电针对胃动力紊乱大鼠血管活性肠肽表达的影响

[目的]探讨电针调整胃动力与血管活性肠肽(VIP)的内在联系.[方法]采用浆膜法测定胃电数据,放射和免疫组化方法观察针刺足三里穴对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠VIP表达的影响.[结果]与正常组比较,束缚冷应激大鼠胃运动频率和波幅升高(P＜0.01);与模型组比较,电针足三里穴可降低胃运动频率和波幅(P＜0.01),同时可影响VIP的表达(P＜0.05,＜0.01).[结论]VIP参与了电针对胃动力的调整作用.     

肝硬化患者胃排空与小肠通过时间的研究

目的 研究肝硬化患者胃肠运动变化，探讨肝功能、胃肠激素对患者胃肠运动的影响。方法 选择50例肝硬化患者及14例正常人作为研究对象，检测肝硬化患者肝功能，按Child-Pugh分级将患者分为三组。运用核素法检测所有受试者胃半排时间(GETl／2)和小肠通过时间(SITT)，放免法检测受试者的血浆胃肠激素：血管活性肠肽(VIP)、胃动素(MT)。结果 50例肝硬化患者GETl／2与正常对照组间差异无显著性(P＞0．05)，但Chi1d C级患者GETl／2较正常对照、Child B级、A级均明显延长(P＜0．05)；50例肝硬化患者SITT较正常对照明显延长(P＜0．05)，且Chi1dC级和B级患者SITT较正常对照组和Child A级患者明显延长(P＜0．05)。肝硬化患者的凝血酶原时间(PT)与SITT呈正相关，胆碱酯酶(CHE)与SITT呈负相关。血浆VIP与GETl／2和SITT均呈正相关，而血浆MT与GETl／2和SITT无明显的相关性。结论 肝硬化患者存在胃肠运动障碍，肝功能越差，胃肠运动异常的程度越重。肝硬化患者胃肠运动受多种因素的影响，其中肝储备功能、升高的血浆VIP对胃肠运动起一定的延缓作用，而血浆MT与患者的胃肠运动关系不密切。     

肝硬化大鼠肠道动力的变化及机制

目的观察肝硬化大鼠肠道动力及其胃肠激素的变化。方法2 0只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2 0 0 0为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输的变化,同时测定大鼠血浆P物质、血管活性肠肽及生长抑素的含量,免疫组化染色观察空肠组织P物质、血管活性肠肽及生长抑素分布的变化。结果与对照组比较,肝硬化组大鼠小肠动力明显减弱(P<0 0 1) ,血浆及空肠组织中血管活性肠肽、生长抑素的含量及分布明显增加(P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,P物质的含量及分布则显著减少(P <0 0 1)。结论肝硬化大鼠小肠运动功能减退与P物质、血管活性肠肽及生长抑素的变化有关。     

胃十二指肠疾病与血浆激素关系的初步研究

对64例胃十二指肠疾病患者(包括慢性残表性胃炎23例,萎缩性胃炎5例,胃溃疡10例,十二指肠溃疡14例及胃癌12例)的血浆生长抑索(SS)、血管活性肠肽(VIP)、胃动素(MTL)及血清胃泌素(Gas)的研究表明,血浆SS水平在胃十二指肠溃疡组及胃癌组均低于正常对照组(P<0.001);血浆VIP浓度在胃溃疡时升高最明显,与正常组及各疾病组比较均有显著性差异(P<0.01);十二指肠溃疡及胃癌组的血浆MTL含量均高于正常对照组(P<0.05);血清Gas水平在浅表性胃炎和萎缩性胃炎时均高于正常对照组(P<0.01).     

