重症颅脑损伤患儿低钠性多尿的原因分析及诊疗

目的探讨重症颅脑损伤患儿低钠性多尿的原因及诊疗方法。方法回顾性分析湛江中心人民医院2013年1月—2018年7月收治的40例重症颅脑损伤后低钠血症患儿临床资料,分析其诊治过程,探讨其发病原因及治疗方法。结果20例诊断为脑性耗盐综合征(CSWS),10例诊断为中枢性尿崩(CDI),10例诊断为CSWS合并CDI。在积极治疗原发颅脑损伤的基础上,给予补液补钠、维持水电解质平衡、去氨加压素、氢化可的松等治疗,CSWS患儿中治愈18例(90.00%),死亡2例(10.00%),CDI患儿中治愈8例(80.00%),永久性尿崩未愈1例(10.00%),死亡1例(10.00%),CSWS合并CDI患儿中治愈7例,死亡3例。结论重症颅脑损伤患儿低钠性多尿原因有多种,应尽早监测血钠、24小时尿钠、血渗透压及尿液渗透压,辨明原因,对症治疗,可获得较好的预后。     

垂体瘤术后低钠血症的临床观察分析与治疗

目的 :探讨垂体瘤术后早期低钠血症与尿崩的关系及其治疗。方法 :对 6 0例垂体瘤患者术后 2周内发生的水电解质紊乱进行观察分析与治疗。结果 :尿崩 2 8例 ,其中并低血钠 15例 ,高血钠 2例 ,正常血钠 11例 ;无尿崩 32例 ,其中并低血钠 9例 ,正常血钠 2 3例。统计分析示 :尿崩与低血钠有关 (p <0 .0 5 )。合理使用垂体后叶素和长效尿崩停的同时加强补钠 ,必要时联合应用血浆白蛋白可纠正水电解质平衡紊乱。结论 :垂体瘤术后尿崩可引起血钠浓度异常 ,但在低钠血症的治疗中还应考虑抗利尿激素不适当分泌和脑性盐耗的问题     

颅脑外伤并发脑性盐耗综合征12例

目的分析颅脑外伤并发脑性盐耗综合征（CSWS）的病因、病理、及诊治经验。方法回顾分析颅脑外伤并发CSWS的12例病人的诊治过程。结果 12例病人中,除1例死于外伤性脑梗死外,11例病人低血钠获得纠正。结论主要依靠其临床表现：低血钠、高尿钠、低血容量及意识状态改变进行诊断,而补液和补钠是其主要治疗方法。     

36例重症颅脑损伤低血钠综合征的治疗

目的探讨重度颅脑损伤后低血钠综合征的水钠代谢观察方法及治疗策略。方法对36例重度颅脑损伤后低血钠患者依缺钠程度分别补钠,并在治疗中鉴别不同类型的低钠血症。结果 32例脑性盐耗综合征（CSWS）和4例抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）中34例治愈,2例因脑干损伤呼吸衰竭死亡。结论重度颅脑损伤后低钠血症中CSWS占多数,弥漫性轴索损伤患者易出现低血钠综合征,SIADH和CSWS明确诊断后应采取不同治疗策略。     

鞍区及下丘脑区肿瘤术后低血钠综合征的诊断和治疗

目的探讨鞍区及下丘脑区肿瘤术后低血钠综合征的诊断和治疗。方法对97例鞍区及下丘脑区肿瘤手术病例中39例低血钠症的诊断和治疗进行回顾性分析。结果97例患者中术后共出现低钠血症39例,36例经补钠治疗有效,3例经限水钠治疗有效。不同病理类型肿瘤的术后低钠血症发生率有显著区别。结论鞍区及下丘脑区肿瘤术后易发生低钠血症,以CSWS占绝大多数,对低血钠综合征的治疗策略是首先按CSWS治疗,方法是大剂量补盐 胶体治疗。按CSWS治疗无效再按SIADH治疗,方法是限水限盐。     

急性颈脊髓损伤并发低钠血症

目的 探讨急性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制和治疗方法.方法 分析急性颈脊髓损伤31例中15例出现低钠血症并多尿.4例轻度缺钠(血钠130-134mmol/L),未做特殊处理;3例中度缺钠(血钠125-129mmol/L),补充等渗盐水和高盐饮食;8例重度缺钠(血钠<125mmol/L):静脉补钠,其中3例血浆渗透压低、中心静脉压高的患者限水治疗;5例血浆渗透压改变不明显而中心静脉压低的患者补充容量.结果 轻中度患者血钠和尿量很快恢复正常;6例重度患者血钠和尿量恢复正常,最短恢复时间18d,最长时间39d.2例好转,血钠和尿量到出院时仍未达正常水平.结论 颈脊髓损伤并发低钠血症可能与脑性盐耗综合征(CSWS)或抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)有关.重度缺钠较顽固.治疗时应鉴别是高容量型(SIADH)或容量不足(CSWS).高容量型限水治疗,严重缺钠应静脉补钠;容量不足以容量替代和保持正盐平衡为主.     

