参松养心胶囊对兔跨室壁复极离散度的影响

目的观察参松养心胶囊对兔跨壁复极离散度(TDR)的影响,为阐述参松养心胶囊抗心律失常机制以及药物安全性提供实验依据。方法 20只兔随机分为2组,参松养心组(予参松养心胶囊1g/kg,n=10)和健康对照组(予等量生理盐水,n=10),2周后均建立冠脉灌注左室楔形心肌组织块模型,在不同基础刺激周长(BCL)下,记录2组兔TDR的变化。结果 (1)与健康对照组比较,参松养心组兔内、外膜心肌细胞的动作电位时程(APD)延长,当BCL分别为500 ms、1000 ms、2000 ms、4000 ms时,心内、外膜APD均有不同程度延长,参松养心组同健康对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)与健康对照组比较,参松养心组TDR显著缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。结论参松养心胶囊可延长心肌内、外膜细胞APD,有效减小TDR,从而发挥抗心律失常作用。     

灯盏花素对家兔肥厚心肌室性心律失常的影响

目的观察口服灯盏花素对家兔肥厚心肌室性心律失常的影响,探讨灯盏花素抗心律失常的作用机制。方法 30只家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和灯盏花素组,每组10只。假手术组开腹但不行腹主动脉缩窄术;心肌肥厚组和灯盏花素组采用腹主动脉缩窄术制备家兔心肌肥厚模型;灯盏花素组自手术后第2天开始喂服灯盏花素,每只每日1片,喂养8周。制备兔左心室楔形心肌块,利用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨壁心电图;测心脏质量(HW)、体质量(BW)和左心室游离壁厚度(LVT)。观察各组QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位以及跨室壁复极离散度(TDR),程序电刺激诱发室性心律失常,记录跨膜动作电位复极90%的时程(APD90),早期后除极(EAD)和尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的发生率。结果心肌肥厚组与灯盏花素组HW、HW/BW及LVT值与假手术组相比均明显升高(P<0.05);灯盏花素组HW、HW/BW及LVT值与心肌肥厚组相比均明显减小(P<0.05)。心肌肥厚组与灯盏花素组QT间期及内、外膜心肌APD90较假手术组明显延长(P<0.05);灯盏花素组QT间期及内、外膜心肌APD90与心肌肥厚组相比明显缩短(P<0.05)。假手术组、心肌肥厚组和灯盏花素组TDR分别为(55±17)、(99±12)和(68±11)ms,3组间比较差别有统计学意义(P<0.05)。灯盏花素组EAD和Tdp的发生率明显低于心肌肥厚组(P<0.05)。结论肥厚心肌TDR增大,心律失常的发生率显著升高。灯盏花素可减少TDR,明显降低EAD和Tdp的发生率。     

胺碘酮对左室肥厚家兔跨室壁Cx43异质性的影响

目的：观察胺碘酮片剂对左室肥厚(LVH)家兔三层心肌间Cx43表达的差异,探讨LVH恶性室性心律失常(MVA)的机制及处理措施。方法将20只家兔按随机数字法分成胺碘酮治疗组和LVH对照组,每组各10只。两组家兔均采用传统的腹主动脉缩窄术后继续喂养8周以制备LVH模型。治疗组手术后给予经口喂服盐酸胺碘酮片,每日50 mg/kg,连续4周,然后继续喂养4周并进行实验;对照组喂养生理盐水8周后进行实验。分别检测两组家兔心外膜下、中层心肌和心内膜下心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)以及左心室三层心肌Cx43蛋白表达的差异。结果(1)治疗组家兔心内、外膜下、中层心肌的APD90分别为(275.30±11.42) ms、(251.50±10.98) ms和(295.40±12.41) ms,均较LVH对照组的(236.30±16.51) ms、(217.69±14.25) ms和(265.12±20.01) ms显著延长,差异具有显著统计学意义(P<0.01),但是治疗组的TDR为(38.96±10.91),明显小于对照组的(48.56±11.23),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗组家兔三层心肌的Cx43蛋白表达分别为(0.60±0.07)、(0.48±0.05)和(0.57±0.06),均较对照组的(0.53±0.04)、(0.31±0.06)和(0.48±0.04)明显提高(P<0.05),但以中层心肌的增加更为明显,从而缩小了三层心肌间Cx43蛋白表达的差异,△Cx43减少[(0.14±0.06) vs (0.23±0.08),P<0.01]。结论胺碘酮能改善左室肥厚的跨室壁Cx43表达异质性,缩小左心室心肌跨室壁复极不均一性,这可能是其减少MVA发作的生理机制。     

