骨密度与骨折合并颅脑损伤患者骨折愈合的评价

背景：颅脑损伤患者下肢骨折愈合过程中,骨折周围新生骨形成加速现象在临床上较为常见。这种快速形成的骨痂或异位骨化是否是颅脑损伤合并下肢骨折患者的常见并发症,至今仍有争论。 目的：利用骨密度检测来评估创伤性脑损伤对股骨干骨折愈合的影响。 方法：纳入创伤性脑损伤合并股骨干骨折患者和单纯股骨干骨折患者各25例,以切开复位后钢板螺钉内固定。术后第6,12周行X射线测量骨痂体积。术后1,3,5周利用双能X射线骨密度测定仪测定两组患者骨折区骨密度值。 结果与结论：单纯股骨干骨折患者术后第12周较第6周骨痂体积明显增加。合并颅脑损伤患者术后第6,12周骨痂体积均有明显增加,且大于单纯骨折组骨痂体积。在第1,3,5周时骨折区骨密度值逐渐增大,并且高于同时间点单纯骨折组骨折区骨密度值。说明创伤性脑损伤可增加股骨干骨折愈合时的骨痂体积,提高骨折区骨密度值,缩短骨折愈合时间。     

脑损伤合并骨折与单纯骨折患者血管内皮生长因子的表达及其临床意义

背景：临床发现,脑损伤合并骨折有些部位骨痂过度生长,出现异位骨化,骨折愈合明显加快。 目的：对比观察脑损伤合并骨折与单纯骨折两组患者骨折愈合过程骨痂中血管内皮生长因子的表达及分布,探讨临床意义及其作用机制。 设计、时间及地点：分组对照观察,于2006-02/2007-07在解放军第四军医大学西京医院完成。 对象：合并脑损伤组与单纯骨折组骨痂病理标本各50例。合并脑损伤组：男41例,女9例,年龄19~55岁;单纯骨折组：男36例,女14例,年龄17~52岁。 方法：取两组患者各50例受伤7~10,11~15,16~20,21~27,28~35 d的骨痂标本,用免疫组织化学方法,检测两组患者不同时期骨痂标本中血管内皮生长因子含量高低,观察骨折愈合速度。 主要观察指标：①X射线观察结果。②免疫组织化学染色图像分析。 结果：在骨折愈合的不同阶段,两组骨痂内表达血管内皮生长因子的细胞来源一致,合并脑损伤组骨祖细胞、成骨细胞、软骨细胞中早期表达程度明显高于单纯骨折组,骨祖细胞增殖,成骨细胞、软骨细胞分化明显增加,7~10 d达到高峰,高峰持续30 d后逐渐减少;单纯骨折组在11~15 d出现高峰,高峰在20 d开始下降,峰值明显低于合并脑损伤组,配对t检验两组比较差异有显著性意义(P < 0.05)。合并脑损伤组在伤后4周即可见X射线片长骨骨折处大量骨痂生长,单纯骨折组在伤后7~9周才见到大量骨痂生长。 结论：脑损伤合并骨折患者骨折愈合早期血管内皮生长因子表达显著强于单纯骨折患者,持续时间明显延长;血管内皮生长因子促进骨祖细胞增殖,成骨细胞、软骨细胞分化明显高于单纯骨折组;骨祖细胞增殖、成骨细胞及软骨细胞快速大量分化,是骨折快速愈合机制之一。     

