在人体细胞中发现肿瘤抑制基因

理化研究所生命科学筑波研究中心,从人体细胞发现了能抑制癌变的肿瘤抑制基因,通过实验确认了该基因正常工作,从高等细胞(人体细胞)发现抑癌基因,并确认其功能在世界上还是首次。该中心的井川洋二主任研究员认为这个基因虽不能直接用来治疗癌证,但对于了解正常细胞如何癌变之谜,是一个重要因素。此次发现抑癌的基因,是利用了肿瘤细胞同正常细胞融合后肿瘤细胞转为正常细胞这一现象。方法是:首先在即将致癌的小鼠成纤维母细胞中加入致癌基因之一的ras基因,使之癌变,再在这个细胞中用磷酸钙法加入从人的正常细胞(人成纤维     

癌症发生的机理和预防

癌细胞是由正常细胞变化而来。一个人体内有数十兆个细胞,其中约1/3的细胞有变成癌细胞的可能性。癌细胞由正常细胞发生癌变的机理是正常体细胞遗传基因发生了变化。一个细胞中有数以万计的基因,其中可能有数十个是致癌基因和抑癌基因,这些基因大多数结构和产生蛋白质的结构机能都已搞清,包括细胞生长因子及其受体、参与信息传递的因子,蛋白磷酸化酶、DNA 信息翻译、参与复制 DNA 的蛋白质,甚至细胞分裂的调整等。由于这些基因的变化,使致癌基因活化,抑癌基因灭活。这些基因变化包括基因突变、基因重组、基因放大、基因缺损等。大多数人类的癌中,这样的基因变化合并发生。在结肠癌、肺癌等,正常细胞中有十个左右的基因发生变化,最早转变成恶性肿瘤细胞。     

癌的细胞免疫成就

亚洲分子生物学组织于81年12月在日本京都召开了以《核酸研究的未来》为题的会议,中心内容是对基因的本质DNA的讨论。会议发表了许多癌和细胞免疫的研究论文。威古拉博士从人的膀胱癌细胞中提取了推测为膀胱癌的基因,虽尚未明确这种DNA的作用,但将为在基因水平研究癌症打开缺口。动物致癌常常是在正常细胞中潜伏着致癌基因,由于某种机会开始癌变。目前对人类癌症的研究也将以基因为对象。当然,不能认为癌症是遗传病。     

肝炎发展至肝癌的分子机制

癌易变状态是指癌变较易启动 ,或启动细胞已受促发 ,基因易发生改变且容易蓄积的组织状态。人慢性肝炎就是这一状态的代表。癌易变状态的改善与预防癌的发生、发展的关系 ,已从干扰素治疗慢性肝炎得到证明。在多阶段肝炎诱导的肝癌中 ,并非仅仅是基因的蓄积 ,重要的是突变的顺序。而在癌基因突变中 ,理应有伴随炎症介导肝癌过程中发生的 ,也有多数对癌的发生是无意义的。有趣的是 ,溃疡性结肠炎合并结肠癌时 ,APC基因突变少 ,而通常的结肠癌中 ,APC基因突变较多 ,形成鲜明对照。即慢性炎症所致的细胞动态的变化转移了结肠炎介导的癌的守…     

结肠癌的抑制基因

一、从结肠腺癌到癌的移行和癌抑制基因一般认为结肠癌的发生有二种情况,一是从腺瘤发展为癌,二是从最初发生的微小癌发展而来.先天性接受癌变启动信号的家族性结肠腺瘤病人,结肠上有多发性腺瘤而且绝大多数进展为癌,因此它是分析从腺瘤进展至癌过程的重要疾病模型。它是常染色体显性遗传病,同腺瘤发生有关的隐性基因变异是以异接合型方式遗传。1987年根据家谱分析,该病基因FAP(家族性腺瘤性息肉)或者是APC(结肠多发性息肉)连锁在染色体5q21-22的多型性标记Cllpll上。用从同一染色体区域分离的多型性标记YN5·48等分析发现,无论是来自FAP病人还是一般人群的结肠癌细胞染色体5q21-22区异接合性消失的发生率都高达60%,而且因为FAP病人的肿瘤细胞缺少正常细胞带有的等位基因,因此FAP基因是癌抑制基因之一。但     

