右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。     

加味生脉散对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用

目的：观察加味生脉散对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用。方法：双侧肾动脉夹闭45min，再灌注24h，造成大鼠缺血再灌注肾脏损伤模型。分别测定加味生脉散治疗组、病理模型组、假手术组大鼠血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、组织中髓过氧物酶（MPO）和丙二醛（MDA）浓度，并进行组织病理学检查。结果：与病理模型组相比，加味生脉散治疗组的缺血再灌注大鼠血尿素氮下降42．8％（P=0．024），血清肌酐下降55．9％（P=0．011）；肾脏组织MPO及MDA含量明显降低（P＜0．01）；组织病理学改变明显减轻（P＜0．05）。结论：加味生脉散可减轻缺血再灌注引起的肾脏损伤，其机制与降低缺血再灌注有关的自由基损伤和炎性损伤有关。     

转化生长因子活酶激酶抑制剂减轻脑缺血再灌注损伤的研究

目的：探讨转化生长因子活酶激酶抑制剂TAK1抑制剂5Z-7-oxozeaenol对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。健康雄性SD大鼠36只（250~320g）,随机分为6组：假手术组、缺血组、溶剂组和5Z-7-oxozeaenol低剂量、中剂量和高剂量组。再灌注24h后进行神经功能评分（NBS）,TI＇C染色测定梗死面积,TUNEL染色检测神经细胞凋亡,并检测大鼠脑组织匀浆中SOD、MDA、TNF-α、IL-1β变化。结果：与缺血组相比,5Z-7-oxozeaenol高剂量组脑梗死容积明显减少,神经行为学评分提高,缺血半暗区神经细胞凋亡数减少（P〈0.05）,SOD活性明显升高,MDA、TNF-α、IL-1β含量明显降低（P〈0.05）。结论：转化生长因子活酶激酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制TAK1活化、抑制细胞凋亡有关。     

脊髓组织缺血再灌注早期自由基和超氧化物歧化酶的动态变化

目的：研究脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性变化，以探讨自由基在脊髓继发性损伤中的作用。方法：36只成年雄性SD大鼠采用腹主动脉肾下夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型，连续观察再灌注后1h、4h、8h、16h、24h脊髓组织内MDA和SOD活性。结果：脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升，8h达最高峰，此后随之下降，但至24h仍高于正常对照组；SOD活性显著下降，8h达最低，随后逐渐回升，至24h基本接近缺血前。结论：MDA和SOD参与了脊髓缺血再灌注继发性损伤的病理过程。     

胃饲己酮可可碱预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损害时细胞凋亡的影响

目的探讨胃饲己酮可可碱预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损害时细胞凋亡的影响及其对肝功能的保护作用。方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组（n=24）和己酮可可碱预处理组（n=24）,两组分别给予生理盐水或己酮可可碱溶液灌胃5d。建立肝脏缺血再灌注模型,分别于缺血30min及再灌注后1、6、24h各时相点取材,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,并用TUNEL染色及图像分析法检测肝细胞凋亡率的变化。结果与生理盐水对照组比较,己酮可可碱预处理组ALT、MDA、肝细胞凋亡率在上述多个时相点显著降低（P〈0.05）,而SOD活性则显著升高（P〈0.05）。结论肝脏缺血再灌注前给予己酮可可碱预处理,可以显著降低肝细胞凋亡率,减少MDA含量同时激活SOD,并能有效地保护肝脏功能。     

叶黄素对阿霉素所致大鼠心、肾损伤的保护作用

目的探讨叶黄素对阿霉素所致大鼠心、肾毒性的保护作用及其机制。方法采用单次腹腔注射阿霉素（10mg／kg）造成大鼠实验性心、肾病模型,研究注射阿霉素前、后叶黄素灌胃对大鼠血液生化学指标、组织生化指标及病理组织学的影响。结果心、肾病模型组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量均明显高于对照组,心、肾组织匀浆中丙二醛（MDA）含量显著增加,而谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及超氧化物歧化酶（SOD）活性显著下降。叶黄素（20mg·kg^-1·d^-1）可降低心、肾损伤大鼠血清AST、ALT、LDH、CK、BUN及Cr水平,改善阿霉素损伤大鼠心、肾病理组织学变化,并降低心、肾组织匀浆MDA水平,提高组织GSH—Px及SOD活性。结论叶黄素通过抗氧化作用对大鼠阿霉素心、肾损伤产生保护和治疗作用。     