神经生长因子对大鼠胫骨骨折愈合的影响

背景：临床中发现失神经可导致骨折断端骨痂过度生长甚至在肌肉中出现异位骨化 ,这一现象提示神经因素对骨折愈合有影响。 目的：探讨神经生长因子对大鼠胫骨骨折愈合的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005-06/2006-03在解放军第二军大学动物实验中心完成。 材料：健康雄性3个月龄SD大鼠120只，体质量250~300 g，随机分为单纯左胫骨骨折组和神经生长因子治疗组，每组60只。注射用神经生长因子由厦门北大之路生物工程有限公司提供。 方法：两组大鼠制备单纯胫骨骨折，神经生长因子治疗组肌注2 000 AU(1.4 g)，1 次/ d,分别注射两侧腓肠肌，连续肌注2周。伤后第4周对2组大鼠骨折断端行断层CT，测量骨折断端最大横截面及计算骨痂灰度值，行生物力学3点折弯试验。 主要观察指标：①骨组织形态计量学、骨密度测定。②骨痂组织形态学的观察。③免疫组化法测定骨痂组织骨钙素的表达。④观察2组大鼠骨痂中成骨细胞的超微结构变化。⑤Western印迹检测Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达。 结果：神经生长因子治疗组3点折弯试验各项生物力学参数均优于单纯左胫骨骨折组(P < 0.05)。形态学及超微结构观察见神经生长因子治疗组骨折愈合优于单纯左胫骨骨折组。神经生长因子治疗组Ⅰ型胶原蛋白表达明显高于单纯左胫骨骨折组(P < 0.05)；而单纯左胫骨骨折组骨痂Ⅱ型胶原蛋白的表达明显高于神经生长因子治疗组(P < 0.05)。 结论：生物力学测试及Ⅰ型胶原蛋白表达和成骨细胞微观结构均说明神经生长因子对骨折断端的骨化有促进作用，其途径有可能在骨痂生长的不同时期通过调节Ⅰ、Ⅱ型胶原的量来调控骨折的愈合。     

自体骨髓移植复合人工骨治疗骨缺损

背景：到目前为止,国内人工骨联合自体骨髓移植治疗新鲜骨折、骨缺损方面的基础与临床研究尚未见报道。 目的：分析自体骨髓移植复合人工骨修复四肢粉碎性骨折骨缺损的作用途径。 方法：42例四肢骨缺损患者按治疗方法分为3组,均采用内固定方法修复骨折骨缺损。复合组采用自体骨髓移植复合人工骨,人工骨移植组仅作单纯的人工骨移植,自体骨髓移植组仅将单纯的自体骨髓注射入骨缺损处。所有患者均行骨特异性碱性磷酸酶活性检测和影像学随访,观察骨痂形成及骨折愈合情况。 结果与结论：在内固定后第3,4,6周,复合组伤肢骨痂形成率、骨特异性碱性磷酸酶活性均显著高于人工骨移植组及自体骨髓移植组(P < 0.01)。提示自体骨髓移植复合人工骨较单纯的人工骨移植或自体骨髓移植更能促进早期骨痂反应,加速骨折后骨缺损愈合,缩短骨愈合时间及住院时间。     