心钠肽脑钠肽与蛛网膜下腔出血后低钠血症及脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血（subarachoidhemonrhage；SAH）后低钠血症发生率为30％～40％，这与抗利尿激素异常分泌和脑盐耗有关。CSW的机制有作者报道心钠肽（atrialnatriuretic peptide，ANP）可引起低血钠，另有作者则认为低血钠与之无关而与脑钠肽（brainnatriuretic peptide，BNP）有关，并发现患者的脑血管痉挛与低钠血症有关。了解及研究ANP和BNP与SAH后低钠血症和脑血管痉挛的关系十分重要。现予以简要综述如下。     

浅析重型颅脑损伤术后盐耗综合征诊治

目的:探讨补钠补水的方法治CSWS的疗效。方法:对收治的25例重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征患者的临床资料进行回顾性分析。结果:25例中3例死亡,22例血钠恢复至正常范围(140±5)mmol/L,无补液补钠治疗相关的并发症发生。结论:重型颅脑损伤出现脑性盐耗综合征具有时限性,在积极治疗重型颅脑损伤的同时监测血钠、中心静脉压、血渗透压、尿钠及尿量具有重要意义。及时补液补钠可有效纠正低血纳和血容量不足。     

脑钠素对心钠素分泌的影响

脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)是由26个氨基酸组成的多肽,其结构和功能与心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)极为相似,且两者在体内作用于同一受体,因而BNP与ANP的分泌可能互相影响,对此我们做了初步研究。结果表明,给大鼠静脉滴注BNP(40μg/kg)可使心房中ANP含量和血中ANP浓度明显增加,同时血中神经肽Y(Neuropeptide Y)浓度也明显升高。而体内外灌流实验表明,BNP不能直接刺激心房分泌ANP。我们认为,BNP引起血中ANP浓度的增加是由于BNP与ANP竞争同一受体引起的。BNP占据了ANP受体而使得与ANP结合的受体减少,其结果导致心房合成和分泌ANP增加。BNP引起的NPY浓度升高是机体对BNP引起的血压降低的代偿性反应。     

急性颅脑损伤后低血钠的病因分析及治疗

颅脑损伤急性期引起低血钠的常见原因为抗利尿分泌不当综合征(SIADH).脑性耗盐综合征(CSWS),治疗不当低血钠.颅脑损伤急性期必须监测电解质,针对引起低血钠的不同原因进行及早有效治疗.     

颅脑肿瘤手术后低钠血症89例临床分析

目的 探讨颅脑肿瘤手术后发生低钠血症的可能发生原因、临床分类以及治疗体会.方法 统计653例颅脑肿瘤术后病例,术前血钠监测均正常,术后第2日始,每日监测血电解质,所有病例记录24小时出入液量,每日监测5次中心静脉压(CVP),鞍区肿瘤手术患者监测尿比重,记录每小时尿量.在血钠＜125mmol/L后,监测尿钠、血浆渗透压、尿渗透压.结果 653例中术后出现血钠偏低者122例,其中诊断为低钠血症89例.结论 结合颅脑肿瘤手术后低血钠发生可能机制,我们将低钠血症分为中枢性低钠、非中枢性低钠两种.非中枢性低钠的治疗,首先补盐,其次去除原发诱因.针对低血钠综合征,首先明确抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS)的诊断,治疗首先按照CSWS治疗有一定意义,如果效果不佳,考虑SIADH及其他治疗手段.     

颅脑损伤并发脑耗盐综合征诊治分析

目的 探讨颅脑损伤并发脑耗盐综合征（CSWS）病因、临床特点和处理。方法 回顾性分析15例颅脑损伤后并发CSWS的临床资料及实验室检查和治疗方法。结果 颅脑损伤并发CSWS的15例患者13例治愈，2例死于多器官功能衰竭。结论 低血钠、高尿钠、低血容量是CSWS的重要诊断依据，补充水及钠盐治疗后颅损伤患者并发CSWS大部分可治愈。     

11例脑性耗盐综合征的诊断与治疗

目的:探讨颅脑疾病并发脑性耗盐综合征(CSWS)的诊断与治疗方法。方法:对我院收治的11例颅脑疾病并发CSWS患者的临床表现、实验室检查、治疗方法进行回顾性分析。结果:11例患者血钠均恢复到正常水平,低钠血症症状缓解。结论:低血钠、高尿钠、低血容量是CSWS的诊断依据,在积极治疗颅脑原发疾病的同时,水化和补盐治疗安全有效。     