金丝桃苷对大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的 探讨金丝桃苷（Hyperin,Hyp）对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响。方法 （1）模型制备：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注。（2）抗氧化实验：40只大鼠随机分成假手术组、模型组、Hyp低剂量组和高剂量组,每组10只。给药组术前连续ig5d,于末次给药30min后行手术。造模24h后检测大鼠脑组织的超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。（3）病理组织学实验：另取40只大鼠分组和治疗同上,造模24h后,进行神经行为学评分,光镜下观察脑梗死部位病理学改变。结果与模型组比较,神经行为学评分明显降低（P〈0．01）;Hyp—L、Hyp—S剂量组SOD活性均明显提高（P〈0．01）,且两组的MDA含量也显著降低（P〈0．05）;镜下观察给药组多数神经元结构较完整,形态相对正常,细胞及间质水肿减轻。结论 Hyp对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化应激损伤有明显保护作用。     

肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响

研究肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响。方法：18只日本大耳白兔随机分为假手术组（S组）、肺缺血再灌注组（I／R组）、肢体缺血预处理组（L组）,每组6只。分别测定肺缺血前后各时间段兔血清及实验结束时兔左肺组织中TNF-a、IL-6、IL-10的含量和细胞凋亡指数（AI）,观察肺组织病理学变化和肺损伤定量评价（IQA）。结果：与I／R组比较,L组肺缺血再灌注后各时间段血清和肺组织TNF-仅、IL-6浓度明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,IL-10浓度明显升高（P〈0．01）。L组光镜下肺组织病理学改变较I／R组明显减轻,且IQA及AI明显低于I／R组（P〈0．01）。结论：肢体缺血预处理能有效的减少肺缺血再灌注后血清和肺组织中促炎细胞因子浓度,增加抗炎细胞因子浓度,从而减少肺组织细胞凋亡的发生。     

缺血再灌注脊髓丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性的变化

目的 研究脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性变化。以探讨自由基在脊髓继发性损伤中的作用。方法 36只成年雄性SD大鼠采用腹主动脉肾下夹闲法造成脊髓缺血再灌注模型，连续观察再灌注后lh、4h、8h、16h、24h脊髓组织内MDA和SOD活性。结果 脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升。8h达最高峰，此后随之下降，但至24h仍高于正常对照组；SOD活性显著下降，8h达最低。随后连渐回升。至24h基本接近缺血前。结论 MDA和SOD参与了脊髓缺血再灌注继发性损伤的病理过程。     

环磷酸腺苷葡胺对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血/再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的：研究环磷酸腺苷葡胺（M-cAMP）对体外循环下换瓣手术患者心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：选择30例在体外循环下行换瓣手术的患者,随机分为M-cAMP组（A组）和对照组（B组）,A组入预充液中经转机进入体内;测定切皮前（T0）、主动脉开放后5min（T1）、术毕（T2）、术后6h（T3）和术后18h（T4）血浆CK-MB、TNF-α、SOD、MDA含量。结果：两组血浆中SOD均明显下降,以对照组更为明显（P〈0.05）,血浆CK-MB、TNF-α、MDA含量较术前上升,以对照组为明显（P〈0.05）。结论：M-cAMP可保护缺血/再灌注损伤心肌SOD活性,减少心肌细胞MDA产生,有效保护心肌功能。     

异丙酚对大鼠肝缺血再灌注时肾脏的保护作用

 目的探讨异丙酚在肝缺血/再灌注(I/R)后对肾脏的保护作用.方法SD大鼠72只随机分为3组,(1)正常对照组(2)I/R组(3)异丙酚保护组.于肝I/R后2 h,4 h分别检测血清BUN、Cr及肾组织病理学变化.结果与正常对照组比较,I/R组血中BUN、Cr水平显著增加,4 h组高于2 h组(P＜0.05),而异丙酚保护组BUN、Cr水平则低于I/R组.结论异丙酚能减少肝I/R对肾脏的损伤作用.     

