坎地沙坦对心肌肥厚大鼠左室舒张的影响

目的研究坎地沙坦对去甲肾上腺素(norep inephrine,NE)诱导的心肌肥厚大鼠左室舒张功能的影响。方法雌性W istar大鼠29只,随机分为3组:①对照组;②NE组1.2mg/(kg.d)×15d;③NE 坎地沙坦组2mg/(kg.d)×15d。应用病理学方法和超声心动图评价心肌肥厚和左室舒张功能,用免疫组化法和图像分析技术评价心肌纤维化。结果与NE组相比,坎地沙坦组室间隔厚度降低,间质胶原减少,舒张功能改善。结论坎地沙坦能改善去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠左室舒张功能。     

福辛普利对高血压左心室肥厚及舒张功能不全的逆转作用

目的：评价福辛普利降压及逆转左室肥厚和舒张功能不全的作用。方法：观察22例高血压病伴左室肥厚及舒张功能不全用药1年后的降压效果，并以超声心动图检测用药后室间隔厚度、左室后壁厚度及E／A值。结果：用药1年后血压明显下降，室间隔厚度明显减少，E／A值明显升高，左室后壁厚度亦减少。结论：福辛普利由于减轻心脏负荷，调控了参与心肌肥厚形成的神经体液因素，改善心肌僵硬及胶原含量，因而除降压外，逆转了左室肥厚，改善了左室舒张功能。     

贝那普利对高血压左心室肥厚和左心室舒张功能的影响

长期持续的高血压可造成左心室肥厚(LVH),LVH是高血压病心脏受累最常见的病理表现,在早期即可导致左心室舒张功能不全。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是一种良好的降压药,同时对高血压病左心室肥厚及心功能不全有良好的治疗作     

缬沙坦治疗高血压对左心室肥厚和舒张功能的影响

目的观察缬沙坦的降压疗效及对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响。方法对46例1—2级原发性高压患者给予口服缬沙坦80-160mg,治疗24周,观察治疗前后血压变化,并用超声心动图观察治疗前后左室结构和舒张功能变化。结果原发性高血压患者应用缬沙坦治疗后,收缩压和舒张压均较治疗前减低（P〈0．05）,左室质量指数（LVMI）较治疗前显著降低（P〈0．01）,心室舒张功能明显改善（P〈0．01）,不良反应轻微。结论缬沙坦有较好的降压疗效,并可逆转左心室肥厚及改善左主室舒张功能。     

氯沙坦逆转高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的作用

目的 :观察氯沙坦对高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的影响。方法 :对 35例高血压伴左室肥厚患者用氯沙坦每日 5 0～ 10 0mg治疗 6mon ,用放疫法测定治疗前后血清中Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、层粘蛋白 (LN )、透明质酸 (HA)的含量 ,用超声心动图检测治疗前后左室质量指数 (LVMI )。结果 :氯沙坦治疗后 ,LVMI和血清PCⅢ、LN、HA均显著降低 (P<0 .0 5或P <0 .0 1) ;血压显著下降 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦可显著降低血压 ,并逆转高血压心肌肥厚及间质纤维化     

西格列汀对糖尿病病人心脏舒张功能和心肌纤维化的影响

目的 探讨西格列汀对糖尿病病人心脏舒张功能和心肌纤维化的影响.方法 选取2016年3月至2018年3月在黑龙江省康复医院就诊的糖尿病病人84例,随机数字表法分为对照组与观察组,各42例.观察组采取西格列汀治疗,对照组采取非西格列汀治疗.比较两组心脏舒张功能与心肌纤维化指标的变化.结果 两组治疗12个月后空腹血糖(FBG)[对照组(5.22±1.10)mmol/L比(10.98±2.25)mmol/L、观察组(5.20±0.98)mmol/L比(10.72±2.35)mmol/L]、糖化血红蛋白(HbA1c)[对照组(6.68±1.53)mmol/L比(8.74±2.55)mmol/L、观察组(6.92±1.85)mmol/L比(8.88±2.52)mmol/L]、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)[对照组(133.1±40.6)ng/mL比(212.2±55.6)ng/mL、观察组(685.4±88.6)ng/mL比(223.5±52.3)ng/mL]、B型脑钠肽(BNP)[对照组(2958.6±188.7)pg/mL比(2115.5±125.6)pg/mL、观察组(755.6±88.7)pg/mL比(2095.7±115.3)pg/mL]、半乳糖凝集素-3(Gal-3)[对照组(36.54±3.32)ng/mL比(18.96±1.65)ng/mL、观察组(11.52±1.22)ng/mL比(18.66±1.52)ng/mL]明显优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后BNP、TIMP-1、Gal-3指标明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组治疗后左心室前后径(LAD)[(31.25±3.65)mm比(37.65±3.32)mm]、左心房前后径(LVD)[(41.05±3.32)mm比(45.25±4.38)mm]、左心室舒张期后壁厚度(LVPW)[(9.89±0.88)mm比(11.33±0.86)mm]、左心室重量指数(LVMI)[(57.39±6.65)g/m2比(65.34±6.28)g/m2]明显低于对照组,左心室射血分数(LVEF)[(68.58±8.95)％比(61.25±8.36)％]、舒张早期左心室充盈峰速率与心房收缩期左心室充盈峰速率比值(E/A)[(1.39±0.29)比(1.21±0.20)]明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组病人在治疗期间出现的不良反应发生率14.29％,低于对照组的42.86％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 西格列汀能有效缓解糖尿病病人的心脏舒张功能,缓解心肌纤维化的发展,安全性高,值得临床推广.     

