织病变较HS-R组减轻.结论:大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,氧自由基参与肾脏的损伤过程,丹参通过抑制氧自由基的产生、减轻脂质过氧化反应发挥对肾脏的保护作用.     

丹参葡萄糖注射液对大鼠长期毒性试验

目的观察大鼠连续腹腔注射(ip)丹参葡萄糖注射液(salvia miltiorrhiza glucose injection,SGI)产生的毒性反应与靶器官损害的可逆性。方法通过血液学、血液生物化学和病理组织学检查,观察SGI对大鼠的毒性反应及其程度。结果连续ip SGI 26周,动物全部存活。大剂量组动物进食量减少,体重增加较慢,肝功能AST升高,凝血时间延长,对肝脏有一定损伤,停药后均减轻或消失。中、小剂量组动物未见明显毒性反应。结论ip SGI,大剂量[12.5 g/(kg.d)]可抑制大鼠体重增长,(7/22)动物肝细胞呈浊肿、变性;中剂量[5.0 g/(kg.d)](4/22)动物肝细胞有轻度浊肿,肝损有一定可逆性。提示主要靶器官是肝脏,停药后各剂量组肝脏均未见明显病损。     

复方丹参联合乌司他汀治疗急性胰腺炎

目的：研究复方丹参联合乌司他丁治疗急性胰腺炎的疗效。方法：将100例急性胰腺患者随机分为观察组和对照组,观察组采用复方丹参联合乌司他丁治疗,对照组采用常规的乌司他丁治疗,比较2组的临床疗效、实验室指标以及血清炎症因子。结果：观察组的临床疗效明显高于对照组,P＜0．05,观察组的住院时间、血清炎症因子显著低于对照组,P＜0．05。结论：复方丹参联合乌司他丁治疗急性胰腺炎可以显著降低血清炎症因子,提高临床疗效。     

尼莫通结合复方丹参、右旋糖酐治疗脑梗死的疗效观察

目的:探讨尼莫通联合复方丹参、右旋糖酐治疗脑梗死的疗效。方法:选取脑梗死患者110例,随机将其分为对照组和实验组,每组各55人。对实验组患者采用尼莫通结合复方丹参、右旋糖酐治疗脑梗死,对照组患者则只使用右旋糖酐与复方丹参,对比两组的疗效,并观察患者的不良反应。结果:实验组患者的总有效率优于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尼莫通结合复方丹参、右旋糖酐治疗脑梗死疗效优于用复方丹参、右旋糖酐疗效,值得临床推广。     

丹参对体外关节软骨细胞抗过氧化氢损伤实验研究

目的观察过氧化氢(H2O2)对体外培养关节软骨细胞的损伤效应及丹参(salvia miltiorrhiza,SM)的干预作用。方法兔原代膝关节软骨细胞培养,Ⅱ型胶原蛋白免疫荧光检测鉴定。将培养的软骨细胞随机分为正常组、损伤对照组(损伤组)和丹参组。损伤组用0.1mmol/L过氧化氢(终浓度)制造体外软骨细胞损伤模型,丹参组将不同浓度的丹参(终浓度0.01g/L、0.05g/L、0.25g/L)于过氧化氢损伤前30min加入,分别测定各组细胞活力(MTT法)、培养液上清中丙二醛(MDA)含量(硫代巴比妥酸法)、总蛋白含量(考马斯亮蓝法)及细胞DNA合成计数(氚标记脱氧嘧啶核苷酸法,3H-TdR法)。结果损伤组细胞活力显著降低、培养液上清MDA含量显著上升、蛋白含量及细胞DNA合成显著下降。丹参组细胞活性较损伤组显著升高、培养液上清MDA水平显著降低、蛋白含量及细胞DNA合成显著上升。结论丹参能抵抗过氧化氢造成的体外软骨细胞损伤。     

Morphologic damage of neurons in hippocampus （CA－1） following focal brain cortex contusion： a quantitative histopathologic st

Ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃｄａｍａｇｅｏｆｎｅｕｒｏｎｓｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ（ＣＡ－１）ｆｏｌｌｏｗｉｎｇｆｏｃａｌｂｒａｉｎｃｏｒｔｅｘｃｏｎｔｕｓｉｏｎ：ａｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｓｔｕｄｙ￥ＺｈａｎｇＪｉａｎｎｉ...     

缺血预处理及丹参预处理对肝切除术后肝功能的影响

目的　观察缺血预处理及丹参预处理对原发性肝癌患者入肝血流阻断肝切除的保护作用。方法　将1998年 1月至 2 0 0 2年 12月于我科行肝切除术的 4 8例患者随机分为 4组 :对照组 (n =12 ) :单纯肝门阻断切肝 ;缺血预处理组 (n =12 ) :肝门阻断前给予缺血 5min ,再灌注 5min的缺血预处理 ;丹参预处理组 (n =12 ) :术前 5～ 7天给予丹参注射液 30ml静点 ;缺血预处理并丹参预处理组 (n =12 ) :同时采用上述两种预处理方法。比较 4组手术前后肝功能的变化。结果　术后 1、3、7d各预处理组的血清天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)和丙氨酸氨基转移酶 (ALT)明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;术后 3、7d各预处理组的总胆红素 (TBIL)明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;术后 1d ,各预处理组的白蛋白 (ALB)高于对照组 (P <0 .0 5 )。缺血预处理并丹参组各观察指标略优于其他预处理组 ,但无统计学意义(P >0 .0 5 )。结论　缺血预处理和丹参预处理组对患者入肝血流阻断肝切除术后肝功能有良好的保护作用     

丹参和异搏定对高能冲击波致兔肾损伤的保护作用

目的: 探讨丹参对高能冲击波致家兔肾损伤的保护作用及机制. 方法: 将家兔45只随机分为3组,丹参组、异搏定组和生理盐水对照组各15只,ESWL前3 d分别iv丹参注射液、异搏定和生理盐水,测定体外冲击波碎石术(ESWL)前后不同时间血浆中内皮素(ET-1)和超氧化物歧化酶(SOD)及血清中丙二醛(MDA)变化. 结果: 对照组ESWL后血浆中ET-1和血清中MDA值较ESWL前显著升高(PET-1=0.015, PMDA =0.01), 而血浆中SOD活性显著性降低(P=0.003). 丹参组和异搏定组ESWL后血浆中ET-1和血清MDA较ESWL前无显著性变化,且高峰值均显著低于对照组;而血浆SOD活性虽较ESWL前降低,但却显著高于对照组(丹参: P=0.001; 异搏定: P=0.022). 丹参组和异搏定组两组间3个指标均无显著性差异. 结论: 丹参与异搏定一样对高能冲击波致家兔肾损伤具有保护作用.     

黄芪丹参注射液与开博通联合应用治疗糖尿病肾病临床观察

目的：研究黄芪及丹参注射液与开博通联合应用治疗糖尿病肾病的疗效。方法：选择糖尿病肾病３２例。其中早期糖尿病肾病１９例,临床期糖尿病肾病１３例,每期分为联合用药组及单用开博通对照组。开博通３７．５￣７５ｍｇ／ｄ,联合用药组在用开博通的基础上,每日静滴黄芪注射液４０ｍｌ及丹参注射液３０ｍｌ,并检测２４ｈ尿白蛋白排泄率、肌酐清除率、血β２－ＭＧ?尿β２－ＭＧ、血胆固醇、甘油三酯及ＨＤＬ。结果：联合用药可