酚妥拉明和地塞米松对吸入性损伤大鼠肝脏损伤的保护作用及机理

目的　观察酚妥拉明和地塞米松对重度吸入性损伤大鼠肝脏损害的保护作用及机制。方法　将 72只大鼠随机分为A、B、C 3组。对照组 (C组 )腹腔注射生理盐水 ,A组腹腔注射酚妥拉明 ,B组腹腔注射地塞米松。另取 6只非致伤大鼠做伤前值测定 ,再取 6只致伤大鼠 ,伤后 30分钟做伤后值测定。结果　C组谷丙转氨酶 (GPT)、总胆红素 (TBIL)、丙二醛 (MDA)、MDA/超氧化物歧化酶 (SOD)及组织含水量 (WCT)均明显增高 ,组织中一氧化氮 (NO)水平较伤前值变化不大 ,SOD、ATP水平降低。A组和B组中TBIL、GPT、MDA、MDA/SOD、NO明显低于C组 (P <0 .0 1 ) ,A组ATP和SOD明显高于C组 (P <0 .0 1 ) ;B组SOD高于C组 (P<0 .0 1 ) ,B组的ATP则与C组差别不显著 (P >0 .0 5 ) ,B组肝组织含水量低于对照组 (P <0 .0 1 )。结论　酚妥拉明与地塞米松均可能通过调节机体的NO水平进而提高机体抗氧化能力和能量代谢 ,从而对重度吸入性损伤后大鼠的肝脏起保护作用。在改善能量供应和降低MDA方面酚妥拉明效果优于地塞米松     

Protective effect of erythropoietin on renal injury induced by acute exhaustive exercise in the rat

We investigated the protective effect of Erythropoietin (EPO) analogue rHuEPO on renal injury induced by acute exhaustive exercise in the rat. Rats were randomly allocated to one of 3 groups: normal control (C), exhaustive exercise test (ET) and EPO pre-treatment (rHuEPO 2 000 U/kg) plus ET (EPO+ET). Compared with controls, animals in the ET group had increased serum urea nitrogen, serum creatinine, urine protein, and renal tissue malondialdehyde (MDA) and decreased renal tissue nitric oxide (NO), nitric oxide synthase (NOS) and superoxide dismutase (SOD) activities. There was severe damage in renal tubular epithelial cells with a lot of cell apoptosis, and TUNEL assay revealed a remarkably high apoptotic index (p<0.01). Changes in renal function and kidney tissue were much less in the EPO+ET group (p<0.05) and the apoptotic index was much lower than in the ET group (18.45±0.32 vs. 27.55±0.49, p<0.05). EPO pretreatment thus significantly prevented renal cell apoptosis, and counteracted high MDA and low NO and NOS renal contents induced by exhaustive exercise. The data point to a potential value of EPO in preventing the acute renal injury after exhaustive exercise.     

脑红蛋白修饰的骨髓间充质干细胞在促红细胞生成素治疗大鼠急性脊髓损伤中的作用

目的探讨脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)修饰的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)在促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)治疗大鼠急性脊髓损伤中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠36只(湖南斯莱克景达实验动物有限公司),体重250~300g。随机分为3组,各12只,建立脊髓损伤模型后不予以特殊处理(不处理组);在建立脊髓损伤模型术后30min予以腹腔注射EPO治疗(EPO组);在脊髓损伤模型造模后立即予以10μL Ngb修饰的BMSCs悬液局部注射,造模术后30min予以腹腔注射EPO(BMSCs悬液局部注射组)。统计分析造模后3、7d的脊髓损伤行为学评分、脊髓组织细胞凋亡率以及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α与白介素(IL)-6、脊髓组织丙二醛(MDA)水平。结果BMSCs悬液局部注射组造模后3、7d的脊髓损伤行为学评分(BBB)[(5.33±0.77)分、(6.72±0.81)分]显著高于EPO组与不处理组[(5.18±0.80)分、(5.87±0.82)分和(4.09±0.77)分、(5.47±0.89)分,P<0.05],EPO组造模后7d的BBB评分显著高于不处理组(P<0.05)。BMSCs悬液局部注射组造模后3、7d的脊髓组织细胞凋亡率均显著高于EPO组与不处理组(P<0.05),造模后7d EPO组与不处理组对比差异亦有统计学意义(P<0.05)。EPO组与BMSCs悬液局部注射组造模后3、7d的血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、脊髓组织丙二醛(MDA)水平均显著低于不处理组(P<0.05),BMSCs悬液局部注射组造模后7d的MDA表达水平显著低于EPO组(P<0.05)。结论Ngb修饰的BMSCs在EPO治疗大鼠急性脊髓损伤中的应用能抑制炎症因子的表达与脂质过氧化,抑制细胞凋亡,从而促进神经功能的恢复。     