四种胃肠激素在糖尿病胃动力障碍中的作用

目的通过对糖尿病大鼠模型离体胃窦平滑肌自发性收缩运动的研究,探讨血浆和胃窦组织中生长抑素(SS),血管活性肠肽(VIP),胃动素(MTL),P物质(SP)等在糖尿病胃动力障碍中的作用。方法建立糖尿病大鼠模型,制备实验组和对照组大鼠离体胃窦环行肌及纵行肌肌条,应用张力换能器测定其静息张力、平均振幅、收缩频率等运动指标;用放免法同批测定两组大鼠血浆和胃窦组织中SS,VIP,MTL和SP含量。结果①糖尿病组胃窦肌条自发收缩运动的多项指标均较对照组明显降低(P<0.01);②糖尿病组血浆中SS、VIP、MTL增加,SP降低;胃窦组织中SS增加,MTL和SP降低,VIP无变化;③血浆和胃组织SS与胃运动指标呈负相关;血浆VIP与MTL与胃运动指标呈负相关;血浆和胃组织SP和胃运动指标无明显相关性。结论①糖尿病多伴有胃运动功能障碍;②血浆和胃组织中胃肠激素含量变化在糖尿病胃动力障碍的发病中有一定作用。     

慢性胃炎患者消化不良症状、胃动力功能及有关因素的多中心调研

目的调查慢性胃炎患者消化不良症状、胃动力功能，并探讨有关的发病因素。方法对全国25家医院门诊胃镜诊断为慢性胃炎的745例患者进行问卷调查，包括一般资料、消化不良症状，分析胃黏膜糜烂和非糜烂患者的症状、胃对不透x线标志物的排空功能以及有关因素的影响。结果745例慢性胃炎患者中，最常见症状是饱胀感、上腹不适、上腹痛和嗳气，分别占73．4％、63．1％、61．3％和52．2％；除上腹痛和嗳气外，慢性胃炎有或无黏膜糜烂患者的症状谱相近；除上腹痛外，其余各症状均在餐后更易发生（P〈0．05）。36．4％的慢性胃炎患者胃排空明显减缓，糜烂和非糜烂患者的胃排空明显减慢，分别占39．0％和34．7％。结论糜烂和非糜烂慢性胃炎患者除上腹痛外，两组均表现为消化不良症状，胃动力功能异常是慢性胃炎不可忽视的因素。     

肝硬化患者血浆及胃粘膜内血管活性肠肽和生长抑素含量的变化？…

采用放射免疫测定法研究了肝硬化（ＨＣ）患者血浆及胃粘膜内血和活性肠肽（ＶＩＰ）和生长抑素（ＳＳ）含量变化及其意义，结果表明，肝硬化患者血浆和胃粘膜内的ＶＩＰ含量和ＳＳ含量无显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）；ＨＣ伴溃疡病患者血浆及胃粘膜中ＳＳ含量显著高于无溃疡的ＨＣ患者（Ｐ〈０．０５）；血浆及胃粘膜中的ＶＩＰ的含量随着胃，十二指肠粘膜充血程度的加剧而升高，并且血浆及胃粘膜内ＶＩＰ和ＳＳ含量与肝功能     

西沙必利对功能性消化不良患者胃动力、胃动素、胃泌素影响的研究

对３０例功能性消化不良（ＦＤ）患者服用西沙必利前后的胃腔内压力、血中胃动素及胃泌素的变化进行检测，并以１１例正常人作对照。结果：①ＦＤ患者胃窦和胃体基础压、胃窦蠕动压及血中胃动素浓度，明显低于正常对照组（Ｐ值分别＜００５，＜００１）；而胃窦蠕动波持续时间、血中胃泌素浓度与正常组无显著差异（Ｐ＞００５）。②服用西沙必利后，ＦＤ患者与正常对照组胃窦和胃体基础压、胃窦蠕动压及血中胃动素浓度，均较服药前明显升高（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。而胃窦蠕动波持续时间和血中胃泌素浓度，正常组和ＦＤ组服药前后均无显著差异（Ｐ＞００５）。结论：ＦＤ与胃动力障碍有关，西沙必利治疗ＦＤ是合理、有效的     