药物致尖端扭转型室性心动过速的发生机制

目的探讨药物致尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制。方法建立冠状动脉灌注的犬左室心肌楔形组织块模型,同步记录左心室内膜、中层、外膜心肌细胞的动作电位及跨壁心电图,观察不同浓度D-Sotalol对动作电位时间(APD)、QT间期、跨壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)及Tdp发生的影响。结果浓度为0～100μmol/L的D-Sotalol呈剂量依赖性地延长各层细胞APD,尤以中层细胞最为显著(P<0.05),因而增加TDR;D-Sotalol在中层细胞可诱发EAD,触发室性早博并形成跨壁折返导致Tdp。结论 D-Sotalol在中层细胞诱发EAD、R on T室性早博是其致Tdp的始动因子,在TDR增加的基础上形成跨室壁折返是Tdp得以维持的关键。     

胺碘酮对兔急性心肌梗死左室心外膜细胞瞬间外向钾电流影响的研究

目的探讨胺碘酮对急性心肌梗死(AMI)后心外膜梗死边缘区及非梗死区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法30只兔随机分为3组:正常对照组(CON组),建立AMI动物模型后分为梗死边缘区组(AMI-R组)及非梗死区组(AMI-N组)。1周后用膜片钳技术研究左心室梗死边缘区及非梗死区心外膜心肌细胞(Epi)Ito密度的改变,并记录胺碘酮对Ito密度的影响。结果CON组左室Epi细胞Ito在+70mV时的电流密度明显大于AMI-R组及AMI-N组(P<0.01);AMI-R组与AMI-N组Epi细胞的Ito密度有明显差异(P<0.05);胺碘酮灌流后AMI-R组与AMI-N组Ito密度显著降低,Ito失活及灭活后再恢复均变得缓慢。结论AMI后梗死边缘区、非梗死区Epi细胞Ito密度存在差异性;胺碘酮可降低心肌梗区Ito密度。     

兔肥厚心肌细胞内膜和外膜慢反应延迟整流钾电流和动作电位时程的变化

目的 探讨肥厚心肌的电生理重构机制,观察肥厚心肌细胞内膜和外膜慢反应延迟整流钾电流(IKs)和动作电位时程(APD)的变化.方法 家兔16只随机分为假手术组和心肌肥厚组.心肌肥厚组通过部分结扎腹主动脉的方法造成兔压力负荷性心肌肥厚模型,假手术组只暴露腹主动脉而不行缩窄术.实验以胶原酶分离兔心肌细胞,采用全细胞膜片钳记录IKs和APD.结果 ①假手术组和心肌肥厚组心内膜的IKs均显著小于心外膜.②与假手术组相比,心肌肥厚组心内膜和心外膜的IKs显著减小.③假手术组和心肌肥厚组心内膜的APD均显著长于心外膜.④与假手术组相比,心肌肥厚组心内膜和心外膜的APD显著延长.结论 肥厚心肌IKs存在跨室壁异质性,同时伴有心外膜和心内膜不均一的IKs减小,造成复极时程延长和跨室壁复极不均一性的增加.     