亚降压剂量雷米普利预防高血压心肌肥厚的机制

目的　探讨亚降压剂量雷米普利的抗氧化作用对其抗高血压心肌肥厚作用的影响。方法　采用腹主动脉缩窄法制备大鼠高血压心肌肥厚模型。观察一氧化氮合酶抑制剂Ｎ Ｌ 精氨酸（６ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和ＶｉｔＥ（２００Ｕ·ｄ－１）对雷米普利（１００μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）抗心肌肥厚的影响,以及心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮代谢物（ＮＯ２－）等指标的变化。结果　给予雷米普利后８ｗｋ,与对照组比较心肌肥厚减轻而血压无明显降低,ＮＯ２－含量和ＳＯＤ活性明显提高,脂质过氧化物减少。ＶｉｔＥ能增强上述大部分作用,而Ｎ Ｌ 精氨酸能逆转此增强作用。结论　亚降压剂量雷米普利有抗心肌肥厚的作用,ＶｉｔＥ对此有增强作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关。     

缬沙坦的降压作用及其对左心室肥厚和舒张功能的影响

目的探讨缬沙坦治疗高血压的临床效果及其对左心室肥厚和舒张功能的应用价值。方法回顾性分析120例高血压患者的一般资料,按照随机、对照的原则分为观察组和对照组,各为60例。两组患者在常规进行利尿等治疗的基础上,对照组患者加用口服硝苯地平控释片30mg进行治疗,观察组患者加用口服缬沙坦80mg进行治疗。观察和比较两组治疗前后降压效果及超声心动图左室肥厚及舒张功能指标的变化情况。结果治疗前,两组血压比较无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组血压改善情况明显优于对照组,差异显著(P<0.01);同组比较,治疗后与治疗前比较差异均具有统计学意义(P<0.01);两组治疗后LVPWT、IVST、LVDd及LVMI较治疗前比较,均明显下降(P<0.01);但观察组LVPWT、IVST、LVDd及LVMI下降效果明显优于对照组,差异显著(P<0.01)。结论临床采用缬沙坦治疗高血压有较好的降压效果,并且能够显著改善患者的病情和具有逆转左心室肥厚、改善左心室舒张功能的作用,其安全性、耐用性均较好,值得临床进一步推广应用。     

替米沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响

目的 探讨替米沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响.方法 选择原发性高血压患者30例,给予替米沙坦治疗6个月.用M型超声心动图检测患者治疗前后舒张末期左心室内径、室间隔和左室后壁厚度,计算左心室重量指数;用多谱勒超声心动图检测二尖瓣口舒张早期峰值速度E、舒张晚期峰值速度A和E峰减速时间,并计算E/A比值.结果 与治疗前相比,治疗后左心室重量指数明显减少(P＜0.001),E/A比值明显增高(P＜0.001),E峰减速时间明显缩短(P＜0.001).结论 替米沙坦能逆转原发性高血压患者左心室肥厚,并改善其舒张功能.     