肝硬化门脉高压患者血浆SS、VIP及MTL变化的临床意义

目的　研究生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)、胃动素(MTL)在门脉高压症中的水平及其作用。方法　应用放射免疫学方法对 62例肝硬化门脉高压症患者、51例正常对照者血浆及 43份门脉高压性腹水进行SS、VIP与MTL的检测。结果　门脉高压症组血浆SS、VIP与MTL水平分别为 58 23±13 5pg/ml, 18 68±4 22pg/ml及 362 95±32 82pg/ml;正常对照组分别为 81 23±31 89pg/ml, 11 96±3 27pg/ml及 202 95±26 42pg/ml,二者差异有显著性(P<0 05)。腹水组分别为 148 03±28 41pg/ml, 14 12±3 64pg/ml及 267 43±29 04pg/ml。腹水SS、MTL高于对照组血浆含量(P<0 05)。腹水VIP与对照组血浆含量差异无显著性。肝硬化腹水患者血浆SS低于无腹水者,而VIP与MTL水平高于无腹水者(P<0 05)。VIP、MTL随着肝功能分级的发展而逐步增加。结论　血浆SS、VIP与MTL在肝硬化门脉高压症的病理生理机制中起着重要作用。     

肝硬化患者血浆及胃粘膜内血管活性肠肽和生长抑素含量的变化及意义

本文采用放射免疫测定法研究了肝硬化（ＨＣ）患者血浆及胃粘膜内血管活性肠肽（ＶＩＰ）和生长抑素（ＳＳ）含量变化及其意义。结果表明：肝硬化患者血浆和胃粘膜内的ＶＩＰ含量（１７４·９９±８８·１１ｐｇ／ｍｌ，１０９．４７±３０．７０ｐｇ／ｍｇ）和ＳＳ含量（５０．８８±１５．８ｐｇ／ｍｌ，３９８．２１±１２５．７３ｐｇ／ｍｇ）均显著高于正常对照组（ＶＩＰ：１０７．４６±９．８ｐｇ／ｍｌ，５８．７４±６．７１ｐｇ／ｍｇ和ＳＳ：２６．８３±５．９２ｐｇ／ｍｌ，２１２．６２±４７．６４ｐｇ／ｍｇ）（Ｐ＜０．０１）。ＨＣ伴溃疡病患者血浆及粘膜中ＳＳ含量显著高于无溃疡的ＨＣ患者（Ｐ＜０．０５）；血浆及胃粘膜中ＶＩＰ的含量与胃、十二指肠粘膜充血程度呈正相关（Ｐ＜０．０５）；重度食管静脉曲张患者ＶＩＰ含量显著高于无食管静脉曲张者（Ｐ＜０．０５）；血浆及胃粘膜内ＶＩＰ和ＳＳ含量与血浆白蛋白呈负相关（Ｐ＜０．０１）和凝血酶原时间延长呈正相关（Ｐ＜０．０１）与腹水的有无及程度关系不密切。提示：在ＨＣ时存在着严重的胃肠激素代谢紊乱，并且它在ＨＣ的病理生理机制和ＨＣ时胃肠功能改变和病理变化中起着重要作用。     

慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化患者胃粘膜病变研究

目的 了解慢性乙型肝炎(CHB)和肝硬化患者胃粘膜病变发生率及其特征表现。方法 2017年1月～2019年1月海南医学院附属海南医院收治的70例慢性乙型肝炎、56例乙型肝炎肝硬化和同期在该院体检的50例健康人,接受胃镜检查,采用ELISA法检测血清胃蛋白酶原(PG)I和PGII水平,使用流式细胞仪检测外周血CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺细胞百分比。结果 乙型肝炎肝硬化组血清PGI水平(93.8±28.3)μg/L,显著低于健康人【(135.7±21.6)μg/L,P<0.05】或CHB患者【(116.3±32.4)μg/L,P<0.05】,血清PGII水平为(13.3±5.7)μg/L,显著高于健康人【(9.2±2.4)μg/L,P<0.05】,血清PGI/PGII比例为(7.1±2.3),显著低于健康人【(14.8±3.4),P<0.05】或CHB患者【(9.6±2.9),P<0.05】;健康人、CHB和肝硬化组浅表性胃炎发生率分别为68.0%、32.9%和19.6%,差异显著(P<0.05),肝硬化组轻、中、重度萎缩性胃炎发生率分别为37.5%、25.0%和17.9%,与健康人(分别为8.0%、6.0%和2.0%,P<0.05)或CHB组(分别为37.1%、11.4%和5.7%,P<0.05)比,差异显著;肝硬化组外周血CD3⁺细胞百分比为(62.4±7.9)%,显著低于健康人【(68.3±5.8)%,P<0.05】或CHB组【(66.4±7.4)%,P<0.05】,CD4⁺细胞百分比为(35.7±7.4)%,显著低于健康人【(50.3±6.6)%,P<0.05】或CHB组【(45.4±6.4)%,P<0.05】,而CD8⁺细胞百分比为(34.4±4.7)%,显著高于健康人【(27.2±4.3),P<0.05】,CD4⁺/CD8⁺细胞比值为(1.8±0.3),显著低于健康人【(2.8±0.9),P<0.05】。结论 乙型肝炎肝硬化患者慢性萎缩性胃炎发生率高,血清PGI和PGII水平变化明显,其发生机制需要进一步探讨。     

奥曲肽治疗肝硬化上消化道出血的疗效观察

目的探索肝硬化上消化道出血(UGH)的有效治疗药物。方法选择79例肝硬化UGH患者,临床采用随机分组的方式分为观察组(42例)和对照组(37例)。两组患者在输血、补液、抑酸剂、预防感染、抗肝性脑病、维持水电解质与酸碱平衡等治疗基础上,观察组应用奥曲肽0.1 mg静脉推注后,给予50μg/h持续静脉输注;对照组给予垂体后叶素20 U静脉推注后,给予0.5 U/min持续静脉输注。结果观察组和对照组患者显效率为64.3%和37.8%(P=0.0086),总有效率为95.2%和78.4%(P=0.0228)。结论奥曲肽是治疗肝硬化UGH的安全、有效的药物。     

肝硬化患者胃粘膜病变与血清胃蛋白酶原水平变化

目的 探讨肝硬化合并胃黏膜病变患者血清胃蛋白酶原（PG）水平的变化情况。方法 2011年9月~2014年3月我院收治的肝硬化患者,经胃镜检查发现胃黏膜正常138例,并发胃黏膜病变156例,后者又分为糜烂性胃炎组56例、萎缩性胃炎组37例、胃溃疡组23例、十二指肠球部溃疡组22例和胃癌组18例。采用时间分辨荧光免疫分析法测定血清PG水平。结果 肝硬化合并胃黏膜病变患者血清PGI 水平、PGI/PGII比值[（78.08±21.33）μg/L,（6.75±1.81）]高于无胃粘膜病变组[（51.37±19.85） μg/L,（4.87±1.56）,差异有统计学意义（P<0.05）];两组血清PGII水平[（12.16±5.60）μg/L 对 （13.02±4.96）μg/L]比较,差异无统计学意义（P>0.05）;萎缩性胃炎组和胃癌组血清PGI水平[分别为（34.18±11.35）μg/L和（28.96±12.14）μg/L]显著低于糜烂性胃炎组[（108.28±20.87）μg/L]、胃溃疡组[（113.37±20.04）μg/L]、十二指肠球部溃疡组[（138.65±19.38）μg/L],差异有统计学意义（P<0.05）。结论 肝硬化患者血清PG水平与胃黏膜病变密切相关,不同类型胃病患者血清PG水平不同,对临床有重要的参考价值。     

