川芎嗪对幼兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪(LZ)对幼兔肺缺血再灌注损伤中肺的保护作用。方法:将36只实验用幼兔随机分成缺血再灌注组(I/R)、假手术组(S)和川芎嗪组(LZ60mg/kg),每组12只。建立在体幼兔肺缺血再灌注模型,并检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的水平。测定肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)计数、计算肺湿干重比(W/D)和光镜下观察肺组织病理改变。结果:I/R组与S组相比,SOD活性下降,W/D、MDA含量及MPO活性均显著增加,肺组织病理损伤明显。LZ组与I/R组相比,W/D、SOD活性增加,MDA含量、MPO活性降低及再灌注肺BALF中性粒细胞计数LZ组低于I/R组(P<0.05),肺组织病理损伤明显减轻。结论:川芎嗪能明显减轻幼兔肺缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

体外循环下心肌缺血再灌注损伤及川芎嗪的保护作用

动态观察１６例心内直视手术患者（川芎嗪保护组８例，非保护组８例）主动脉阻断前、阻断后３０ｍｉｎ及开放后３０ｍｉｎ血乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果显示川芎嗪保护组上述指标变化明显较非保护组轻，其差异有显著性或非常显著性意义（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。表明川芎嗪对体外循环下心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

家兔心肌缺血再灌注损伤及川芎嗪保护作用的超微结构改变

了解川芎嗪在心肌缺血再灌注损伤中对心肌细胞的保护作用。方法应用电镜观察家兔心肌缺血再灌注损伤及经川芎嗪保护的形态改变。结果川芎嗪保护组在线粒体肿胀、肌原纤维与肌膜损伤等方面的变化明显轻于非保护组。结论川芎嗪具保护心肌细胞生物膜及其结构完整性，减轻缺血再灌注心肌细胞损害的作用。     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪(LT)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法28只SD大鼠随机分为4组,(每组7只),分别为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组。采用双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,并在光镜下观察肾组织病理变化。结果肾缺血再灌注组与对照组和假手术组相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05),治疗组MDA、BUN和Cr含量下降(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05)。结论川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

心肌缺血再灌注损伤机制及川芎嗪的预防作用

采用改良的Langendorff法建立离体大鼠心脏缺血再灌注模型,探讨心肌缺血再灌注时血栓素A_2(TXA_2)、前列腺素(PGI_2)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化。并观察了川芎嗪在此过程中的作用。实验结果表明:心肌缺血再灌注时,冠脉回流液中血栓烷B_2(TXB_2)和LDH含量增多;6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1a))相对减少,这可能是造成心肌缺血再灌注损伤的病理生理基础之一。川芎嗪能够抑制TXB_2和LDH的释放,并能促进6-Keto-PGF_(1a)的产生,从而起到了保护心肌的作用。     

川芎嗪抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：研究川芎嗪（TMP）对大鼠心肌超微结构再灌注损伤的影响。方法：24只SD大鼠分为川芎嗪处理组与损伤组,每组12只,分别于心肌缺血再灌注前于30sec内从尾静脉注入TMP（50mg/kg)及等容生理盐水,再灌注10min后观察缺血区心肌超微结构的变化,结果：损伤组心肌细胞水肿,糖原颗粒分布减少,线粒体明显肿大、空胞线粒体膜完整,肌丝片状溶解,断裂,TMP处理组心肌缺血改变有明显减轻。结论：川芎嗪对再灌注心肌超微结构的改变有明显的保护作用。     

丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只兔随机分为三组：假手术组、模型组、丹七干预组。末次给药后1h,采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化;于再灌注120min后颈总动脉取血,比色法测定血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）含量的变化。结果与假手术组比较,模型组中左心功能指标左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）的数值明显降低,左心室舒张末压（LVEDP）的数值明显升高（P〈0．01）;血清中CK的活性明显升高,NOS的活性及NO的含量明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,丹七干预组中LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高,LVEDP的数值明显降低（P〈0．05）,血清中CK的活性明显降低,NOS的活性及NO的含量明显升高（P〈0．05）。结论丹七对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤时乳酸脱氢酶活性的改变和川芎嗪的保护作用