伊贝沙坦治疗高血压及对左心室肥厚和舒张功能的影响

目的观察伊贝沙坦的降压疗效及对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响。方法对54例1-2级原发性高血压患者给予口服伊贝沙坦150～300mg，治疗24周，观察治疗前后血压变化，并用超声心动图观察治疗前后左室结构和舒张功能变化。结果原发性高血压患者应用伊贝沙坦治疗后，收缩压和舒张压均较治疗前减低（p〈0.05），左室质量指数（LVMI）较治疗前显著降低（P〈0．01），心室舒张功能明显改善（P〈0．01），不良反应轻微。结论伊贝沙坦有较好的降压疗效。并可逆转左心室肥厚及改善左心室舒张功能。     

Improvement in left ventricular hypertrophy and left ventricular diastolic function following verapamil therapy in mild to moderate hypertension

Summary We evaluated the effect of verapamil therapy on left ventricular hypertrophy and left ventricular diastolic function in 13 patients with mild to moderate hypertension. Left ventricular hypertrophy was determined by M-mode echocardiographic measurements of interventricular septal thickness (IVST), posterior wall thickness (PWT) and left ventricular mass index (LVMI) both before (T₀) and after 3 months (T₃) of verapamil therapy. Left ventricular diastolic transmitral flow was measured by pulsed Doppler indices of early (E) and atrial (A) velocity, E/A ratio, total area (Ta), A area (Aa), Aa/Ta ratio, E-pressure half-time (E-PHT), A-pressure half-time (A-PHT) and E-PHT/A-PHT ratio both before and after 3 months of verapamiI therapy. No significant changes occurred in mean heart rate, systolic function or body weight. We conclude that 3 months' therapy with verapamil resulted in an improvement in left ventricular hypertrophy and left ventricular diastolic function and a normalization of blood pressure, without a corresponding deterioration in left ventricular systolic function.     

Effects of valsartan or ramipril addition to amlodipine/hydrochlorothiazide combination on left ventricular mass in diabetic hypertensive patients with left ventricular hypertrophy

Objective: The objective of this study was to compare valsartan or ramipril addition to amlodipine + hydrochlorothiazide (HCTZ) on blood pressure (BP) and left ventricular hypertrophy (LVH) in hypertensive diabetic patients with LVH.

Research design and methods: 293 patients were treated with amlodipine 10 mg + HCTZ 12.5 combination and then randomized to receive valsartan 160 mg or ramipril 5 mg, in addition to the previous therapy, for 1 year.

Main outcome measures: Clinic BP was measured every month; echocardiographic assessments were performed at the end of the placebo period, both before the randomization and after 1-year of triple combination therapy.

Results: Both triple regimens similarly reduced SBP/DBP values (-13.5/10.9 mm Hg in the valsartan group and -13.4/10.4 mm Hg in the ramipril group). Triple combination including valsartan better reduced LVMI (-20.1%, p < 0.001), interventricular septal thickness (IVST) (-20.3%, p < 0.001) and left ventricular posterior wall thickness (PWT) (-16.3%, p < 0.001), compared with triple combination including ramipril (-14%, p < 0.01; -16.2%, p < 0.001 and -9%, p < 0.01, respectively); the difference between treatments being statistically significant (p < 0.05). Triple combination with valsartan gave a greater increase of E/A ratio (p < 0.05 between groups).

Conclusions: Valsartan addition to dual therapy with amlodipine + HCTZ was more effective than ramipril addition in reducing LVH.     

倍他乐克对高血压患者左心室肥厚及心功能的影响(英文)

目的 :观察倍他乐克降压及改善左心室肥厚的作用。方法 :6 1例高血压左室肥厚的患者 ,随机分为治疗组 31例 ,给予倍他乐克片 2 5～ 5 0mg ,每日 1～ 2次 ,对照组 30例 ,复方降压片 1片 ,每日三次。血压控制在正常或接近正常水平后 ,继续服药 12～ 16周 ,平均 13.2周。采用多普勒血流显像 ,用统计学处理方法 ,对照用药前后血压、心率、心室肥厚、心脏收缩及舒张功能。结果 :两组经治疗后血压显著下降 (P <0 .0 1) ,治疗组心率及外周阻力显著下降 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,心房内径变小 (P <0 .0 1) ,左室重量指数降低 (P <0 .0 1)。左室舒张功能指标 :A峰降低 ,E峰增高 ,A/E比例降低 ,峰值充盈率及标准化峰值充盈率均升高 (P <0 .0 1)。结论 :倍他乐克在显著降压的同时 ,还可使肥厚的心肌发生逆转 ,明显改善心脏舒张功能     