5000/自体骨髓干细胞移植治疗骨不愈合(英文）

背景：骨髓干细胞移植治疗骨不愈合较传统植骨治疗有明显的优势,但是如何获得浓缩、高效的骨髓基质干细胞及其与骨折愈合的量效关系还需进一步探讨。 目的：观察自体骨髓干细胞移植治疗骨不愈合的效果,并与自体髂骨植骨相比较。 设计、时间及单位：随机对照分析,1999-01/2005-06河北北方学院附属第二医院。 参试者：收治的140例肱骨及胫骨骨折患者,随机数字表法分为自体髂骨植骨组、自体骨髓干细胞移植组,70例/组。 方法：自体骨髓干细胞移植组患者在无菌条件下,从髂后上棘进行穿刺,分不同部位抽取骨髓10~20 mL,密度梯度离心法分离骨髓干细胞,镜下计数为4×109个有核细胞/mL时待用。自体髂骨植骨组骨折端周围植入适量髂骨,自体骨髓干细胞移植组骨折端周围植入脱钙骨基质与骨髓干细胞的混合物,缝合切口。移植后根据内固定的坚固程度,可辅助使用外固定4~6周。 主要观察指标：①移植后不同时间点两组骨痂形成及疼痛情况。②两组骨愈合时间的比较。③不良事件和副反应。 结果：按意向处理分析,实验选用140例肱骨及胫骨骨折患者全部进入结果分析。①术后不同时间点两组骨痂形成及疼痛情况：移植后1个月,自体髂骨植骨组骨折端骨痂形成不明显,自体骨髓干细胞移植组骨折端有骨痂形成,两组骨折处皆有压痛。移植后2个月,自体髂骨植骨组骨折端有骨痂形成,骨折处压痛较前减轻;自体骨髓干细胞移植组骨折端有大量骨痂形成,骨折处压痛不明显。移植后3个月,自体髂骨植骨组骨折端有大量骨痂形成,骨折处有轻微压痛;自体骨髓干细胞移植组骨折端有连续骨痂形成,骨折处无压痛。②两组骨愈合时间的比较：自体骨髓干细胞移植组平均愈合时间明显短于自体髂骨植骨组[(5.5±1.5),(8.0±2.0)个月,P < 0.05]。③不良事件和副反应：所有病例在治疗期间,除有4例出现髂骨疼痛外,无感染等其他并发症,随访8个月均未发生再骨折。 结论：自体骨髓干细胞移植治疗骨不愈合疗程短、效果好,较传统植骨具有明显优势。     

脑损伤并胫骨骨折大鼠骨痂中神经肽的分布及意义*☆

目的: 研究证明，含有P物质、降钙素基因相关肽、血管活性肠肽、神经肽Y和酪氨酸羟化酶等神经肽的肽能神经共同存在于骨组织中，主要分布于骨代谢活跃的区域，表明这些肽能神经与骨的生长、发育密切相关。观察脑损伤后大鼠胫骨骨痂中神经肽的表达。 方法：实验于2007-02/05在广西医科大学实验动物中心完成。①实验分组：雄性Wistar大鼠130只，体质量450~550 g，随机数字表法分为单纯骨折组（n =60），脑损伤合并骨折组（n =60），正常对照组（n =10）。②实验方法：麻醉后显露大鼠右颅顶骨，中线旁2 mm 处开直径5 mm 骨窗，液压打击致中度脑损伤，并制备大鼠胫骨骨折模型，其中单纯骨折组头部只做颅骨开窗，正常对照组不做任何处理。③实验评估：术后3，7，14，21，28，35 d 苏木精-伊红染色和神经肽免疫组织化学染色观察神经肽在大鼠胫骨中的分布及胫骨骨折骨痂的连续性及骨折愈合情况。计算机X射线摄像仪（CR）摄片测定术后14，21，28 d 脑损伤合并骨折组及单纯骨折组骨痂面积大小。 结果：纳入大鼠130只，均进入结果分析。①脑损伤合并骨折组早期形成大量纤维骨痂和软骨骨痂，骨痂中神经肽免疫阳性神经纤维较多，明显增厚的骨膜内层骨祖细胞、幼稚的软骨细胞胞质内降钙素基因相关肽、P物质、血管活性肠肽、酪氨酸羟化酶、神经肽Y强阳性表达。②脑损伤合并骨折组14 d 纤维骨痂中的软骨细胞团增大，骨膜下软骨细胞层增厚；21 d 小梁骨明显增厚，软骨岛增大；28 d 仍可见大量的纤维骨痂和软骨骨痂，软骨细胞团周边有少量结构稀疏的编织骨形成。单纯骨折组骨膜反应轻，纤维骨痂量少，骨内成骨和软骨内成骨并存，以前者为主，骨折愈合过程明显晚于脑损伤合并骨折组。③14，21 d 脑损伤合并骨折组骨痂面积较单纯骨折组大（P < 0.01）；21，28 d 脑损伤合并骨折组骨痂面积变化明显快于单纯骨折组，提示骨痂塑性快（P < 0.01）。CR摄片发现，各骨折组大鼠骨折端均未发现不愈合现象，单纯骨折组骨折线清晰，骨痂量较少；脑损伤合并骨折组骨性愈合较好，骨痂量较多，骨折线模糊。 结论：正常大鼠骨生长活跃区有丰富的肽能神经支配。脑损伤后骨痂中神经肽有显著改变，并引起骨痂量和质的改变，骨折愈合加速。     

