氨氯地平对原发性高血压患者炎症因子水平的疗效

目的:观察马来酸左旋氨氯地平对原发性高血压(EH)患者炎症因子水平的疗效。方法:采用随机数字表法,84例EH患者被随机均分为硝苯地平组(接受硝苯地平治疗)和氨氯地平组(接受马来酸左旋氨氯地平治疗),两组均连续服药12周。治疗前后分别检测两组患者血压、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hsCRP)水平,并进行比较。结果:治疗前,两组患者血压及血清TNF-α、IL-6和hsCRP水平比较,差异无显著性(P0.05);治疗后,两组各指标均较治疗前显著降低(P均0.01),且与硝苯地平组比较,氨氯地平组患者收缩压[(136.9±13.4)mmHg比(128.3±12.5)mmHg]、舒张压[(88.4±7.1)mmHg比(82.7±6.8)mmHg]、血清TNF-α[(10.85±2.56)ng/L比(8.61±2.37)ng/L]、IL-6[(18.92±4.61)ng/L比(13.73±4.18)ng/L]和hsCRP水平[(7.95±2.38)mg/L比(5.89±2.24)mg/L]均显著下降,差异均有显著性(P均0.01)。结论:马来酸左旋氨氯地平较硝苯地平更能显著降低原发性高血压患者TNF-α、IL-6和hsCRP水平,抑制炎症反应,有益于血压控制。     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。     

检测冠心病患者炎性标志物对评估病情的临床意义

目的：探讨检测血清超敏C反应蛋白（hsCRP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）对评估冠心病（CHD）患者病情的临床意义。方法：检测78例接受经皮冠状动脉介入术治疗（PCI）治疗的CHD患者入院前及入院3个月后血清hsCRP、TNF-α和IL-8水平。其中包括急性心肌梗死（AMI）17例,不稳定型心绞痛（UAP）36例,稳定型心绞痛（SAP）25例。另47例健康人设为正常对照组。结果：（1）与正常对照组比较,AMI组和UAP组患者血清hsCRP[（1．96±0．60）mg／L比（22．43±9．68）mg／L、（18．27±8．56）mg／L]、TNF-α[（11．26±3．82）ng／L比（60．12±19．37）ng／L、（40．33±15．48）ng／L]和IL-8[（48．26±20．87）ng／L比（120．36±33．32）ng／L、（105．92±34．2）ng／L]水平明显升高（P均〈0．01）,且Pearson直线相关分析显示hsCRP与TNF-α、IL-8水平呈正相关（r=0．873-0．956,P均〈0．01）;（2）SAP组PCI前血清hsCRP水平[（6．04±2．38）mg／L]较正常对照组明显升高（P〈0．01）;（3）与PCI术前比较,CHD患者PCI3个月后血清hsCRP[（13．89±6．13）mg／L比（2．06±1．42）mg／L3、TNF-α[（38．26±14．27）ng／L比（13．76±4．12）ng／L]和IL-8[（98．96±32．9）ng／L比（50．12±19．85）ng／L3水平明显下降（P均〈0．01）,较正常对照组无明显差异（P均〉0．05）。结论：检测冠心病患者血清hsCRP、TNF-α和IL-8对冠心病的诊疗、预后预测有一定的临床意义。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清TNF-α和IL-6的影响

目的：观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的影响。方法：72例血脂正常高血压患者被随机分为常规治疗组（36例,常规降压治疗）与阿托伐他汀组（36例,在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀）,治疗8周。分别于治疗前后检测患者血压及血清TNF-α和IL-6水平。结果：治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平比较,差异无显著性（P〉0.05）;治疗后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压（132.45±10.34）mmHg比（128.55±9.22）mmHg,舒张压（88.24±8.66）mmHg比（85.18±8.25）mmHg]及血清TNF-α[（9.43±2.02）ng/L比（7.92±2.13）ng/L]和IL-6[（20.12±3.55）ng/L比（16.65±3.27）ng/L]水平均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论：阿托伐他汀对血脂正常高血压患者能协同降压,其机制可能与降低血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平,抑制炎症反应有关。     