观察了２０只家兔心肌缺血再灌注损伤时乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性的变化及川芎嗪对它们的影响。结果显示，非保护组血清ＬＤＨ活性进行性升高（Ｐ＜０．０１），心肌组织ＬＤＨ活性明显下降（Ｐ＜０．０５）；川芎嗪保护组变化不明显，心肌组织ＬＤＨ活性明显高于非保护组（Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪有保护作用。同时探讨了其可能机理。     

川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤超微结构改变的干预作用

目的:观察兔肾缺血再灌注损伤超微结构改变,探讨川芎嗪注射液的干预作用.方法:复制家兔肾缺血再灌注损伤模型,日本大耳白兔30只,随机均分为三组:假手术组(S),缺血再灌注组(IR)和缺血再灌注 川芎嗪注射液组(LZ).使用透射电子显微镜观察各组肾组织标本超微结构的变化,作对比分析.结果:IR组主要异常改变有:①肾小球毛细血管腔狭窄,中性粒细胞附壁,大部分内皮细胞核固缩、染色体边集,细胞质内空泡形成,线粒体空泡变性.②多数脏层上皮细胞轻度核固缩,个别线粒体空泡变性,足突相互黏连,可见局灶性融合现象和微绒毛化现象.③近曲小管上皮细胞核固缩,胞质内出现较多空泡,溶酶体和致密颗粒沉积增多,线粒体数量减少,部分线粒体嵴断裂、空泡化,腔面微绒毛稀疏并有轻度肿胀现象.LZ组大部分标本的上述部位存在不同程度损伤性改变,但比IR组均明显减轻,其中近曲小管上皮细胞超微结构的改善较显著.结论:川芎嗪注射液可减轻肾缺血再灌注损伤所致的肾小球和肾小管超微结构的异常变化.     

醋柳黄酮对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]观察醋柳黄酮对结扎家兔冠状动脉前降支所致的心肌缺血再灌注家兔心肌组织中Bcl-2及Bax基因及蛋白表达的影响.[方法]选用24只健康新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组、醋柳黄酮组(剂量为0.96 mg·kg-1-d-1).采用结扎家免冠状动脉前降支方法复制急性心肌缺血模型,Real-time PCR及Western blot方法检测Bcl-2及Bax基因及蛋白表达变化.[结果]模型组心肌组织Bcl-2、Bax mRNA,Bax蛋白表达显著升高(均P＜0.01),Bcl-2蛋白表达显著降低(P＜0.01);醋柳黄酮组可显著升高Bcl-2 mRNA及蛋白表达,降低Bax mRNA与蛋白表达,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]醋柳黄酮对家兔冠脉结扎后引起的心肌缺血损伤的保护作用机制可能与其对凋亡基因的调节密切相关.     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤心肌保护的影响

目的研究参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法选白兔20只，分为参附组和对照组，对照组结扎冠脉左前降支30min，放松套管再灌注100min；参附组以2mL/kg注入参附注射液30min后再按对照组操作。测定结扎前（T0）、结扎30min（T1）、再灌注60min（T2）、再灌注100min（T3）血浆NO、ET的含量。结果参附组NO的变化在T1、T2、T3与T0相比有所上升（P〈0．05）；参附组ET的变化在T1、T2、T3与T0相比有所降低（P〈0．05）。且与对照组T1、T2、T3相比差异有非常显著意义（P〈0．01）。结论参附注射液能明显减轻心肌缺血-再灌注的损伤，对心肌具有保护作用。     