关于葡萄胎后预防绒毛膜上皮癌的研究

正常妊娠分娩后大部分绒毛滋养细胞排出体外,仅有一小部分残留于体内,这些未恶变的残留细胞通过免疫排斥或其他原因,不久即在体内完全消失,而葡萄胎与正常妊娠的滋养细胞不同,常由于免疫选择的机制,滋养细胞免受排斥,容易残留于宿主体内。因此葡萄胎后发生癌变的机会较正常产后多。如果能使葡萄胎后易发生癌变的母细胞(即滋养细胞)不遗留于体内,则可预防绒癌的发生。葡萄胎后绒癌的发生率各家报道不一,一般为3～5%,如Bagshawe等报道280例中有2例(0.7%),Brewer报道161例中13例(8.1%),其后该氏对502例应用放射免疫测定     

放射线致细胞癌变的指标

在临床上发现癌,其直径至少需达到5mm,这样大小的癌至少由10~8个以上的细胞组成。一个细胞发展成这种癌至少需反复进行近30次的分裂。在此期间正是“阶段性的”癌化过程。因此,弄清癌变的最初阶段,是正确理解癌本身和制癌的重要步骤。为阐明癌发生的初期机制,目前已建立了几种体外癌化细胞系。作为癌化细胞定量系统,只有叙利亚倉鼠胎儿(SHE)细胞和小鼠C_3H10T1/2细胞两个系统受到确认。前者是正常细胞,后者是已获得无限增殖能力的细胞。虽使用细胞不同,但两者都是伴有癌化的正常纤维母细胞,都以丧失严格的接触增殖抑制能     

丙型肝炎病毒研究的新进展

1999年,Lohmann建成能够自我复制HCV部分基因[亚基因组(subgenome)]RNA并维持此一功能的培养细胞,遂获高效再现复制HCV基因的实验系统。该亚基因组RNA本系HCV基因组中编码生成病毒颗粒结构蛋白的区段,只是将具有细胞毒性的新霉素置换以无毒化的氨基糖苷磷酸基转移酶(AGPT)编码序列(Neo‘)。于其下游,又插入来源于脑心肌炎病毒(EMCV)基因的内部核糖体插入位点(IRES)。     

大肠息肉的癌变率有多少

大肠息肉的癌变率有多少名川弘一等在探讨大肠息肉癌变率的时候，首先的问题是息肉组织学诊断。粘膜组织表现为隆起型病变，在临床上则称之为息肉，当然其中也包含错构瘤和非肿瘤性质的炎症性病变。如果考虑到约８５％的大肠息肉是来自腺瘤的话，那么腺瘤与癌的关系自然也...     

大肠息肉

一、大肠腺癌的癌变1.大肠癌的发生与进展大肠癌的发生,发展乃至形成进展性癌有两个不同过程。一个是由腺瘤癌变的腺癌,(?) m 癌(腺瘤内癌)发展到 sm 癌(粘膜下浸润癌)的,进展过程缓慢。另一个过程是由 de novo 癌发展到sm 癌的,没有腺瘤癌变的过程,进展较快。过去人们都认为大肠癌进展缓慢,最近,通过对de novo 癌的研究,上述观点有必要加以修正。这也给当前盛行的大肠癌检查诊断方法及检查     

消化道和细胞连接因子

消化道和细胞连接因子今井浩三等正常消化道存在着癌变时更多出现的分子，其中有细胞粘附作用（ｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎ）的分子，其作用可能和结构形成、炎症和癌变有关。一、ＣＥＡ族的结构及其作为连接因子的意义癌胚抗原（ＣＥＡ）基因由众多亚群组成，即根据核酸序...     

根据癌转移的新识别法施行手术

筑波大学医学伦理特别委员会肯定了在癌变部位注入叶绿素(chlorophyll)可以得知癌转移的情况,并根据这种划时代的癌转移识别法进行手术治疗。这种方法是在术前把叶绿素注入癌变病灶粘膜处,从通过淋巴液叶绿素的扩散来识别癌转移的状态。因为     

应用补益类药物抑制癌细胞转移的研究

正常细胞癌变并向其他组织转移可分为三个过程 :①由于多数基因变异的积累 ,引起正常细胞癌变(初发过程 ) ;②基因进一步变异使初发的癌细胞进一步转变为恶性度高的癌细胞 (恶化过程 ) ;③极少数的癌细胞向远隔组织入侵 (转移过程 )。本文将就中药抗癌细胞恶化、转移的疗效与作用机制做以介绍。1 十全大补汤及相关方剂十全大补汤是由川芎、当归、地黄、芍药 (四物汤 )和苍术、人参、茯苓、甘草 (四君子汤 )加黄芪、肉桂、共十味药组成 ,具有平衡气血阴阳之功效。本剂自古以来用于病后、术后或慢性疾病的治疗 ,对周身倦怠、面色憔悴、食欲不…     

腺瘤癌变与de novo癌

腺瘤癌变与ｄｅｎｏｖｏ癌松田圭二等大肠癌的组织发生有如下两种方式，①从腺瘤演变为癌，即腺瘤癌变；②从正常粘膜或炎症粘膜发展为癌，即ｄｅｎｏｖｏ癌。哪种方式是大肠癌发生的主要方式各家报道不一。Ｍｏｒｓｏｎ等和Ｍｕｔｏ等认为大肠癌的９５～１００％是由腺瘤...     