重组人脑利钠肽对急性心力衰竭患者心功能和炎症介质的影响

目的：评价重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗急性心力衰竭（AHF）患者对心功能及炎症因子的影响。方法：90例AHF患者被随机分为常规治疗组（45例）及rhBNP组（45例,在常规治疗基础上静脉注射rhBNP,共3d）。比较两组治疗前后左室射血分数（LVEF）,炎症介质：血清高敏c反应蛋白（hsCRP）、白细胞介素-6（IL-6）等水平的变化。结果：治疗后与常规治疗组比较,rhBNP组LVEF[（42．7±13．1）％比（50．9±14．5）％]显著提高,心率[（85．7±17．7）次／min比（73．5±16．1）次／min]、脑利钠肽[（1142．6±287．5）ng／L比（976．7±235．7）ng／L]、hsCRP[（8．45±2．68）mg／L比（6．82±2．57）mg／L]、IL-6[（16．07±4．75）pg／L比（13．35±4．18）pg／L]水平显著降低（P均〈0．05）。结论：重组人脑利钠肽治疗急性心力衰竭效果显著,可改善患者预后。     

老年高血压伴餐后高血糖患者炎症因子的变化及临床意义

目的探讨老年高血压伴餐后高血糖患者炎症因子变化及临床意义。方法采用放射免疫分析法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）,采用胶乳免疫增强比浊法测定高敏C反应蛋白（hs—CRP）。对40例老年高血压伴餐后高血糖患者、45例老年高血压不伴餐后高血糖（高血压组）患者及30例正常对照者进行比较。结果老年高血压伴餐后高血糖组血清TNF—α、IL-6和hs—CRP水平分别为（30．25±6．49）pg／ml、（19．91±5．22）pg／ml和（9．96±0．69）mg／L;高血压组分别为（19．11±3．01）pg／ml、（12.31±3．57）pg／ml和（6．79±0．25）mg／L;正常对照组分别为（8．18±2．89）pg／ml、（2．55±1．67）pg／ml和（3．06±0．23）mg／L;高血压伴餐后高血糖组高于对照组,也高于高血压组（P〈0．01）。结论老年高血压伴餐后高血糖患者炎症反应较不伴餐后高血糖的老年高血压患者严重,提示在降压的同时还应积极控制餐后高血糖以减轻炎症反应,延缓老年高血压患者病情进展。     

替米沙坦对高血压患者脉搏波速度的影响

目的探讨替米沙坦对高血压患者脉搏波速度的影响。方法测量健康体检首次确诊的高血压患者（30例）与正常对照组（30名）的血压、血糖、血脂和脉搏波速度;替米沙坦治疗12周后重复测量上述指标,前后对比分析脉搏波速度的变化。结果高血压患者的收缩压[（154．3±9．1）mmHg]、舒张压[（103．1±6．9）mmHg]和脉搏波速度[（1989．6＋198．7）cm／s]显著高于正常对照组[（118．5±13．6）mmHg、（68．3±8．9）mmHg和（1226．3±172．6）cm／s]（P〈0．05）;总胆固醇（4．98±0．68）mmol／L]、低密度脂蛋白胆固醇[（3．12±0．58）mmol／L]和血糖[（5．02±0．45）mmol／L]与对照组[（4．87±0．26）mmol／L、（3．09±0．69）mmol／L和（4．98±0．97）mmol／L]相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。替米沙坦治疗12周后,高血压患者与对照组相比,收缩压[（154．3±9．1）mmHg比（121．6±10．4）mmHg]、舒张压[（103．1±6．9）mmHg比（68．3±7．5）mmHg]和脉搏波速度[（1989．6＋198．7）cm／s比（1412．5±181．7）cm／s）]显著下降（P〈0．05）。结论替米沙坦可以降低高血压患者的脉搏波速度,改善动脉顺应性。     

冠心病患者血清白介素-6、白介素-8和肿瘤坏死因子的变化及临床意义

目的探讨冠心病患者血清炎症因子白介素-6（IL-6）、白介素-8（L-8）和肿瘤坏死因子（TNF）含量在冠心病发展过程中的意义。方法测定81例冠心病患者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF含量,观察冠心病患者冠脉狭窄程度与血清IL-6、IL-8及TNF含量变化的关系。结果40例冠脉重度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为（163．41±64．18）pg／ml、（0．41±0．11）ng／ml、（2．54±0．63）ng／ral,41例冠脉轻中度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为（97．05±27．29）pg／ml、（0．34±0．16）ng／ml、（1．86±0．33）ng／ml,两组间差异存在统计学意义（P〈0．05）。结论血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF与冠心病的严重程度有关。冠脉狭窄越明显,炎症因子IL-6、IL-8及TNF含量越高。     