经皮骨膜下注射成骨细胞治疗骨折延迟愈合与骨不连26例

26例患者中骨折延迟愈合14例，骨不连12例，均行骨膜下及骨折间隙注射成骨细胞治疗。从患者自身髂后上棘抽取骨髓组织，经体外诱导、培养、扩增为成骨细胞，按无菌操作术在X射线定位下于骨折延迟愈合或骨不连病变部位骨膜下及骨折间隙注射浓度为1×105 cells/mL的成骨细胞5~8 mL，注射后4，6，10，14周定期摄X射线片观察病变部位骨痂生长情况。所有病例随访3~12个月，平均5.3个月。复查X射线片见4周有骨痂形成，6周骨痂包绕骨折断端，10周骨折线模糊，14周骨折线消失。所有患者骨折均愈合，平均愈合时间为12.1周。提示经皮骨膜下注射成骨细胞治疗骨折延迟愈合与骨不连是一种有效的修复方法。     

坐骨神经和T10椎体部脊髓损伤对大鼠股骨干骨折早期骨痂生成的影响

背景：神经因素在骨折愈合过程中具有调解作用,但其具体机制不明,实验进一步观察了外周神经和中枢神经在骨折愈合过程中的作用。 目的：探讨失神经(坐骨神经和T10椎体部脊髓损伤)支配对Wistar大鼠股骨干骨折早期骨痂生成的影响。 方法：建立Wistar大鼠单侧股骨中段开放性横行骨折动物模型,然后分别进行同侧坐骨神经横断和或T10椎体部脊髓开放性横断,并设仅行骨折建模者为对照组。所有大鼠分别于建模后14和28 d后处死并于骨折部位取材,进行影像学测量及标本新生骨痂组织学观察。 结果与结论：建模14和28 d后,骨痂影像学测量结果均显示,坐骨神经横断组骨折愈合最快,对照组其次,T10椎体部脊髓横断组最慢,3组间差异均有显著性意义(P < 0.05);股骨标本骨痂组织学观察显示：对照组骨痂较成熟,坐骨神经横断组和T10椎体部脊髓横断组均生成不成熟骨痂。实验以此推断周围神经损伤加速骨折愈合,中枢神经损伤则延缓骨折愈合,失神经支配下骨痂的构成有明显缺陷,完整的神经支配是骨折愈合的必要条件。     

异位骨化发病机制的研究进展

异位骨化是一种病理性的骨形成，会造成受累关节的失功能，其形成受外因和内因的共同影响，有研究发现与手术及创伤、细胞因子、遗传因素以及围手术期的用药有关，但具体的发病机制目前尚不明了。成熟的异位骨化骨在组织学及影像学上表现与正常骨极其相似，动态的组织形态测定提示相对于正常骨，异位骨化骨代谢活性更高。形成异位骨化的危险因素很多，目前被广泛接受的有：严重的中枢神经损伤、长时间的昏迷、患肢的痉挛状态、患肢制动以及血清碱性磷酸酶升高。今后应加强在分子水平探讨与异位骨化形成的相关因素，为更好地预防创伤、手术后异位骨化的形成以及治疗提供支持。     