伊布利特和胺碘酮治疗心房颤动和心房扑动的Meta分析

目的系统评价伊布利特与胺碘酮治疗心房颤动(房颤)和心房扑动(房扑)的疗效及安全性。方法通过计算机检索2007—201 1年中英文电子文献数据库和手工检索的方式,收集有关伊布利特和胺碘酮治疗房颤和房扑的随机对照试验(RCT),应用RevMan 5.1软件进行Meta分析。结果共纳入符合标准的RCT文献9篇。(1)房颤转复率:伊布利特(76.60%)高于胺碘酮(57.83%),其差异有统计学意义(OR=2.38,95%C11.57～3.59,P<0.01),漏斗图提示未见偏倚。(2)房扑转复率:伊布利特(80.00%)高于胺碘酮(28.17%),差异有统计学意义(OR=10.18,95%CI 4.72～21.96,P<0.01)。(3)房颤/房扑总转复率:伊布利特(81.36%)高于胺碘酮(60.91%),差异有统计学意义(OR=2.82,95%CI 1.54～5.15,P<0.01)。(4)转复时间:伊布利特组少于胺碘酮组,差异有统计学意义(P<0.01),漏斗图提示可能发生偏倚。(5)不良反应发生率:伊布利特组为20.18%,胺碘酮组为19.29%,差异无统计学意义(OR=0.82,95%C1 0.37～1.80,P=0.62)。漏斗图提示可能发生偏倚。结论与胺碘酮相比,伊布利特治疗心房颤动/心房扑动的转复率更高,安全性无明显差异。     

Ang Ⅱ对左心室心肌跨室壁复极不均一性的影响

目的 观察AngⅡ灌流对家兔左心室心肌跨室壁复极不均一性及Cx43蛋白分布异质性的影响,探讨AngⅡ在恶性室性心律失常(MVA)发生中的作用.方法 将20只家兔随机分成正常对照组和AngⅡ灌流组,正常对照组离体心脏给予单纯改良台氏液灌流,AngⅡ灌流组则给予含1μmol AngⅡ的台氏液灌流,分别检测两组家兔的室颤阈值(VFT)及心外膜下、中层心肌和心内膜下心肌细胞的单相动作电位复极90％时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)以及三层心肌Cx43蛋白表达的差异.结果 ①正常对照组和AngⅡ灌流组的VFT分别为(13.40±2.950)V和(8.30±1.77)V,两组对比差异有统计学意义(P＜0.001).②与正常对照组比较,AngⅡ灌流组三层心肌的APD90均明显延长(P＜0.05).AngⅡ灌流组和正常对照组的△APD9分别为(34.70±9.68)ms和(23.70±5.68)ms,TDR分别为(49.30±13.52)ms和(36.10±12.44)ms,AngⅡ灌流组均明显大于正常对照组(P＜0.05),说明AngⅡ灌流组中层心肌APD90的延长较心外膜下和心内膜下心肌更为明显.③与正常对照组比较,AngⅡ灌流组三层心肌的Cx43蛋白表达均有明显下降(P＜0.05),但以中层心肌的下降最为显著.结论 AngⅡ灌流改变了正常家兔左心室心肌的跨室壁Cx43表达异质性,使左心室心肌跨室壁复极不均一性增大,VFT下降,更加容易诱发MVA.     

稳心颗粒对急性心肌缺血的左心室电生理特性的影响

目的研究步长稳心颗粒对家兔缺血心肌左心室内、外膜电生理特性的影响,探讨该药抗心律ar-rhythmia失常的机制。方法在急性缺血条件下,应用浮置玻璃微电极microelectrode记录技术,记录用药前后家兔左室游离壁free wall内、外膜心肌细胞跨膜动作电位transmembrane action potential(TAP),观察动作电位时程ac-tion potential duration(APD)、心室跨壁tanswall复极离散度repolarization dispersion(TDR)的变化。结果①左心室楔形cuneiform组织块停止灌注perfusion后,用药组内、外膜心肌细胞的动作电位时程(APD)缩短,停止灌注时间5 min,10 min,15 min时,内、外膜心肌细胞的动作电位时程逐渐缩短,外膜缩短程度大于内膜(P<0.01)。②急性缺血情况下,用药组的心室跨壁复极离散度(TDR)小于对照组,当停止灌注5 min时,对照组的TDR为(37±12)ms,步长用药组为(30±10)ms(P<0.05)。结论步长稳心颗粒具有抗心肌缺血作用,使缺血情况下左室TDR缩短。     

胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响

目的 建立心肌梗死兔左室心肌块室性心律失常模型,研究胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响.方法 日本长耳白兔110只,随机分为假手术组(A组)20只,心肌梗死组(B组)45只,心肌梗死胺碘酮干预组(C组)45只.B组及C组采取开胸结扎冠脉左室支的方法制作心肌梗死模型.术后9周开始,A组及B组口饲生理盐水2 mL,1次/d,C组口饲含胺碘酮的生理盐水2 mL,1次/d,胺碘酮用量100 mg/(kg·d).术后12周末A组存活20只,B组存活24只,C组存活26只,行超声心动图检查后,取左室心肌块离体灌流,同时记录容积心电图及QT间期(QT)、T波波峰至T波终末间期(Tp-e)、有效不应期(ERP)、室性心律失常诱发率等电生理参数.灌流完成后分别取左室心肌组织,利用Western blot和免疫荧光方法检测缝隙连接蛋白Cx43.结果 超声检测显示B组、C组较之A组左室射血分数减低.B组较之A组Tp-e增大,Tp-e/QT增大,室性心律失常诱发率明显增加,心肌Cx43重构明显.而C组与B组相比,QT延长同时Tp-e不增加,Tp-e/QT缩小,室性心律失常诱发率降低,心肌Cx43重构减轻.结论 陈旧心肌梗死兔离体心肌块模型可用于室性心律失常的研究.胺碘酮可以改善陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构,缩小Tp-e/QT,减少室性心律失常诱发率.改善缝隙连接重构是胺碘酮不增加心室肌复极离散度的原因之一.     

伊布利特转复房扑及房颤的临床研究

目的探讨静脉应用伊布利特转复心房颤动/心房扑动的有效性。方法筛选持续时间在90 d以内,符合入选条件的阵发或持续性房颤/房扑患者共36例,随机分为伊布利特组和可达龙组各19例和17例。伊布利特组体重≥60 kg者,首剂1.0 mg稀释于0.9%氯化钠注射液20 mL静脉推注;体重<60 kg者,首剂0.01 mg/kg,如无效10 min后再给予1.0 mg/kg或0.01 mg/kg;可达龙组,首剂150 mg稀释于0.9%氯化钠注射液20 mL静脉推注,如无效10 min后再给予150 mg。结果伊布利特组和可达龙组的总转复率分别为63.16%VS 35.29%(P<0.05);伊布利特组房扑的转复率明显高于可达龙组75.0%VS 33.3%(P<0.01),伊布利特组房颤的转复率明显高于可达龙组60%VS 35.71%(P<0.05),差异均有统计学意义。伊布利特组和可达龙组平均转复时间分别为(28.13±11.46)min VS(50.01±14.72)min,差异有统计学意义(P<0.01)。两组均能有效降低房颤/房扑的心室率,但组间比较差异无统计学意义。结论伊布利特是一种起效快,对房扑、房颤患者转复率高的药物,其疗效优于可达龙,但需在严格监控下进行。     