眼科治疗中顽固性呃逆与急性低血钠关系的研究与分析

目的探讨急性低血钠与顽固性呃逆之间的关系。方法对12例顽固性呃逆患者测定其治疗前后的血钠值,并先后以非补钠(维生素B1、B6中脘、内关、足三里穴位注射及氯丙嗪稀释静脉注射)和补钠的方法进行自身对照治疗,比较疗效。结果12例均有急性低血钠[(120.10±2.40 mmol/L)]。其中66.67%为重度低血钠,33.33%为中度低血钠。补钠治疗治愈率83.33%,总有效率100%。非补钠治疗治愈率0%,总有效率66.67%。二者治愈率、总有效率比较差异均有高度显著性(P值均<0.01)。结论急性低血钠可致顽固性呃逆,补钠治疗疗效显著。     

外伤性蛛网膜下腔出血并发低钠血症28例诊治体会

探讨外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)并发低钠血症(HN)的发病机制、诊断和治疗方法。方法:对本院自2001年6月-2006年3月共收治诊断明确的28例TSAH并发(HN)的临床资料进行回顾性分析。结果:并发(HN)的28例患者全部根据检测结果及时补液补钠治疗,28例中1例死于肺部感染继发呼吸衰竭,1例死于应急激性溃疡出血,其余26例血钠均于4-13天内逐渐恢复正常。未发现因补液补钠治疗造成的相关并发症发生。结论神经系统损伤的治疗才是治疗低钠血症的根本所在。对TSAH并发HN患者监测电解质、血浆渗透压、中心静脉压,尿钠及尿量治疗具有重要意义,及时补液补钠可有效纠正。SIADH与CSWS引起的HN发病机制、治疗完全不同,必须加以鉴别。     

慢性心力衰竭患者治疗前后心钠素、脑钠素浓度变化

目的 观察慢性心力衰竭患者心钠素、脑钠素浓度改变及卡维地洛对其影响.方法 慢性心力衰竭患者50例(观察组)和正常健康人20例(对照组).采用放射免疫法测定治疗前后血浆ANP、BNP浓度;彩色超声心动图测定左心室射血分数、左心室舒张末期内径等.结果 观察组血浆ANP、BNP浓度均高于对照组(P均＜0.01);临床慢性心力衰竭程度越重,血浆ANP、BNP浓度越高(P均＜0.01);卡维地洛治疗者与常规治疗者治疗满2w后均有血浆ANP、BNP浓度下降,卡维地洛治疗者血浆ANP、BNP浓度下降更明显(P＜0.05);而满3个月时卡维地洛治疗者左心室射血分数、左心室舒张末期内径均比常规治疗者明显改善(P均＜0.05).结论 ANP、BNP浓度可以反映心功能状态;卡维地洛可以降低ANP、BNP浓度及改善心脏重构及心功能.     

颅脑术后脑性盐耗综合征的ICU监护

水、电解质异常为颅脑术后的常见并发症，其中脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)较为常见。CSWS是指继发于急、慢性中枢神经损伤，使肾脏对水钠重吸收下降，血容量减少而引发的以低血钠、低血渗、低血容量、高尿钠及意识改变为特征的一组临床综合征。其容易和抗利尿激     

神经外科疾患并发中枢性低钠血症的诊治

目的探讨中枢性低钠血症的诊断及处理方法。方法回顾性分析29例中枢性低钠血症患者的诊断和治疗方法。中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)两种类型,其临床表现相似。CSWS的治疗原则是补盐、补水恢复血容量及维持钠的平衡;SIADH的治疗原则是限制水入量、降低血容量,使血钠恢复正常。结果全部患者低钠血症在1~4周内均得到纠正。结论神经外科疾患并发中枢性低钠血症可通过血钠检查诊断,一旦确诊,应立即予补钠补液或限水等治疗,否则会使病情加重,甚至发生脑疝而死亡。     

脑性塩耗症候群(Cerebral Salt Wasting Syndrome)

临床上神经外科病患,合并有低血钠现象,常会归纳为抗利尿贺尔蒙不当分泌(inappropriate secretion of antidiuretic hormone(SIADH))所引起。但由近几年临床研究及文献回顾,可发现很多低血钠的案例并非抗利尿贺尔蒙分泌不当所引起,而是由于脑性塩耗症候群(cerebral salt wasting syndrome(CSWS))引发肾小管对塩分及水分的重吸收不良而导致低血钠。由于两种疾病其全身细胞外液水分及塩分之含量不同,若贸然归类为SIADH所引起,而採限水治疗,将可     

脑钠素研究进展

脑钠素(Brain natriuretic peptide,BNP)属利钠多肽家族成员之一,由Sudoh等在1988年对猪脑内心钠素(Atrial natriuretic peptide,ANP)相关化合物的进一步研究中发现[1].BNP与ANP结构同源,主要由心室合成分泌,具有利尿利钠效应,能够舒张血管,抑制醛固酮分泌及肾素活性.本文对BNP的结构、合成及分泌、生理作用、与其他神经激素的相互作用及其基因工程研究的特点等方面作一综述.