帕金森病流行病学研究进展

帕金森综合征（Parkinson’s syndrome）是最早由James Parkinson于1817年基于对6个病人的观察所报告的一种神经系统疾患,并因此而得名。帕金森病（Parkinson disease,PD）占帕金森综合征的大部分,是指那些通过病史或客观检查找不出能够解释那些临床症状原因的病人,他们的症状和体征通常是两侧不对称的,同时对多巴胺治疗有效,也称原发性帕金森病。PD的基本临床特征为静止性震颤、肌强直和运动迟缓。PD的主要病理改变是脑内多巴胺能神经元园广泛变性、死亡而丧失,尤以黑质致密部及纹状体最为显著。有报告提到,当80％的纹状体和50％的黑质多巴胺能神经元丧失时,PD的临床症状和体征就比较明显。这些神经元变性的发病机制至今未明。     

帕金森病与LRRK2基因G2019S突变相关性研究

帕金森病（PD）是一种常见的神经系统变性疾病，临床主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射障碍等。随着PD的致病基因α—synuclein、Parkin、UCH—L1、PINK1、DJ-1、LRRK2相继被克隆，遗传因素在PD发病机制中的作用加大。近来，一个新的突变热点，LRRK2基因41号外显子的G2019S（6055G〉A），引起国外许多研究者的关注。     

帕金森病发病机制的研究进展

帕金森病（PD）是常见于中老年人群的第二大神经变性疾病，它的4大临床主症表现为静止性震颤、强直、运动迟缓和姿势反射障碍。在我国大于65岁以上人群中的PD患病率为1．7％，与欧美发达国家持平。PD的神经病理变化已较明确，表现为残存神经元胞浆内路易小体（LB）形成、胶质增生和黑质纹状体系统多巴胺（DA）能神经元丢失，但其发病机制还有待于进一步阐明。氧化应激、线粒体功能障碍、泛素蛋白酶体系统（UPS）功能障碍、炎性反应、兴奋性氨基酸毒性和凋亡等都参与PD的发病过程。但这些机制并非为PD独有，那么它们的特异性何在？它们各自发生的次序和重要性又是如何？     

Parkin基因与帕金森病

帕金森病（Parkinson’s disease，PD），又称震颤麻痹，是一种中老年常见的运动障碍疾病，以黑质多巴胺能神经元的缺失和Lewy小体的形成为病理特征，临床上表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势反射障碍等。该病在老年人中是继阿尔茨海默病（AD）之后发病人数排名第二的神经系统变性疾病。     

帕金森病神经保护策略

帕金森病（PD）是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，60岁以上人群的患病率为1000／10万，并随着增龄而增高，临床以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿式步态异常为主要特征。PD病因至今未明，可能与年老、环境因素及遗传因素有关。PD的主要病理改变是黑质致密部多巴胺能神经元变性、缺失。在脑内最主要的多巴胺能神经通路是黑质-纹状体系统，该系统多巴胺的缺乏可导致锥体外系功能失调，成为用左旋多巴及多巴胺受体激动剂进行多巴胺替代治疗的基础。     

帕金森病当代药物治疗与神经保护

帕余森病（Pal-kinson disease，PD）以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍为典型临床特征，中脑黑质致密部多巴胺（DA）神经元选择性死亡和残存神经元内Lewy小体存在为特征性病理标志。PD是目前唯一有高效对症治疗的慢性神经变性疾病，但症状性治疗似并不能改变潜在的神经变性进程，探寻可能减缓、终止甚至逆转疾病进展的神经保护治疗成为研究热点。本文就PD当代药物治疗与神经保护作一综述。     

中西医治疗帕金森病临床研究概况

帕金森病(PD)是一种常见于中老年的慢性、进展性中枢神经系统变性疾病.临床上表现为静止性震颤、肌张力增高、动作缓慢、姿势反射障碍四大症状.中医学将该病归属振掉振栗颤振痉病和肝风等范畴.目前PD病因尚未明确,中医学认为其病机特点为本虚标实,病理实质在于肝肾阴虚,也涉及心脾两脏.近年来该病在国内的发病率呈明显上升趋势,它不仅给患者带来了长期痛苦,严重影响其生活质量,而且给家庭、社会造成沉重负担,已成为威胁老年人健康与生活质量的重要疾病之一.     

帕金森病发病免疫机制的研究进展

帕金森病(Parkinson's disease, PD)是严重影响中老年人身体健康和生活质量的常见疾病,是锥体外系统的一种变性疾病,主要临床特点为:静止性震颤、肌强直、姿势异常和运动减少.中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的进行性变性、缺失和死亡是PD的主要病理改变.但对其发病机制尽管已经开展了多年的研究,目前仍不十分清楚.     