吉非罗齐对高脂饮食喂养的兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨吉非罗齐对高脂饮食喂养的兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选用24只新西兰兔分成缺血再灌注组（I/R组）、吉非罗齐治疗＋缺血再灌注组（GF＋I/R组）和假手术组。测定缺血前后及再灌注后各组兔血浆CK、LDH、CRP和IL-6的变化,观察各组兔心肌梗死范围,并用电镜观察心肌超微结构的变化,光镜观察心肌炎症细胞浸润。结果I/R组与GF＋I/R组在缺血后及再灌注后血浆CK、LDH、CRP、IL-6明显高于假手术组（P〈0.01）。I/R组CK、LDH、CRP、IL-6值明显高于GF＋I/R组（P〈0.01）。GF＋I/R组较I/R组心肌梗死面积减少（P〈0.05）。光镜及电镜观察可见吉非罗齐能明显减轻心肌病理损伤。结论吉非罗齐对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

血红素氧合酶-1对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨血红素氧合酶-1（HO-1）对大鼠心肌缺血-再推注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉（CoPP）和抑制剂锌原卟啉（ZnPP）分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后心肌形态变化;检测血红素氧合酶-1基因在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理。可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋自表达上调可以减少缺血-再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血-再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。     

PBNA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究拳参正丁醇提取物(PBNA)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究.方法:采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定大鼠心脏冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压.结果:PBNA能有效地增加大鼠心脏冠脉流量;同时可使心率减慢、左心室收缩压升高、左心室舒张压降低.结论:PBNA可通过扩张冠脉、减慢心率、增强心肌收缩力对心肌缺血再灌注损伤起保护作用.     

恩施板党对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨恩施板党对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 家兔40只,随机分为对照组、缺血再灌注损伤(MIPI)组、恩施板党根提取液组和水煎液组,统一标准喂养,用药组连续给药4d,末次给药20min后,行手术结扎家兔冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血和再灌注状态下血流动力学心功能及再灌注后心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的变化.结果 与对照组比较:MIRI组的血流动力学、心脏功能变化明显,脂质过氧化代谢产物含量增高,抗氧化酶SOD活性降低,心肌细胞LDH、CK酶大量释放.而与MIRI比较:提取液组和水煎液组均能不同程度的恢复各项血流动力学指标,恢复左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)P<0.05,降低左室舒张末期压(LVEDP)P<0.05,抑制心肌组织中MDA、LDH、CK升高,增强SOD活力.结论 恩施板党对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：探讨川芎对大鼠心肌缺血损伤保护作用。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg),24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力，以及心肌组织和线粒体中Ca^2 、Mg^2 含量。结果：川芎嗪保护组心肌线粒体Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 －ATP酶活力较缺血组均有显著性升高（P＜0．01），且川芎嗪可稳定心肌组织及线粒体Ca^2 、Mg^2 含量。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用，其机理可能与抑制钙超载有关。     

家兔心肌缺血及再灌流对红细胞变形能力的损伤

本文以家兔为对象,研究了在结扎冠状动脉左室枝后及放开结扎重新供血造成再灌流时红细胞变形能力、血液粘度、血浆粘度等流变特性的改变情况。结果表明:再灌流对红细胞变形能力的损伤程度比单纯缺血严重得多,血浆粘度及红细胞压积也有程度不同的升高,这些改变可以引起并加重心肌微循环障碍,导致心肌细胞的进一步损伤。     

吡格列酮对离体缺血再灌注心肌细胞的保护作用

目的观察吡格列酮对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用,为吡格列酮治疗心肌缺血再灌注损伤提供理论基础和实验依据。方法体外培养Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞,建立心肌细胞缺氧复氧模型。比色法检测各组培养基中SOD活力和MDA的含量;采用碘化丙啶标记流式细胞术和Hochest33258免疫荧光法检测心肌细胞凋亡率。结果吡格列酮使培养的缺血再灌注损伤心肌细胞培养基中的MDA含量降低;SOD活力升高(P<0.05);凋亡指数显著降低。结论吡格列酮减轻离体缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡,具有保护作用。