乙型肝炎肝硬化患者发生门脉高压性胃病出血相关因素分析

目的 分析乙型肝炎肝硬化患者发生门脉高压性胃病出血的相关因素。方法 2014年1月~2015年12月纳入128例乙型肝炎肝硬化患者,对其临床资料进行回顾性分析。根据因素的不同分类,进行单因素分析,对有统计学意义的因素赋值,再行Logistic多因素回归分析,以获得影响乙型肝炎肝硬化患者发生门脉高压性胃病出血的独立危险因素。结果 在符合纳入条件的128例乙型肝炎肝硬化患者中,49例（38.3%）发生门脉高压性胃病出血,其中粘膜炎症性糜烂出血41例（32.0%）,溃疡性出血8例（6.3%）;胃部有基础疾病的患者发生门脉高压性胃病出血的比例为60.0%,显著高于胃部没有基础疾病的患者（30.1%,P<0.05）,有幽门螺旋杆菌（HP）感染的患者发生门脉高压性胃病出血的比例为54.8%,显著高于无HP感染的患者（33.0%,P<0.05）,存在腹水的患者发生门脉高压性胃病出血的比例为46.3%,显著高于无腹水的患者（23.9%,P<0.05）,Child-Pugh C级、B级和A级患者发生门脉高压性胃病出血的比例分别为58.3%、41.5%和15.4%（P<0.05）,重度、中度和轻度食管静脉曲张（EV）患者发生门脉高压性胃病出血的比例分别为51.8%、41.9%和6.9%（P<0.05）,抗病毒治疗不规律的患者发生门脉高压性胃病出血的比例为55.6%,显著高于抗病毒治疗规律的患者（31.5%,P<0.05）,门静脉内径>14 mm的患者发生门脉高压性胃病出血的比例为48.3%,显著高于门静脉内径≤14 mm的患者（30.0%,P<0.05）,脾静脉内径>9 mm的患者发生门脉高压性胃病出血的比例为48.4%,显著高于脾静脉内径≤9 mm的（28.8%,P<0.05）;多因素分析显示胃部存在基础疾病、Child-Pugh 分级差、EV程度高和门静脉内径宽为发生门脉高压性胃病出血的独立危险因素。结论 应针对存在出血风险的乙型肝炎肝硬化患者给予风险控制,早期防治。     

肝硬化患者血浆胆囊收缩素及胃动素对胃排空的影响

目的本研究旨在探讨肝硬化患者胃排空功能,并探讨其胃排空作用与空腹血浆胆囊收缩素、胃动素的关系,进而为预防和治疗肝硬化提供参考。方法 将30例肝硬化患者作为试验组,30例健康志愿者作为对照组,采用^13C-辛酸呼气试验法测定肝硬化患者以及对照组的胃固体半排空时间（GET1／2）,同时用放射免疫技术测定患者及对照组的空腹血浆胆囊收缩素（CCK）及胃动素（MTL）水平。结果与健康志愿者组相比,肝硬化患者组GET1／2明显延迟（P〈0．05）;空腹血浆CCIK及MTL水平明显升高,组间差异有统计学意义（P〈0．05）;患者GET1／2与空腹血浆CCK及MTL水平各自呈正相关。结论肝硬化患者胃排空延迟可能与血浆CCK及MTL水平的异常增高相关。推测肝硬化时血浆CCK及MTL水平均明显增高,由此引发胃排空延迟,最终导致营养不良,进而加重患者病情。     

Gastrointestinal dysfunction in liver cirrhosis

Patients with liver cirrhosis exhibit several features of gut dysfunction which may contribute to the development of cirrhosis complications as well as have an impact on nutritional status and health-related quality of life. Gastrointestinal symptoms are common in cirrhosis and their pathophysiology probably involves factors related to liver disease severity, psychological distress, and gut dysfunction (e.g., increased gastric sensitivity to distension and delayed gut transit). They may lead to reduced food intake and, thus, may contribute to the nutritional status deterioration in cirrhotic patients. Although tense ascites appears to have a negative impact on meal-induced accommodation of the stomach, published data on gastric accommodation in cirrhotics without significant ascites are not unanimous. Gastric emptying and small bowel transit have generally been shown to be prolonged. This may be related to disturbances in postprandial glucose, insulin, and ghrelin levels, which, in turn, appear to be associated to insulin resistance, a common finding in cirrhosis. Furthermore, small bowel manometry disturbances and delayed gut transit may be associated with the development of small bowel bacterial overgrowth. Finally, several studies have reported intestinal barrier dysfunction in patients with cirrhosis (especially those with portal hypertension), which is related to bacterial translocation and permeation of intestinal bacterial products, e.g., endotoxin and bacterial DNA, thus potentially being involved in the pathogenesis of complications of liver cirrhosis.     