多巴胺受体激动剂治疗中晚期帕金森病的临床研究

帕金森病(PD)是以运动减少、震颤和肌强直为主要表现的一种神经变性疾病,晚期致残率较高。左旋多巴替代治疗一直是基本的治疗药物。近年研究表明多巴胺(DA)受体激动剂不但能缓解其临床症状,还可以克服左旋多巴的不足,且具有神经保护作用[1],主张将DA受体激动剂用于早发(<50岁发病)的PD患者或者与左旋多巴制剂联合应用治疗中晚期PD[2]。本研究观察了34例应用DA受体激动剂(吡贝地尔缓释剂,商品名:泰舒达)或复方左旋多巴制剂(多巴丝肼,商品名:美多芭)治疗的中晚期PD患者,初步探索DA受体激动剂治疗中晚期PD的临床疗效。1资料与方法1.1病…     

调控小胶质细胞对帕金森病的神经保护

帕金森病(PD)这一中枢黑质变性疾病,小胶质细胞对其发病和病情进展中的重要地位已逐渐得到认识,虽然左旋多巴及其复方制剂的发现,但也只能补充已经减少的多巴胺(DA)水平,却不能抑制多巴胺能神经的继续坏死,甚至还认为具有神经毒性,为此调控小胶质细胞活性来实现对多巴胺能神经的保护,以求减缓病程进展对帕金森病人的威胁.     

胶质细胞源性神经营养因子对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的修复作用

目的观察向脑室或壳核内直接注射胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对帕金森病大鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元的修复作用。方法 70只大鼠,于右侧前脑内侧束（MFB）及腹侧被盖区（VTA）分别注射12μg 6-OHDA,观察2周获得39只帕金森病模型大鼠。其中15只大鼠（观察A组）脑室内注射人重组GDNF,14只（观察B组）壳核内注射人重组GDNF,5只（对照A组）脑室内注射赋形剂,5只（对照B组）壳核内注射赋形剂。采用免疫组化和量化形态学分析方法测算酪氨酸羟化酶阳性（TH＋）神经元数目、大小及TH＋纤维密度。结果对照A、B组大鼠右侧中脑组织黑质TH＋多巴胺能神经元大小和数目及纹状体内侧部TH＋神经纤维密度均较左侧降低,P均〈0.05。观察A组与对照A组相比、观察B组与对照B组相比,双侧中脑组织黑质TH＋多巴胺能神经元大小和数目及纹状体内侧部TH＋神经纤维密度均明显升高,P均〈0.05。结论脑室或壳核内直接注射GDNF对帕金森病大鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元损伤有修复作用。     

帕金森病疼痛的神经机制和治疗进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是中老年常见的神经变性病,具有高度致残性,致残原因不仅涉及运动症状,非运动症状致残也越来越受到重视,其中疼痛是PD非运动症状致残的原因之一.疼痛在PD患者中的患病率为40％～85％[1].疼痛可分为两种:继发性伤害性疼痛和原发性中枢性疼痛.继发性伤害性疼痛与运动症...     

帕金森病的现代治疗研究

帕金森病(PD)是临床上最常见的神经系统退行性疾病之一,具有特征性的临床表现(静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常)和病理学特点(表现为黑质致密部多巴胺能神经元选择性缺失,残存的神经元内出现路易小体).随着人口的老龄化,其发病率呈逐年上升趋势,给家庭和社会都造成了负面影响,虽然该病确切的内在机制不明,但是有必要向人们宣传治疗该病的现况.     

帕金森病的中西医结合治疗进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)又名震颤麻痹(paralysis agitans),由Parkinson(1817)首先描述,是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,60岁以上人群中患病率为1 000/10万,并随年龄增长而增高[1].临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征.目前以药物治疗为主,且副反应较多,长期用药疗效减退.中西医结合治疗本病疗效显著,现就2000年-2006年中西医结合治疗帕金森病的相关文献做一综述.     