替米沙坦对高血压大鼠血管前纤维蛋白1及ERK磷酸化水平的影响

目的：探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）血管前纤维蛋白1（Profmn-1）及细胞外信号调节激酶（ERK1／2）磷酸化水平的影响。方法：选取10周龄SHR及其同源对照魏-凯氏（WKY）大鼠,给予替米沙坦（5～10mg／kg·d）或安慰剂,为期10周。尾套法测量大鼠尾血压。采用实时定量聚合酶链式反应（PCR）和Western免疫印迹检测治疗后大鼠主动脉组织中Profilin-1mRNA和蛋白及ERK1／2磷酸化水平。结果：与WKY对照组相比,SHR大鼠血压明显升高[（126±3．5）mmHg：（195±6．1）mmHg],伴血管Profilin—1mRNA[（1．0±0．11）;（7．8±0．57）]及ERK硫酸化水平[（1．0±0．11）：（2．43±0．19）]表达明显升高（P均〈0．01）,而经替米沙坦治疗后SHR大鼠血压明显降低[替米沙坦低剂量组（169±6．2）mmHg,高剂量组（161±4．9）mmHg],伴Profilin-1mRNA[替米沙坦低剂量组（4．45±0．92）,高剂量组（1．95±0．41）]表达及ERK1／2磷酸化水平[替米沙坦低剂量组（1．62±0．20）,高剂量组（1．34±0．09）]明显下调（P均〈0．05）。结论：长期替米沙坦治疗可降低高血压大鼠血压水平,降低血管Profilin-1表达及ERK1／2磷酸化水平,提示替米沙坦对高血压血管重塑具有一定的保护功效。     

粉防己碱对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞前炎症因子的影响

目的：研究粉防己碱对离体培养的大鼠心肌细胞在缺氧／复氧条件下对前炎症因子：肿瘤坏死因子（TNF—α）、自细胞介素-1（IL-1G）、白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法：乳鼠心肌细胞体外培养心肌细胞成功后,随机分为三组：对照组、缺氧／复氧（A／R）组、粉防己碱（Tet）组。对照组：不进行A／R处理,正常情况下持续培养26h;A／R组：在高纯度氩气,无糖无血清培养基条件下培养2h,复氧开始时加入0．9％盐水,再复氧培养24h;Tet组：预先给予终浓度为30μmol／L的Tet孵育60min,再在无血清低糖DMEM培养基缺氧孵育2h,然后继续复氧培养24h;检测各组在复氧24h后的TNF-α、IL-1β、IL－6的水平。结果：试验24h后A／R组、Tet组前炎症因子TNF－α[（682．65±32．59）、（388．94±17．22）],IL～1β[189．11±8．29）,（109．46±7．62）],IL－6[（78．45±2,74）、（40．91±1．53）]水平（pg／ml）均较对照组的[（211．44±14．20）,（59．64±2．43）,（23．99±3.24）]显著升高（P〈0．01）,Tet组前炎症因子TNF—α、IL-1β、IL-6水平均分别显著低于A／R组的（P〈0．01）。结论：Tet可以抑制IKB—α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF—α、IL-6的产生,减轻心肌缺血／再灌注损伤。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血压和高敏C反应蛋白的影响

目的:观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血压和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法:62例血脂正常高血压患者被随机均分为常规治疗组和阿托伐他汀组(在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀20mg/d),治疗12周,分别检测治疗前后患者血压和血清hsCRP水平。结果:治疗后与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压:(137.35±13.66)mmHg比(132.12±12.68)mmHg,舒张压:(86.61±9.16)mmHg比(81.29±8.92)mmHg]和血清hsCRP[(7.54±1.36)mg/L比(5.07±1.06)mg/L]水平均明显降低(P<0.05或<0.01)。结论:阿托伐他汀对血脂正常高血压有协同降压作用,同时降低患者血清高敏C反应蛋白水平,提示其作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