早期诊断皮肤癌的新方法

早期诊断皮肤癌的新方法日本国立癌中心的一个研究小组发现，因受到强烈紫外线照射而发生的皮肤癌，其细胞的遗传基因在癌变前就发生了异常变化。这一研究将有助于皮肤癌的早期诊断和预防。该研究小组调查了皮肤癌前期皮肤出现斑点的“日光角化症”患者的细胞，发现１／３...     

癌的分子生物学的临床应用

癌是基因病,这种看法已经被人们所广泛接受。但在癌症时,究竟是哪些基因发生了怎样变化至今尚未完全弄清。70年代后期,以 DNA 重组技术为中心的分子生物学有了长足的进展,使分析癌的基因变化成为可能。结果发现癌的基因变化至少有三类:①癌基因的改变;②癌抑制基因的改变;③病毒感染等外源性基因重组等。这些基因变化可因脏器不同而各异,而且既或是同一脏器也因组织型或癌的进展期不同而异。弄清癌的各种基因的变化无疑对于癌的基因诊断、预后判定和开发新疗法都是极其重要的。一、癌的基因改变1.癌基因癌基因变异可有点突变、扩增和重组等几种形式。通常基因存在于分别来自父亲和母亲的染色体上,每个细胞有二个拷贝。某个特定基因有时可从数个拷贝扩增达100个拷贝。多种癌均可看到癌基因的扩增,例如 N-myc、ras 基因组、C-erbB-2、K-Samhst-1等。扩增率亦不同,约为10～50%。     

癌的化学预防最前沿专辑(一) 基因调节化学预防——基于致癌基因异常的新预防技术开发

一、p53 RB途径的重要性由于近来有关癌基因与抑癌基因研究的进步 ,对于致癌机制中枢的理解终于获得澄清。其中值得注目的是抑癌基因p53和成视网膜细胞瘤基因RB。p53基因是约半数恶性肿瘤表现灭活的代表性抑癌基因 ,其先天性灭活者则为所谓Li Fraumeni综合征即家族内多发各种恶性肿瘤的癌症家系 ,所发恶性肿瘤包括脑肿瘤、肺癌、白血病、骨肉瘤、乳腺癌以及胰腺癌等等 ,多属难治性癌瘤。众所周知 ,p53基因具有抑制细胞生长性能 ,其作用机制尚多未明之处。在最近几年里 ,有关p53的研究颇有进展 ,阐明它作为转录因子具有对形形色色的基因…     

癌与连锁蛋白

癌与连锁蛋白参与癌细胞之间连接的分子一旦发生异常，癌细胞即易从癌病灶脱离．作为癌细胞特性的浸润与转移即开始．钙依赖蛋白（Ｅ－ｃａｄ）是参与细胞间连接的分子，起着抑制浸润转移的作用．Ｅ－ｃａｄ通过连锁蛋白（ｃａｔｅｎｉｎ，已知有α、β、γ、３种）与细胞...     

循环系统疾病的基因学

生命的运行受基因控制,基因缺损招致疾病.所谓基因是制作细胞蛋白的设计图,几乎所有生物的机体,即细胞,都是按照基因制备蛋白、构筑自身.推测人类约有10万个基因,这10万个基因的组合称为基因组,破译其构成的人类基因组解密计划正在各国进行.基因中有全部人类或生物共同生存不可缺的部分和个体起源部分.如生存不可缺的基因发生异常,则该个体的细胞和机体的功能将受损,患病而死.     

癌的化学预防与基因多型性

癌化学预防（cancer chemoprevention）就是利用天然化学物质和合成化学物质，开展抑制或延迟从正常细胞发展到进行期癌的癌变过程。为找到有用的化学物质可采取如下几种方法：①从流行病学调查提示有预防作用的物质着手探索的方法；②对多种未试验的化学物质进行筛选的方法；③依据癌症发病机制开展的方法。不论上述那种方法筛选出的物质，均需相继开展流行病学调查、体外抑癌效果实验和在致癌机制中的作用研究。