伊布利特和胺碘酮转复心房扑动及心房颤动的临床观察

目的观察新一代Ⅲ类抗心律失常药物伊布利特和经典Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮转复心房颤动（房颤）和心房扑动（房扑）的成功率及安全性。方法选择40～75岁,持续时间≤90d的房颤和房扑患者38例,按入院顺序随机分为伊布利特组19例和胺碘酮组19例,伊布利特组体质量≥60kg者首剂1mg、体质量〈60kg者首剂0．01mg／kg,如无效10min后再给予1mg或0．01mg／kg;胺碘酮组首剂150mg,如无效10min后再给予150mg,观察转复率和转复时间,记录不良反应。结果伊布利特和胺碘酮组4h内转复窦律分别为78．9％和31．5％,24h内转复窦律分别为84．2％和52．6％,平均转复时间分别为（19±12）min和（48±17）min（P〈0．01）。两组均未发生致命性不良反应。结论伊布利特与胺碘酮均能终止房颤和房扑,伊布利特转复房颤、房扑的疗效高于胺碘酮,转复时间短于胺碘酮,但须在严格监控下进行。     

Effect of Lidocaine and Amiodarone on Transmural Heterogeneity of Ventricular Repolarization in Isolated Rabbit Hearts Model of Sustained Global Ischemia

Someresultsofmeta analysesofrandomizedcontroltrialsonmyocardialinfarctionfoundthatlidocaineandamiodaronecanbeusedforthetreat mentofventriculartachyarrhythmias,butlido cainedonotreducemortalityinpatientswithven triculararrhythmiasaftermyocardialinfarctionwhileamiodaronecan[1,2].Themechanismisnotfullyunderstood.Inrecentyears,discoveryoftheMcells,andthreelayersmyocardiumtheorybeendrawed,thatmostelectrophysiologicalphenomenahadgotnewexplains[3,4].Thisexperimentthemonophasicactionpotentials(MAPs)…     

递增负荷训练对大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性的影响

【目的】研究递增负荷训练对大鼠骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性的影响。【方法】参照BEDFORD TG标准,采用跑台运动方式,建立大鼠递增负荷训练模型。将24只大鼠随机分为3组：正常对照组（n=8）、递增负荷运动4周组（n=8）和递增负荷运动6周组（n=8）。超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,测定肌浆网Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性。【结果】递增负荷运动组Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性较正常对照组显著升高（P〈0.05）。【结论】实验结果表明,一定时间的递增负荷训练可提升骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性。     

伊文思兰对兔左室心肌灌注范围显示效果及跨膜动作电位的影响

目的　探讨伊文思兰对于经冠脉灌注的兔左室心肌组织块灌注范围显示效果及跨膜动作电位的影响。方法　制做兔左心室游离壁楔形组织块 ,经回旋支持续灌注台式液。采用浮置的玻璃微电极同步记录内、中、外层心肌细胞跨膜动作电位并记录跨壁心电图。分析伊文思兰灌注前、灌注 30 min后组织块显色情况及不同频率刺激下内、中、外层跨膜动作电位时程和跨壁复极离散度的变化。结果　伊文思兰可清晰显示灌注范围 ,且 30 m in后颜色仍保持不变 ;在 5 0 0～ 4 0 0 0 ms刺激作用下 ,伊文思兰灌注前与灌注 30 m in后动作电位时程、跨壁复极离散度无显著变化 (P>0 .0 5 ) ,灌注过程中组织块无室性心律失常发生。结论　伊文思兰可以作为组织块灌注范围的显示剂     