牙周炎的血清学炎性因子水平与冠心病的关系

目的：通过检测血清炎性因子水平的变化来探讨牙周炎与冠心病（CHD）之间的相互关系。方法：选择我院CHD患者197例作为研究对象,其中CHD＋牙周炎组123例、单纯 CHD组39例、单纯牙周炎组35例,另外选择健康者（45例）为健康对照组。检测各组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、血清淀粉样 A蛋白（SAA）、超敏C反应蛋白（hsCRP）的含量及血浆纤维蛋白原（Fg）含量,比较4组间各炎性因子水平的差异。结果：与健康对照组比较,CHD＋牙周炎组上述炎性因子均显著升高（P均＜0.01）,与 CHD组或牙周炎组比较, CHD＋牙周炎组 hsCRP [（6.52±2.03）mg/L、（4.34±1.76）mg/L比（9.21±2.65）mg/L]、IL-6[（65.32±21.01）ng/L、（65.12±12.34）ng/L比（85.76±25.96）ng/L]、TNF-α[（9.75±3.74）ng/L、（9.34±4.55） ng/L比（13.46±8.12）ng/L],SAA [（2.25±1.2）pg/ml,（2.22±1.02）pg/ml比（2.85±1.45）pg/ml]水平明显升高（P均＜0.05）;CHD组与牙周炎组比较血清炎性因子均无显著差异（P 均＞0.05）。结论：牙周炎的血清炎性因子水平显著升高,与冠心病有一定关系。     

缬沙坦对高血压合并糖耐量异常患者一氧化氮和炎症因子影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压合并糖耐量异常患者血浆一氧化氮（NO）及血浆炎症因子水平的影响。方法：36例原发性高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦80 mg,1次/d。选择36例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血压、空腹血糖、餐后2 h血糖（2hPG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血浆炎症因子和一氧化氮水平变化。结果：与治疗前比较,高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦治疗8周末血压[（163.95±8.0）/（99.10±11.8）mmHg：（132.93±10.7）/（82.14±9.5）mmHg]、2hPG[（9.10±1.10）mmol/L∶（7.85±1.15）mmol/L]和HOMA-IR[（3.90±2.11）∶（2.73±1.71）]明显下降,P均〈0.01。与治疗前比较,治疗后血浆TNF-α和IL-6水平显著下降,血浆NO水平显著上升（P均〈0.01）。结论：缬沙坦可降低高血压合并糖耐量异常患者血浆炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮舒张功能及胰岛素抵抗,和抑制炎症反应。     

新疆裕民县汉族、哈族女性高血压与ANP及电解质关系的研究

目的:研究新疆塔城地区裕民县汉族、哈萨克族女性高血压与血浆心房利钠肽(ANP)及电解质含量的关系。方法:采用问卷调查表的形式调查了新疆塔城地区裕民县386名30岁至65岁之间的汉族、哈萨克族女性,分为原发性高血压(EH)组192例(汉族82例,哈族110例)和正常血压组194例(汉族102例,哈族92例)。所有数据资料均采用SPSS13.0统计软件包进行分析。结果:(1)汉族妇女EH组收缩压[(162.99±21.02)mmHg∶(114.75±13.11)mmHg]、舒张压[(95.61±11.74)mmHg∶(74.80±7.93)mmHg]、年龄[(51.67±7.49)岁∶(42.80±7.86)、岁]、体重指数[BMI,(26.60±3.32)kg/m2∶(24.86±3.29)kg/m2]显著高于正常血压组(P均0.05)。临床生化指标EH组的血钠[(140.83±1.88)mmol/L∶(139.96±1.42)mmol/L]、ANP[(0.14±0.05)ng/ml∶(0.12±0.04)ng/ml]水平显著高于正常血压组(P0.05),而血钾[(4.09±0.51)mmol/L∶(4.23±0.43)mmol/L]水平较正常血压组低(P0.05);(2)哈萨克族妇女EH组收缩压[(165.95±26.25)mmHg∶(118.04±11.46)mmHg]、舒张压[(98.55±13.05)mmHg∶(75.22±7.77)mm-Hg]、年龄[(49.26±8.38)岁:(39.47±6.81)岁]、BMI[(27.89±5.39)kg/m2∶(25.25±3.59)kg/m2]均明显高于正常血压组(P均0.05),临床生化指标EH组血钙[(2.28±0.12)mmol/L∶(2.23±0.09)mmol/L]水平明显高于正常血压组(P0.05),两组间的血钾、血钠及ANP水平差异无显著性(P0.05);(3)多元逐步回归分析表明,年龄、BMI是影响哈萨克族和汉族女性收缩压的主要因素(β=0.19～0.31,P0.05～0.01),ANP是影响汉族女性舒张压的主要因素之一(β=0.246,P0.05)。结论:新疆汉族和哈萨克族女性高血压与年龄、体重指数有关。心房利钠肽可能参与汉族女性血压的调节过程。     