脑损伤并股骨骨折愈合患者骨痂中骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达

背景：临床观察及基础研究发现,合并颅脑损伤可加速骨折愈合,但具体机制尚不明确。 目的：观察脑损伤后SD大鼠股骨骨折愈合过程中骨痂骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达,探讨脑损伤对大鼠股骨骨折愈合的影响及其作用机制。 设计、时间及地点：随机对照,基因水平动物实验,于2007-05/2008-03在华北煤炭医学院骨科实验室完成。 材料：SPF级10周龄雄性SD大鼠48只。 方法：48只SD大鼠随机分成2组,每组24只。参考文献建立大鼠单纯股骨骨折模型和脑损伤合并股骨骨折模型。于术后7,14,28 d分批处死动物,行X射线摄片后,取股骨骨痂,分别用于提取总RNA进行实时荧光定量聚合酶链反应。 主要观察指标：以X射线摄片观察骨折愈合情况;以苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色观察骨痂组织骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达。 结果：X射线摄片示,与单纯骨折组相比,骨折合并脑损伤组骨痂出现早,同一时间骨痂更大。免疫组织化学显示,造模7,14 d脑损伤合并股骨骨折组骨形态发生蛋白2、胰岛素样生长因子1的平均阳性细胞百分率高于单纯骨折组。实时荧光定量聚合酶链反应结果发现,脑损伤合并股骨骨折组7,14 d骨形态发生蛋白2基因mRNA表达高于单纯骨折组,7,14,21 d胰岛素样生长因子1基因mRNA表达高于单纯骨折组。　 结论：与单纯骨折组相比,骨折合并脑损伤组大鼠骨折愈合加速,骨痂中骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达显著性升高,提示脑损伤促进了骨折愈合的机制可能与此有关。     

颅脑伤合并复合伤动物模型的研究进展

近年来由于交通事故伤和坠落伤以及自然灾害的加剧(地震、海啸、泥石流等),创伤性颅脑损伤已成为人类高致死率和高致残率的重要原因之一和当今威胁人类生命健康的重要疾患之一[1,2].通过临床工作发现,在外伤中有相当一部分属颅脑损伤合并胸腹伤、四肢伤及休克.因此,颅脑损伤合并复合伤动物模型的制备对颅脑损伤相关研究具有重要意义. 一、脑损伤合并骨折实验模型 1.开放骨折并落体撞击脑损伤模型:杨运发等[3,4 ]建立兔骨折合并脑外伤模型研究发现,肌注相应时段兔骨折合并脑外伤模型血清能明显加速鼠单纯骨折模型的骨折愈合.孙良智等[5,6]建立大鼠脑损伤和股骨骨折模型研究发现,骨折合并脑损伤骨折愈合速度较单纯骨折快,脑损伤组及骨折脑损伤组血清中胰岛素生长因子-Ⅰ高于对照组,骨痂阳性细胞表达强于单纯骨折组,提示脑损伤可以增强骨折局部胰岛素生长因子-Ⅰ,促进骨折愈合.     

合并中枢神经损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ的作用

背景：胰岛素样生长因子Ⅰ由成骨细胞合成,并对成骨细胞具有促进增殖和分化作用。 目的：观察中枢神经损伤对胰岛素样生长因子Ⅰ在血清、局部骨痂的表达及骨折愈合的影响。 方法：取Wistar大鼠随机分成正常对照组、脑损伤-骨折组、脊髓损伤-骨折组、单纯骨折组。于术后第1,2,3周测量血清中胰岛素样生长因子Ⅰ水平;术后第2,3周行X射线摄片评估骨痂愈合情况,术后1,2,3,4周取股骨制作标本,测量骨痂体积,术后3 d,1,2周免疫组织化学染色法检测骨痂局部胰岛素样生长因子Ⅰ的表达。 结果与结论：正常对照组、单纯骨折组的胰岛素样生长因子Ⅰ血清质量浓度无明显变化,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组骨痂体积、X射线评分高于单纯骨折组(P < 0.05);伤后3 d, 1,2周时,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组胰岛素样生长因子Ⅰ的血清质量浓度较其他两组明显增加(P < 0.01);伤后1周,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组骨折端平均阳性细胞数高于单纯骨折组(P < 0.01)。提示中枢神经损伤可以影响血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的质量浓度和骨痂局部的表达,从而能促进骨折愈合。     