淫羊藿苷对早期兔膝关节骨性关节炎的影响

[目的]研究淫羊藿苷(Icariin,ICA)对兔膝关节骨性关节炎早期影响.[方法]清洁级健康3月龄雄性日本大耳白兔18只.将动物随机分为对照组(Sham)、盐水组(ACLT+NS)和给药组(ACLT+ICA),每组各6只.ACLT+NS组和ACLT+ ICA组行右膝关节前交叉韧带切断术(anterior cruciate ligament transaction,ACLT)造成膝骨性关节炎模型.术后ACLT+ICA组淫羊藿苷3mg·(kg·d)-1灌胃,每周称重1次,以调整药量,连续给药6周;ACLT+NS组则给予等剂量无菌生理盐水.术后6周处死动物,大体观察各组动物膝关节面情况,右侧股骨酒精固定之后脱钙切片,石蜡包埋行HE染色和MMP-13免疫组化染色,HE切片进行Mankin评分,MMP-13免疫组化染色切片用图像分析仪测量光密度;取右膝胫骨近端采取硬组织包埋方法,钨钢刀切片,用于骨组织形态计量学测量,观察骨小梁及软骨下骨.[结果](1)ACLT+NS组较之Sham组与ACLT+ICA组关节软骨面呈显著破溃表现,关节周围有明显骨赘形成.(2)ACLT+NS组组织学Mankin评分结果显著高于Sham组与ACLT+ICA组(P＜0.05).(3)ACLT+NS组MMP-13免疫组化染色光密度值显著高于Sham组与ACLT+ICA组(P＜0.05).(4)ACLT+NS组软骨下骨骨小梁结构较之Sham组与ACLT+ICA组发生显著破坏(P＜0.05).[结论]淫羊藿苷能够下调MMP-13的表达,减轻兔膝关节软骨基质的降解,改善骨小梁结构,从而达到保护关节的作用.     

无氧运动对大鼠骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶活性的影响

【目的】研究无氧运动对大鼠骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶活性的影响。【方法】参照BEDFORD TG标准,建立跑台运动训练及运动负荷大鼠运动模型。将16只大鼠随机分为两组：正常对照组（n=8）和无氧运动组（n=8）,训练周期为4周。超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,测定肌浆网Na＋,K＋-ATP酶的活性。【结果】无氧运动组Na＋,K＋-ATP酶的活性较正常对照组显著升高（P〈0.05）。【结论】实验结果表明,较短时间（4周）的无氧运动可保护骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶的活性。     

普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响

目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组，每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型，采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨室壁心电图。观察各组缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度（TDR），同时记录各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果①缺血状态下缺血再灌组较对照组TDR和心律失常的诱发率显著增加（均P〈0.01），普伐他汀组和缺血再灌组与对照组相比，TDR和心律失常的诱发率显著减少（均P〈0.05），对照组、缺血再灌组和普伐他汀组室性心律失常的诱发率分别为0/12、9/12、2/12。②再灌注状态下缺血再灌组和普伐他汀组TDR和室性心律失常的发生率差异均无显著性意义（均P〉0.05）。结论普伐他汀可显著降低兔急性缺血心肌跨室壁复极离散度和室性心律失常发生率，并能够改善缺血心肌的各项异常电生理指标。     

丙型肝炎病毒感染对维持性血液透析患者微炎症状态的影响

【目的】探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者微炎症的影响。【方法】比较30例HCV抗体阳性的维持性血液透析患者(阳性组)与30例HCV抗体阴性(阴性组)的维持性血液透析患者微炎症状态标志物:C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6I,L-6),同时检测并比较两组营养状况指标:血浆白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)。【结果】阳性组较阴性组血清CRPI、L-6和TNF-α水平均显著增高(P<0.05);阳性组ALB、PA组较阴性组显著降低(P<0.05)。【结论】感染HCV可加重维持性血液透析患者体内的微炎症状态,并进一步加重营养不良。     

胺碘酮联用缬沙坦治疗阵发性房颤临床观察

目的观察口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）缬沙坦在阵发性心房颤动（简称房颤）复律后维持窦律的疗效及对左心房功能的影响。方法将68例阵发性房颤患者分为单纯口服胺碘酮组（对照组,34例）和胺碘酮加缬沙坦组（治疗组,34例）,疗效观察12个月。结果共66例完成治疗,随访12个月,治疗1、3个月后两组左心房内径比较差异无统计学意义,但6、12个月后两组差异有统计学意义（P〈0．05）,窦性心律维持6、12个月后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胺碘酮与缬沙坦联合治疗阵发性房颤维持窦性心律的疗效优于单用胺碘酮,并能延缓左心房扩大。