盲肠结扎穿刺致豚鼠急性肺损伤动物模型建立

目的 研究败血性急性肺损伤的动物模型，并探讨其在急性肺损伤研究中的意义。方法 用盲肠结扎穿刺(CLP)法的豚鼠急性肺损伤模型，结合动脉血气分析、外周血白细胞计数、肺湿重／干重比值(W／D)及肺组织病理观察。结果 CLP模型中动物的症状和表现缓慢出现，逐渐恶化．最后导致败血性休克，于2d左右出现大量死亡。结论 用盲肠结扎穿刺的方法制作豚鼠急性肺损伤动物模型较大鼠内毒素性休克，表现更类似于人类的肠源性肺损伤，且症状缓慢发生，逐渐恶化，有利于观察和进行各种干预。     

急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征治疗现状

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭．后者是前者的终末形式，临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ARDS的发病环节较多，至今仍未找到具有决定性的致病机制，有关的治疗种类繁多。     

输血相关性急性肺损伤及其新进展

输血相关性急性肺损伤（transfusion-related acute lunginjury，TRALI）是在输血过程中或输血后6h内发生一种急性呼吸窘迫综合征，其病理、生理、临床表现及治疗与其它原因所致的急性呼吸窘迫综合征相似．但发病机制、死亡率、预后等明显不同。本文就此病的特点进行简要综述。     

急性肺损伤的药物治疗研究进展

急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征是临床病死率较高的疾病，目前仍无特效治疗方法。药物作为该病综合性治疗的重要组成部分，近年来取得了许多新的研究进展，本文将就此作一综述。     

静脉输氧治疗急性肺损伤的疗效观察

目的　探讨静脉输氧对急性肺损伤的疗效 ,评价其纠正急性肺损伤 /低氧血症的价值。方法　急性肺损伤患者 2 3例 ,高浓度面罩吸氧 2 h后仍然存在缺氧者即予静脉滴注高氧液 ,于静脉输氧 3 0 min、60 min进行动脉血气分析 ,与治疗前比较 ;对低氧血症未能纠正、进展为 ARDS者及时给予机械通气同时继续静脉输氧。结果　 1 6例患者静脉输氧 3 0 min、60 min后动脉血氧分压明显升高 ( P <0 .0 0 0 1 ) ,氧合指数改善 ( P <0 .0 0 0 1 ) ;对 7例进展为 ARDS的患者及时给予机械通气同时继续静脉输氧 ,其中 5例低氧血症纠正并最终撤机。结论　静脉输氧可以改善急性肺损伤患者的缺氧 ,不会导致二氧化碳潴留加重 ,疗效较好。     

急性肺损伤谷胱甘肽的实验研究

用家兔经右心插管注入油酸制成急性肺损伤模型，观察谷胱甘肽（GSH）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHpx)、过氧化氢酶（CAT）活力及丙二醛（MDA）含量。结果显示，损伤组血液，肺泡灌洗液（BALF）、肺匀浆中MDA含量较对照组升高，血液及BALF中，CAT、GSHpx活力提高。GSH的对照组BALF中含量较高，还原型GSH占91．3％，而损伤组BALF中GSH含量明显下降（P＜0．01），且氧化型GSH（GSSG）含量增加（32．6％），GSH下降与MDA升高呈负相关。提示：ALI时氧化应激增强，GSH在肺泡上皮衬液（ELF）中含量降低，可能引起其氧化一抗氧化系统失衡从而增加肺泡上皮细胞对氧化损伤的易感性。     

急性肺损伤动物模型的建立

急性肺损伤 (ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ ,ＡＬＩ)是指严重感染、创伤、休克等打击后 ,出现以肺泡毛细血管损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征的一种肺部炎症与通透性增加综合征 ,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症[1] 。急性呼吸窘迫综合征 (ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＡＲＤＳ)是一种严重的ＡＬＩ,由于ＡＲＤＳ病死率高达 40 %～ 5 0 % ,ＡＬＩ模型的建立对ＡＲＤＳ发病的机制、病理生理改变、诊断、治疗、预防等方面的实验研究有重要意义。1　实验动物的选择实验动物的种类包括大鼠…     

糖皮质激素对急性肺损伤的治疗现状

急性肺损伤(ALI)/成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是全身炎性反应综合征在肺部的表现,炎症失控是病变的本质,炎性介质启动了ALI的发生。ALI时常有重症肾上腺皮质功能不全,补充外源性糖皮质激素(GC)可纠正内源性GC的代谢异常,并可通过其受体介导的对多种信号通路的多效性表达,抑制多种细胞因子的转录,减少炎性介质的释放而发挥抗炎、免疫抑制的作用。近年来国内外使用GC治疗ALI的经验表明,"早期使用,中小剂量,延长时间,逐渐减量"的用药方案可望缩短病程,改善患者预后,但其确切的疗效有待于进一步系统研究证实。     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征临床研究进展

急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危重症,通常由严重感染、创伤、休克等许多直接或间接造成肺损伤的因素诱发。ALI/ARDS的病死率较高,肺组织损伤严重,氧合指数(PaO2/FiO2)水平高低是其诊断与病情判断的基本标准之一。ALI/ARDS目前没有特效治疗手段,主要的治疗措施是支持治疗,避免并发症的发生;限制性液体使用、低潮气量通气以及使用最小FiO2-PEEP可能对ALI/ARDS治疗有利。     

急性肺损伤药物治疗的研究进展

急性肺损伤（acute lung injury, ALI）发病机制复杂,有效治疗手段尚不明确,早期治疗不当可进展为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）,其病死率一直居高不下。本文从抗炎药物、抗氧化药物、中药及其有效成分等角度结合ALI/ARDS的发病机制对该疾病药物治疗做一阐述,以期为ALI/ARDS基础研究及药物治疗研究工作提供方向。     