自体骨髓移植治疗感染性骨折愈合不良19例临床分析

背景：自体骨髓移植治疗骨折愈合不良已广泛应用于临床,但对于感染性骨折愈合不良采取自体骨髓移植,仍未达成共识。 目的：探讨应用自体骨髓移植治疗感染性骨折愈合不良方法及临床效果。 设计、时间及地点：回顾性分析,病例来自2001-01/2006-01河北医科大学第三医院骨伤科。 对象：感染性骨折愈合不良患者19例,男13例,女6例,年龄18~50岁,平均36岁。胫骨骨折10例,股骨骨折5例,尺骨骨折2例,肱骨骨折2例。骨缺损6例,骨延迟愈合9例,骨不愈合4例。 方法：对19例感染性骨折愈合不良患者应用自体骨髓移植治疗,其中12例感染控制后3周应用自体骨髓移植,7例自体骨移植后自体骨髓移植。 主要观察指标：自体骨髓移植后定期复查X射线平片,根据骨折端骨痂生长情况,追踪了解骨折愈合进度,并观察副反应。 结果：19例患者均获得随访。其中15例骨折愈合,愈合时间为7~20周。除注射时及注射后初期局部有胀痛感外,患者无明显不适症状。5例局部少量渗出,未出现感染复发、移植部位软组织骨化等并发症。骨折未愈合者4例,其原因2例骨缺损大于2 cm。1例骨不愈合假关节形成骨折端硬化超过 2 cm。1例外固定架松动,更改调整外固定架12周后骨折愈合。3例经再次进行自体髂骨移植后愈合。 结论：自体骨髓移植经皮注射于骨愈合不良部位可以诱导成骨,有修复骨折及骨缺损作用,临床应用简单、创伤小、无并发症。尤其适用于感染性骨愈合不良。     

四肢骨折合并骨缺损急诊一期植入珊瑚羟基磷灰石治疗27例

选择2003-04/10河北医科大学第三医院骨科收治行手术治疗的急症创伤骨折合并骨缺损病例27例，一期手术植入珊瑚羟基磷灰石。所有入选病例均签署知情同意书。平均随访186 d观察术后骨折合并骨缺损的X射线恢复情况。27例患者，2例失访。1例骨痂与植骨材料未完全愈合，2例骨痂与植骨材料部分愈合。22例骨折复查骨痂与植骨材料完全愈合。术后均未出现全身或局部不良反应。     

兔胫骨骨延长模型在低强度脉冲超声刺激条件下的骨再生与成熟

背景：实验证实,低强度脉冲超声有促进骨折愈合的作用。但低强度脉冲超声对骨折愈合早期骨质再生成熟的影响及其相关的作用机制仍不十分清楚。 目的：创新性提出低强度脉冲超声能够在兔胫骨骨延长动物模型牵拉成骨早期骨再生成熟中发挥正效效应的理论假设,并期望以超声干预与不干预进行对照比较予以验证。 方法：36只成年健康新西兰兔随机数字表法分为超声治疗组和对照组,每组18只。所有动物均行胫骨中段截骨,以Orthofix M103型迷你外固定架延长器固定,术后7 d以0.5 mm/12 h延长10 d,总延长长度为10 mm,超声治疗组在延长完成后以低强度脉冲超声骨折治疗仪治疗,20 min/d,1次/d,对照组不给予低强度脉冲超声治疗。治疗4,8,12周后,X射线评定胫骨骨折断端愈合程度,采用Image J图像分析软件分析计算骨痂生成率;延长区新骨作苏木精-伊红染色、Masson三色染色、VG染色后光镜下组织学分析,并在显微镜下测新骨占总骨痂的面积。 结果与结论：36只兔均进入结果分析。治疗4周后对照组仅见外骨痂连接形成骨桥,骨痂区密度低,还可见部分骨痂缺如;超声治疗组骨早期再生成熟优于对照组,表现在两断端骨痂影密度增高,数量增多,骨痂影由两端向中央生长,被密度高的骨痂取代,外骨痂已开始被吸收,骨痂充满延长区,密度增高增粗,骨折处皮质骨密度接近正常皮质骨,骨痂生成率明显提高(P < 0.05),与8,12周无差异。组织学分析显示,超声治疗组治疗4,8,12周时新骨形成早于对照组,治疗4周新骨占总骨痂面积的百分比大于对照组,治疗8,12周后两组新骨占总骨痂面积的百分比无差别。提示低强度脉冲超声可促进新骨形成,增加骨痂面积,在兔胫骨骨延长动物模型牵拉成骨后的骨再生成熟中有促进作用。     