胃镜下组织胶注射治疗肝硬化胃底静脉曲张出血患者效果研究

目的探讨组织胶注射治疗肝硬化并发胃底静脉曲张破裂出血患者的疗效。方法2013年3月~2016年11月收住的肝硬化并发上消化道出血患者78例,采用胃镜下组织胶注射治疗,观察疗效。结果在治疗后3 m复查胃镜,发现静脉曲张直径由（3.8±0.6）cm降至（2.7±0.5）cm, 曲张静脉数目由（1.5±0.3）个降至（1.0±0.3）个,红色征由55.1%降至33.3%（P<0.05）;随访12 m,静脉曲张消失、再出血和静脉曲张复发发生率分别为71.8%、7.7%和3.9%。结论胃镜下组织胶注射治疗肝硬化并发胃底静脉曲张破裂出血患者效果显著,止血效果好,再出血和复发发生率低。     

肝硬化并发门静脉血栓危险因素的Logistic回归分析

目的 探讨肝硬化并发门静脉血栓(PVT)形成的危险因素。方法 2012年3月~2016年12月收治444例肝硬化患者,其中并发PVT者44例,无PVT者400例。收集并对比两组患者的临床资料。采用t检验或x²检验进行危险因素的单因素分析,采用非条件多因素Logistic回归模型进行独立危险因素分析。结果 单因素分析显示,PVT组与无PVT组患者在Child-Pugh评分（7.65±2.01对6.90±1.85）、血红蛋白（HB）、血小板（PLT）、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物（FDP）、白蛋白、门静脉内径、脾脏长径、脾脏厚径、门静脉流速和糖尿病发生率方面比较差异均具有统计学意义（均P<0.05）;多因素Logistic回归分析结果显示:门静脉内径（OR=1.258,95%CI 1.035~1.616,P=0.009）、D-二聚体（OR=3.915,95%CI 2.243~5.796,P=0.000）和糖尿病（OR=4.189,95%CI 2.067~6.231,P=0.000）是肝硬化并发PVT形成的独立危险因素。结论 影响肝硬化并发PVT发生的因素众多,其中血D-二聚体水平升高、门静脉内径增宽和伴有糖尿病是其独立危险因素,应给予充分的重视。     

Acute myopathy associated with liver cirrhosis

AIM: Many cirrhotic patients have muscular symptoms and rhabdomyolysis. However, myopathy associated with liver cirrhosis has not been established as a disease entity. We evaluated the clinical significance of acute myopathy associated with liver cirrhosis. METHODS: We retrospectively reviewed the medical records of 5440 cirrhotic patients who had been admitted to Gyeongsang National University Hospital from August 1997 to January 2003. Among these, 99 developed acute myopathies, and they were analyzed with respect to clinical and laboratory parameters, and outcomes. RESULTS: The Child-Pugh classification at the time of myopathy onset was A in 3(3.1%) cases, B in 33(33.3%), and C in 63 (63.6%). Infection was identified as the most predisposing factor to myopathy. Fifty percent of 18 idiopathic cases who were tested for influenza antibody were positive. Forty-two of the 99 cases were complicated by acute renal failure, and 25 (59.5%) of these expired. Apart from 6 cases lost to follow-up, 64 of 93 recovered, giving a mortality rate of 31.2%. Mortality was higher in Child-Pugh class C than in B or A. CONCLUSION: Acute myopathy can develop as a serious complication in liver cirrhosis. Its frequency, severity and mortality depend on underlying liver function, and are higher in decompensated liver cirrhosis. Influenza should be considered as an etiologic factor in idiopathic cases. It is proposed that acute myopathy associated with liver cirrhosis be called 'hepatic myopathy', and that careful monitoring for hepatic myopathy is necessary in the patients with advanced liver cirrhosis.