急性肺损伤的药物治疗研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是临床病死率较高的疾病,目前仍无特效治疗方法。药物作为该病综合性治疗的重要组成部分,近年来取得了许多新的研究进展,本文将就此作一综述。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案)

1　定义急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (ＡＬＩ/ＡＲＤＳ)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ＡＬＩ和ＡＲＤＳ具有性质相同的病理生理改变 ,严重的ＡＬＩ被定义为ＡＲＤＳ .ＡＬＩ/ＡＲＤＳ的病理基础是由多种炎症细胞 (巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等 )介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成 ,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低 ,肺内分流增加及通气血流比例…     

新生儿急性肺损伤的诊断与治疗策略

新生儿急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于多种原因引起的肺组织结构特征性的病理、生理改变而出现的临床常见危重症。随着目前对ALI／ARDS的认识逐步深化，更进一步提出了新生儿ALI／ARDS诊断依据与治疗策略。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

<正>急性肺损伤指由非心源性的原因,如创伤、休克、吸入有毒气体、弥漫性肺泡损伤、休克肺、中毒等导致的呼吸衰竭。病理表现为肺内、以肺毛细血管通透性增强、以透明膜和肺不张为主,进行性呼吸窘迫为特征的综合征[1]。急性呼吸窘迫综合征起病急骤,预后极差,高达70%以上的死亡率,临床特征表现进行性低氧血症、窘迫和呼吸频速。X线下呈现弥漫性肺泡浸润。急性呼吸窘迫综合征发病机制复杂,受损的靶细胞多,涉及多个环节,发病的失控炎性反应是主要特点,弥漫性肺泡损伤是主要病理特征。我们的目的为将急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病过程中几个重要机理作一综述。     

沐舒坦对急性肺损伤肺保护作用的研究

目的研究沐舒坦对急性肺损伤的肺保护作用.方法75例急性肺损伤病人随机分为常规治疗组(37例)和沐舒坦治疗组(38例),沐舒坦治疗组在常规治疗基础上加用沐舒坦1 g/d静滴3 d.两组病人治疗前后分别测定血液中的IL-6,IL-8和TNF-a浓度;动脉血气分析;SIRS评分.比较上述指标组内治疗前后以及两组之间的差异;两组病人ARDS的发病率和死亡率的差异.结果沐舒坦治疗3 d后,病人血液中IL-6,IL-8和TNF-a浓度明显降低,动脉血气分析改善较常规组更明显,SIRS评分较治疗前和常规组均明显降低(P＜0.05);而常规治疗组虽然动脉血气有明显改善(P＜0.05),但炎症介质浓度和SIRS评分则改变不明显(P＞0.05).沐舒坦治疗组ARDS的发病率(13.5%)和死亡率(0)均明显低于常规治疗组(39.7%;8.1%)(P＜0.05).结论沐舒坦能在一定程度上抑制炎症介质的释放,减少急性肺损伤患者ARDS的发生率,降低其病死率,有良好的肺保护作用.     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的流行病学

自从1967年 Ashbaugh首次提出急性呼吸窘迫综合征(ARDS)这一概念以来，各个研究者提出了多种不同的ARDS诊断标准，造成了ARDS流行病学研究的困难。 　　1992年欧美共识会议对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)这概念的定义进行了修订［1］，并提出了急性肺损伤(ALI)的概念。ALI实质上是一种多种病因所导致的临床综合征，病理生理特点为炎症和血管通透性增加，伴有临床表现、影像学以及生理学异常。这种损伤在病理上表现为累及血管内皮和肺泡上皮的弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage, DAD)。ALI这一概念用于描述这个连续的病理过程，而ARDS则是ALI 较为严重的阶段。     

递增剂量脂多糖致伤对大鼠SIRS-肺损伤的影响

目的 梯级剂量脂多糖（LPS）致伤对大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）-肺损伤严重程度的影响。方法 经Wistar大鼠尾静脉注射梯级剂量LPS（2、4、6、8mg/kg）致伤,观察呼吸频率、死亡率,检测PaO2、观察外周血WBC计数及分类大白细胞构成比、观察肺W/D值以及病理学检查。结果 ①LPS致伤,可以导致大鼠呼吸困难,PaO2降低,外周血WBC计数异常（LPS）小剂量使其升高,大剂量使其降低）,外周血大白细胞构成升高,肺组织W/D值升高,肺病理改变加重;②LPS≥6mg/kg致伤,上述变化非常显著。结论 ①LPS致伤,可以诱发大鼠发生SIRS-肺损伤;②LPS 6mg/kg是导致大鼠SIRS-肺损伤失控,发生ARDS的临界剂量。     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.目的 讨论急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断.方法 根据患者临床表现结合检查结果进行诊断.结论 我国1999年ARDS研讨会确定的诊断标准为:①有发病的高危因素;②急发起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫;③低氧血症:PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI,PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS;④胸部X线检查示两肺浸润阴影;⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿.凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS.     

急性重症胆管炎致急性肺损伤动物模型的制作

目的：复制急性重症胆管炎(ACST)引发的急性肺损伤(ALI)的动物模型。方法：通过胆总管远端结扎,近端注入菌液并封闭的方法,造成大鼠ACST后观察肺功能及病理形态改变。结果：实验组PaO2／FiO2下降;肺系数升高,肺含水量增加;光镜可见充血、水肿、粒细胞浸润和透明膜。结论：此模型符合ALI诊断标准及动物模型的考察指标,说明本模型是成功可靠的。