血管内皮生长因子在卵巢切除大鼠骨折愈合骨痂中的表达

背景：血管内皮生长因子在骨折愈合过程中起着重要作用,研究发现去卵巢大鼠影响骨折愈合,但其作用机制尚未明确。 目的：观察去卵巢大鼠股骨骨折愈合中骨痂组织学变化以及血管内皮生长因子的表达与分布,探讨骨质疏松对大鼠骨折修复的影响与血管内皮生长因子对其的作用。 方法：取12周龄雌性Sprague-Dawley 大鼠20只,随机分成假手术组和去卵巢组。制造股骨骨折模型,于术后4周处死,各组截取大鼠右侧股骨标本后行计算机X射线摄像仪摄片观察骨折愈合情况,并应用双能X射线骨密度仪测量右股骨骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂生长情况及其组织形态,免疫组织化学染色测定血管内皮生长因子表达。 结果与结论：骨折后4周,去卵巢组形成的骨痂中含有的软骨骨痂比例高与假手术组。去卵巢组中表达血管内皮生长因子的成骨细胞数目少于假手术组。提示骨质疏松大鼠骨折愈合形成的骨痂质量较差,血管内皮生长因子在成骨细胞中的表达减少是骨质疏松骨折愈合质量下降的可能因素之一。 关键词：骨质疏松;骨折愈合;血管内皮生长因子;雌激素;组织构建;组织工程     

骨折愈合过程中降钙素基因相关肽表达与脑损伤的影响

背景：临床观察及实验研究发现合并中枢神经损伤的骨折愈合加速,但其具体机制尚未明确。 目的：观察股骨骨折合并脑损伤大鼠骨痂中降钙素基因相关肽及其mRNA的表达变化,探讨脑损伤对骨折愈合的影响及作用机制。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-01/10在华北煤炭医学院骨科实验室完成。 材料：健康12周龄雌性SD大鼠64只,建立大鼠开放骨折模型。 方法：骨折造模后64只SD大鼠随机数字法分为骨折合并脑损伤组和单纯骨折组,每组32只,骨折合并脑损伤组接着制备脑损伤模型。造模后7,14,21,28 d分批麻醉并处死动物,苏木精-伊红染色观察骨折愈合情况,免疫组织化学染色及原位杂交检测降钙素基因相关肽及其mRNA的表达变化。 主要观察指标：①造模后28 d大鼠右侧股骨X射线平片表现。②造模后不同时间点两组大鼠骨痂苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色及原位杂交结果。 结果：64只SD大鼠均进入结果分析。①X射线平片显示与单纯骨折组相比,骨折合并脑损伤组骨折端骨痂形成早,骨痂量多。②苏木精-伊红染色示单纯骨折组呈典型骨折愈合过程,而骨折合并脑损伤组骨痂形成及改造提前,骨折愈合加速。免疫组织化学染色显示骨折愈合过程中内皮细胞、骨祖细胞、软骨细胞及成骨细胞表达降钙素基因相关肽。骨折合并脑损伤组造模后各时间点阳性细胞数均高于单纯骨折组,差异有显著性意义(P < 0.05)。原位杂交检测示骨折合并脑损伤组造模后7,14,21 d表达降钙素基因相关肽mRNA的成骨细胞数均高于单纯骨折组,差异有显著性意义(P < 0.05)。 结论：脑损伤对骨折愈合有促进作用,可能与合并脑损伤后降钙素基因相关肽及其mRNA表达水平升高有关。     