高压氧处理对心肌炎模型大鼠心功能的保护作用及其作用机制

目的探究高压氧(HBO)处理对心肌炎模型大鼠心功能的保护作用及其作用机制。方法 4~5周龄的SPF级SD雄性大鼠30只,按照数字表法随机分成3组,每组10只,分别为对照组、模型组和HBO组。对照组仅给予1 ml/kg的生理盐水尾静脉注射,不作其他处理;模型组和HBO组采用大肠杆菌脂多糖(LPS)尾静脉注射法构建大鼠心肌炎模型;HBO组模型大鼠进行HBO处理。连续处理6 d后,采用小动物超声成像系统获得大鼠超声心动图,并采集大鼠左心室射血分数(EF)、短轴收缩率(FS),最大上升下降速率(±dp/dtmax)等数据。ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑钠肽(BNP)和过氧化氢酶(CAT)含量。将大鼠安乐死后取心肌组织,一部分HE染色后用于心肌组织形态学观察,另一部分研磨后,ELISA法检测心肌组织中氧化应激相关因子超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的表达水平。结果超声心动图检测结果显示,模型组大鼠EF、FS、+dp/dtmax、-dp/dtmax较对照组明显降低;HBO处理后,HBO组EF、FS、+dp/dtmax、-dp/dtmax较模型组组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠IL-6、IL-1β、TNF-α、BNP较对照组明显升高;HBO处理后,HBO组IL-6、IL-1β、TNF-α、BNP水平较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。光镜下,对照组大鼠心肌组织无炎性细胞局灶性浸润;模型组心肌细胞排列紊乱,具有较多的炎性细胞浸润,部分血管内可见渗出粉红色的蛋白黏液;HBO组心肌炎性细胞浸润,但较模型组轻,可见心肌细胞水肿。与对照组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD以及血清中CAT蛋白表达水平明显下调,而MDA表达水平明显上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,HBO组大鼠心肌组织中SOD以及血清中CAT蛋白表达水平明显上调,而MDA表达水平明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HBO处理可通过抑制心肌炎模型大鼠体内的炎性反应,缓解氧化应激损伤,从而改善大鼠心功能。     

姜黄素对小鼠肾脏再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨姜黄素对小鼠肾脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其可能机制.方法 选择健康雄性C57BL/6小鼠20只,随机均分为4组.假手术(SO)组小鼠仅接受腹中线开腹、游离双侧肾蒂及关腹操作;对照组小鼠制成肾脏IR模型,并于肾脏缺血同时经尾静脉注射生理盐水;姜黄素低剂量(CM-L)及高剂量(CM-H)组小鼠建立肾脏IR模型,并经尾静脉分别注射5mg/kg及20mg/kg姜黄素.再灌注6h后检测各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,观察肾脏组织形态学变化;Western blotting检测肾脏组织内Toll样受体4(TLR-4)、高迁移率族蛋白BI(HMGBI)、透明质烷(HA)蛋白的表达,实时荧光定量RT-PCR检测透明质烷合成酶(HAS)1、HAS2、HAS3以及白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达;免疫组化检测肾组织内巨噬细胞浸润情况;同时采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平.结果 与对照组相比,CM-L及CM-H组小鼠再灌注6h血清Scr、BUN水平明显降低(Scr:对照组235.4±28.7μmol/L,CM-L组167.8±17.2μmol/L,CM-H组125.8±13.3μmol/L; BUN:对照组21.6±2.7mmol/L,CM-L组18.1±2.4mmol/L,CM-H组12.5±1.7mmol/L; P＜0.05或P＜0.01),肾小管上皮细胞损伤情况明显改善(Jablonski评分:对照组2.15±0.28分,CM-L组1.72±0.21分,CM-H组1.42±0.15分,P＜0.01);肾脏组织内TLR-4、HMGB1的mRNA及蛋白水平,HA、HAS1、HAS2、HAS3以及IL-6、TNF-α mRNA水平均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);巨噬细胞浸润减轻(对照组32.4±4.2个/高倍视野,CM-L组24.8±3.6个/高倍视野,CM-H组18.9±3.1个/高倍视野,P＜0.01);血清IL-6、TNF-α含量亦显著降低(IL-6:对照组1411.2±150.6pg/ml,CM-L组918.7±113.4pg/ml,CM-H组809.6±108.3pg/ml;TNF-α:对照组154.7±21.1pg/ml,CM-L组135.8±15.2pg/ml,CM-H组125.6±14.6pg/ml; P＜0.05或P＜0.01).结论 姜黄素对小鼠肾脏IR损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制肾脏再灌注后TLR-4信号活化有关.     