扩张型心肌病患者血红蛋白水平、细胞因子与左室功能相关性分析

目的：探讨扩张型心肌病（DCM）患者血红蛋白（Hb）水平、炎症细胞因子与心功能变化的相关性。方法：入选69例DCM患者,按Hb水平分为DCM贫血组（30例）和非贫血组（39例）,同时选择21例正常人作为正常对照组,测定所有研究对象血红蛋白（Hb）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、自细胞介索-6（IL-6）水平及左室射血分数（LVEF）,评价心功能,并对上述指标进行比较分析。结果：与正常对照纰比较,DCM组TNF-α（25．21±4．26）ng／L比（82．43±42．13）ng／L]、IL-6[（41．18±4．15）μg／L比（134．95±60．5）μg／]水平显著升高,而LVEF[（66．54±7．08）％比（47．69±16．79）％]显著降低（P〈0．01）;在DCM患者中,与非贫血组比较,贫血组TNF-α（55．63±10．16）ng／L比（92．33±6．39）ng／L]、IL-6[（106．5±20．36）μg／L比（145．22±13．53）μg／L]水平显著升高,而LVFF[（45．35±8．82）％比（33．94±5．23）％]显著降低（P〈0．01）;随着NYHA心功能等级的升高,TNF-α、IL-6水平明屁升高,Hb和LVEF明显降低（P均〈0．01）;DCM患者Hb水平与LVEF呈正相关（r=0．6919,P〈0．01）,与TNF-α、1L-6水平早负相关（r=0．8407,0．6634,P均〈0．01）。结论：扩张型心肌病患者炎症细胞因子影响并促进贫血与心力衰竭相互影响的病理生理过程。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎性标记物的影响

目的:探讨氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者炎性标记物的影响。方法:入选在我院住院治疗的ACS患者158例,其中不稳定型心绞痛患者67例、非ST段抬高型心肌梗死患者42例、ST段抬高型心肌梗死49例。根据临床用药方式的不同所有患者被分为联合治疗组(80例,氯吡格雷+阿司匹林)和阿司匹林治疗组(78例,阿司匹林),检测两组患者治疗前,治疗后第7、14d血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)、P-选择素(P-selec-tin)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:治疗第7d,两组患者hsCRP、IL-6以及P-选择素均较治疗前显著升高(P<0.05);阿司匹林治疗组上升幅度显著高于联合治疗组(P<0.05);治疗第14d,两组患者上述指标均较治疗前显著降低(P<0.01),与阿司匹林组比较,联合治疗组hsCRP[(3.48±1.98)mg/L比(2.93±1.16)mg/L]、IL-6[(9.81±4.58)μg/L比(8.98±3.52)μg/L]、P-选择素[(9.56±4.67)ng/ml比(9.11±4.57)ng/ml]水平降低更显著(P均<0.05)。两组患者出血情况差异无显著性(P>0.05)。结论:氯吡格雷能显著降低急性冠脉综合征患者炎性标志物水平,这可能是其发挥作用的机制之一。     

冠状动脉介入治疗对冠心病血浆高敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子α水平的影响

目的:通过测定冠心病(CHD)病人行冠状动脉介入(PCI)治疗前后血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的改变,探讨PCI对CHD病人炎症指标的影响。方法:连续入选PCI治疗单支病变的CHD病人80例(PCI组),30例经冠脉造影(CAG)证实冠状动脉正常的人作为非冠心病组。分别采用免疫浊度法和酶联免疫吸附法检测两组患者治疗前后hsCRP和TNF-α水平。结果:非冠心病组冠脉造影前后hsCRP、TNF-α水平无显著变化。与PCI前比较,PCI组术后血浆hsCRP[(1.49±0.45)μg/L比(1.97±0.52)μg/L]、TNF-α[(15.57±4.98)ng/ml比(19.87±5.24)ng/ml]水平明显升高(P均<0.01),且明显高于非冠心病组(P<0.01)。结论:冠脉介入治疗促进冠心病病人血浆高敏C反应蛋白及肿瘤坏死因子α水平的升高。