蛋白质组学在创伤后异位骨化调控蛋白研究中的意义

异位骨化是指不应发生骨化的软组织内出现病理性骨组织形成,多见于骨骼肌肉创伤、骨关节术后、神经系统损伤等。文章总结了运用蛋白质组学技术分析、比较异位骨组织在不同形成阶段的调控蛋白质在种类、数量存在的差异,据此可以筛选出不同时间点差异表达的功能蛋白,并针对性地对其中感兴趣的蛋白进行鉴定和功能验证,这种方式有助于发现新的调控蛋白,了解各种蛋白质之间相互作用的关系。证实蛋白质组学在创伤后异位骨化调控蛋白的研究中有广阔的应用前景,这有助于进一步阐明创伤后异位骨形成机制以及探索新的生物分子调控位点。     

捆绑带束缚压力对骨折模型动物骨痂形成及愈合的影响

背景：有些观点认为捆绑带的使用会影响骨折部位的血运甚至造成骨折延迟愈合与骨折不愈合。 目的：观察3种不同束缚压力捆绑带对骨折动物模型骨痂形成及愈合的影响。 方法：建立新西兰大白兔股骨干非负重骨折动物模型，髓内固定后随机分为3组，分别在骨折部位加用200，150，100 N束缚压力的捆绑带固定，术后2，4，6周观察骨痂形成及愈合。 结果与结论：200 N压力组骨折固定牢固，但骨折断端外骨痂形成受限，无骨愈合，影响断端远期稳定性。100 N压力组早期骨折断端不稳定，虽不影响骨折愈合，但容易出现畸形愈合。150 N压力组压力适中，骨折固定与愈合均良好。提示在保持适当束缚压力的情况下，捆绑带可以有效维持骨折部位稳定，避免骨折移位或畸形愈合，保障骨折正常愈合，对骨折部位骨膜血运无异常影响，有助于促进骨折早期愈合。     

合并脑损伤时骨折愈合过程中血管内皮细胞生长因子的表达

背景：大量临床病例显示,骨折合并脑损伤患者骨痂量明显增多,骨折愈合速度明显加快。但对合并脑损伤时骨折愈合过程中血管内皮细胞生长因子的表达及作用机制缺乏前瞻性对照研究,对其潜在的机制尚未阐明。 目的：对比观察SD大鼠在骨折合并脑损伤以及单纯骨折时骨折愈合过程中骨痂内血管内皮细胞生长因子的表达变化。 方法：将SD大鼠以数字表法随机分为3组：正常对照组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组。脑损伤模型采用改进的Marmarou自由落体装置撞击大鼠颅骨制作弥漫性中度脑损伤模型;于左侧胫骨髁间处钻孔,插入无菌克氏钢针,在胫骨中上1/3处横向折断胫骨,制作骨折模型。术后X射线摄片观察骨折修复过程和效果;RT-PCR检及免疫组化染色观察骨痂标本血管内皮细胞生长因子表达。 结果与结论：骨折后3,7,14 d,单纯骨折组、骨折合并脑损伤组X射线表现无明显差别。与单纯骨折组相比,骨折后 24 d脑损伤合并骨折组骨折线变得模糊,形成较多骨痂量;42 d后骨折线消失,伤肢基本愈合。单纯骨折组骨痂中血管内皮细胞生长因子骨折后7 d开始出现,表达逐渐增强,约3周时达高峰,42 d已经不见血管内皮细胞生长因子表达;脑损伤合并骨折后3 d即可见血管内皮细胞生长因子表达,两三周达高峰期,其表达高峰提前且持续时间较长。说明脑损伤后大鼠骨折愈合加速,骨痂量增多,表明脑损伤对骨折愈合有促进作用,这可能与脑损伤后大鼠体内生长因子血管内皮细胞生长因子表达高峰提前且持续时间较长有关。