氯沙坦和雷米普利对压力过载引起的左心室肥厚作用的比较观察

目的：应用氯沙坦和雷米普利来探讨血管紧张肽Ⅱ对压力过载引起的左心室肥厚的相关作用。方法：采用缩窄大鼠肾动脉间腹主动脉的方法造成后负荷过载所致的左心室肥厚模型。造模后12 wk,分别给予灌服氯沙坦(1.0 mg·kg~(-1))和雷米普利(1.0 mg·kg~(-1))。给药12 wk后,应用形态测量学测定左室重量指数；Langendorff离体心脏灌流法测定离体心功能和右颈总动脉插管法测定在体心功能及血流动力学；应用酶联免疫吸附法测定大鼠血浆血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)、醛甾(固)酮(Ald)含量和心肌组织AngⅡ含量。结果：与模型动物比较,氯沙坦和雷米普利均能降低左室重量指数；在体大鼠血流动力学的测定中发现,压力过载造成大鼠动脉血压和左室收缩压显著升高,应用氯沙坦和雷米普利治疗后,明显改善大鼠心脏收缩功能,降低左室收缩压和外周动脉血压；离体大鼠心功能测定发现,压力过载引起离体大鼠心脏左室舒张压和左室最大上升速率下降,氯沙坦和雷米普利不能改善左室舒张压和左室最大上升速率下降。此外,氯沙坦和雷米普利能够降低心室重构过程中血浆和心肌组织中AngⅡ的含量以及血浆中Ald含量。结论：应用氯沙坦和雷米普利均能够降低缩窄大鼠腹主动脉造成的左心室肥厚,进一步提示AngⅡ在慢性压力过载导致左心室重构中起着关键性作用。     

依那普利对高血压病患者左室结构及功能影响

为了探讨依那普利对高血压病患者左室结构及功能的影响 ,观察了 2 8例 期高血压病患者口服依那普利平均 2 2个月后左室结构及功能改变。结果显示 ,依那普利长期治疗可有效降压 ,并同时逆转左室肥厚 ,改善左室舒张功能     

粉防己碱逆转肾血管性高血压大鼠左心室肥厚并改善心功能

为观察粉防己碱对肾血管性高血压大鼠的心肌肥厚逆转作用以及对其离体工作心脏心功能和血流动力学情况的改善作用，采用二肾一夹肾型高血压形成大鼠左心室肥厚结果表明粉防己碱50 mg·kg^-1·d^-1 ig，治疗8周时，肾血管性高血压大鼠血压降至正常，其左心室湿重/体重指数较肥厚组降低22.5%; 在离体工作心脏，粉防己碱组心脏的舒张和收缩功能及心脏泵功能均明显改善，接近正常水平.结果说明粉防己碱对高肾素型高血压所致的左心室肥厚具有逆转作用，同时明显改善心脏的舒张收缩功能和血流动力学.     

牛磺酸对肾血管性高血压大鼠左室肥厚的保护作用

目的　观察牛磺酸 (Tau)对肾血管性高血压大鼠左室肥厚的影响 ,并探讨其机制。方法　建立二肾一夹 (2K1C)肾动脉狭窄性高血压模型。羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量 (MCC) ;放免法测定心肌AngⅡ (MAC)及Ald(MDC) ;原位杂交方法检测c fosmRNA表达 ;显微镜观察心肌组织结构改变并测量心肌纤维直径 (MFD) ,并进行线性相关分析。结果　 2K1C组大鼠MCC、MAC、MDC含量及MFD较Sham组增加 (P <0 0 1) ,c fosmRNA表达高于Sham组 (P<0 0 1) ;心肌冠状动脉周围胶原纤维大量增生并向周围间质延伸 ;相关分析显示MCC及MFD皆与MAC、MDC正相关 (P <0 0 1)。牛磺酸 (5 0mg·kg-1·d-1)治疗 8wk降低2K1C大鼠尾动脉收缩压 (SBP)、MAC、MDF及MCC(P <0 0 1) ,左心室 /体重比 (LVWI)、MDC及心室肌c fosmRNA表达量亦明显下降 (P <0 0 1) ,并抑制心肌冠脉周围胶原纤维增生。结论　牛磺酸可通过降低心肌局部RAAS活性及c fosmRNA表达 ,从而抑制心肌细胞肥大及胶原纤维增生 ,有效防治肾血管性高血压左室肥厚。