帕金森病患者的围术期管理

帕金森病（Parkinson’s disease）又称震颤麻痹,因英国詹姆士·帕金森医生最早对该疾病进行了系统描述而得名,是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。病因不明,以静止性震颤、动作徐缓、肌强直与姿势反射障碍为特征,还包括抑郁、     

左旋多巴和多巴胺对PC12细胞的毒性及其他抗帕金森病药物的神经保护作用

目的　研究左旋多巴和多巴胺对PC12细胞的毒性作用以及抗帕金森病 (PD)药物的神经保护作用。　方法　通过体外大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞培养 ,采用溴化 3(4 ,5 二甲基噻唑基 2 ) 2 ,5 二苯基四唑 (MTT)细胞活性检测和流式细胞仪观察不同剂量左旋多巴和多巴胺对PC12细胞的毒性作用 ,以及抗PD药物 (金刚烷胺、培高利特和司来吉兰 )能否拮抗左旋多巴和多巴胺的细胞毒性。　结果　MTT显示左旋多巴和多巴胺使PC12细胞活性降低 ,与剂量、时间相关 (P <0 0 1) ;流式细胞仪显示左旋多巴和多巴胺使PC12细胞发生凋亡 ,呈剂量依赖性 (P <0 0 1)。金刚烷胺、培高利特和司来吉兰均能保护PC12细胞活性 ,免受左旋多巴和多巴胺的影响 (P <0 0 1) ,并能抑制左旋多巴和多巴胺引起的PC12细胞凋亡 (P <0 0 5 )。　结论　大剂量左旋多巴和多巴胺对PC12细胞产生毒性损害 ,金刚烷胺、培高利特和司来吉兰能拮抗左旋多巴和多巴胺对PC12细胞的毒性效应 ,具有神经保护作用。     

腺病毒介导的胶质细胞源性神经营养因子基因脑内转移对帕金森病大鼠模型的保护作用

目的 探讨腺病毒介导的胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）基因直接转移对帕金森病（PD）的保护作用。方法 实验SD大鼠分重组GDNF腺病毒（Ad－GDNF）实验组、LacZ腺病毒（AdLacZ）对照组和磷酸缓冲液（PBS）对照组。将重组腺病毒及PBS定向注射至一侧黑质附近,1周后于同侧纹状体注射6－羟基多巴胺（6－OHDA）诱发多巴胺（DA）能神经元进行性变性。通过旋转行为观察和中脑酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化染色及纹状体单胺类递质高压液相色谱－电化学仪（HPLC－ECD）检测评估其治疗效应;通过RT－PCR、ELISA检测Ad-GDNF在脑内的表达情况。结果 Ad-GDNF组阿扑吗啡诱发的旋转次数明显低于2个对照组;Ad-GDNF组约70％的黑质DA能神经元得以保存,而Ad-LacZ及PBS对照组令有30％左右;Ad－GDNF组纹状体DA含量也显著高于Ad-LacZ及PBS对照组;Ad－GDNF在脑内可有效表达,注射后5周黑质附近GDNF含量达1ng/10mg脑组织湿重,是对照组的16－20倍。结论 腺病毒介导的GDNF基因脑内直接转移可阻止6－OHDA诱发的大鼠DA能神经元进行性变性,提示这一手段在PD保护性治疗方面具有一定的应用价值。     

加速度计在帕金森病中的应用

正帕金森病(PD)是一种常见神经变性疾病,包括运动迟缓、静止性震颤、强直和姿势步态异常为主要特征的运动症状和睡眠障碍、认知损害、嗅觉减退等非运动症状~([1])。患者需要长期药物治疗以控制症状,提高生活质量,这就要求临床医师对患者病情作出客观、精准的判断,提高早期诊断率、根据患者病情变化及时调整治疗,并对药物和其他治疗的疗效做出恰如其分的评判。     

酸性成纤维细胞生长因子的神经保护作用

脑、脊髓神经细胞受损后，常常不能重建正确的树突和轴突联系，即使经过治疗，患者的预后仍不理想。大量的研究证实，神经系统损伤后各类生长因子、神经营养因子（NTF）可促进神经元存活和轴突再生。目前，国内外的研究主要集中在NTF、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）上。近10年来，成纤维细胞生长因子的神经保护作用已得到确认，作者就aFGF在神经系统中的作用综述如下。     

白细胞介素与帕金森病

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是以震颤、强直、运动迟缓为特征的中老年人中枢神经系统退行性疾病，其主要病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine，DA）神经元变性坏死，部分细胞胞浆内出现路易包涵体（Lewy body）。PD的发病机制，至今尚未明了，可能与遗传和环境因素作用、氧化应激、兴奋性神经毒作用、凋亡等多种机制有关。自1978年Abramsky提出免疫异常可能与PD发病有关以来，免疫炎症反应与PD中枢神经元变性及黑质．纹状体损伤的关系已日益受到关注。近年来研究表明，白细胞介素（interleukin，IL）家族是介导细胞相互作用的免疫细胞激活素，是对细胞和体液免疫都很重要的一族糖蛋白分子，可能影响PD的发病及病程进展。本文就IL-1、2、4、6、10与PD的关系作一综述。