丹参对大鼠烧伤后细胞的保护作用

目的:探讨丹参与大鼠烧伤后细胞的保护作用。方法:68只SD大鼠随机分为健康对照组(A)、烧伤对照组(B)、烧伤治疗组(C)。B组和C组造成20%总体表面积Ⅲ度烧伤。在伤后2、6、12小时,动态检测肠组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量、血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化。结果:(1)B、C组肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平低于A组,C组与A组可差异无统计学意义(P>0.05);(2)B、C组肠组织丙二醛(MDA)含量显著高于A组(P<0.05),C组显著低于B组(P<0.05);(3)B、C组血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及乳酸脱氢酶(LDH)含量显著高于A组(P<0.05);C组低于B组。结论:丹参能减轻大鼠烧伤后细胞损伤;丹参能通过提高SOD降低MDA、ET和NO的生成等途径,减轻烧伤后细胞损伤;有可能减轻烧伤后全身炎症反应综合症和多器官功能障碍综合症,提高治愈率。     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 :研究血小板激活因子拮抗剂SRI6 3 - 44 1对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 :将实验大鼠分成 3组 ,对照组未行缺血及药物治疗 ,再灌注组及SRI6 3- 44 1治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)缺血 30min后 ,行再灌注 10h ,其中治疗组结扎前 1min给予SRI6 3 - 44 1(1mg/kg) ,观察大鼠再灌注心律失常 ,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 :SRI6 3- 44 1能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度 ,使缺血 30min再灌注 10h大鼠的心肌梗塞面积从 (2 1 6± 3 1) %降至 (12 7± 2 5 ) % ,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛 (MDA)含量下降 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性升高。结论 :SRI6 3 - 44 1用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤 ,揭示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质 ,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。     

高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组( n=10)、缺血再灌注组(I/R组, n=10)和高压氧预处理组(HBO组, n=10)。HBO组实施高压氧预处理,每日2次,每次60 min,连续暴露2 d,末次暴露结束后24 h行肠IRI,缺血45 min再灌注60 min。处死大鼠,取空肠组织用于石蜡切片,HE染色观察组织病理学改变;组织匀浆法测定丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性;TUNEL法测定肠上皮细胞凋亡情况。 结果:HE染色结果显示I/R组大鼠空肠肠绒毛剥脱明显,大量炎性细胞浸润,上皮层和固有层大量分离;高压氧预处理后肠黏膜损伤显著减轻,肠绒毛结构较完整,仅有少量炎性细胞浸润。与假手术组对比,IRI组大鼠肠组织MDA含量[(1.46±0.14) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.190±0.018) U/g tissue]均显著增高,而高压氧预处理能明显降低大鼠肠组织MDA含量[(0.84±0.09) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.097±0.011) U/g tissue],差异有统计学意义( P<0.05)。此外,高压氧预处理组TUNEL阳性细胞数明显少于缺血再灌注组( P<0.01)。 结论:高压氧预处理对小肠IRI具有保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抗凋亡作用有关。