微纤维蛋白1在瓣膜性心房颤动患者心房组织中的表达及其与心房纤维化的关系

目的：观察微纤维蛋白1（FBN-1）在风湿性心脏瓣膜病并发心房颤动（AF）患者心房组织中的表达,探讨FBN-1与心房纤维化的关系。方法：选择因风湿性心脏瓣膜病住院并行瓣膜置换手术的患者84例,分为AF组39例和窦性心律（SR）组45例;收集整理患者的临床资料,并于手术中获取右心房组织（0.3~0.5 mm³）。Masson 染色观察2组患者右心房纤维化程度;Western blotting法测定各组患者心房组织中FBN-1蛋白的表达,相关分析探讨FBN-1与心房纤维化的关系。结果：2组患者在性别构成比、年龄、血压、血常规和生化指标等方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。AF组患者左和右心房直径明显大于SR组（P<0.05）;Masson 染色,AF组患者心房组织存在明显纤维化,AF组患者胶原容积分数和胶原水平明显高于SR组（P<0.05）;AF组患者心房组织中FBN-1的蛋白表达水平明显高于SR组（P<0.05）;瓣膜性AF患者右心房组织FBN-1蛋白表达水平与胶原水平呈正相关关系（r=0.544,P=0.021）。结论：瓣膜性AF患者心房组织存在明显的心房纤维化,与FBN-1基因转录水平上调有关联。     

MicroRNA-155/FOXO3a 在心脏手术后心房颤动 患者心房组织中的表达及与心房纤维化的关系

目的 探讨microRNA-155/ 叉头框蛋白O 3a（miR-155s/FOXO3a）在心脏手术后心房颤动（以 下简称房颤）患者心房组织中的表达情况,及其与心房纤维化的关系。方法 选取2018 年2 月—2019 年4 月 青海省心脑血管病专科医院收治的风湿性心脏瓣膜病并行心脏手术治疗的患者92 例。根据患者病史、心电 图及24 h 动态心电图检查结果分为房颤组和窦性心律组。于心脏手术中采集患者右心房组织,采用qRTPCR 检测心房组织中miR-155、FOXO3a mRNA 相对表达量;采用免疫印迹法检测心房组织中FOXO3a 和 p-FOXO3a 蛋白相对表达量;采用Masson 染色法及计算机成像分析系统计算心房组织胶原容积分数,评价心 房组织纤维化程度;采用Pearson 法分析心房组织miR-155、p-FOXO3a 蛋白水平与心房纤维化程度的相关 性。结果 房颤组左心房内径、右心房内径高于窦性心律组（P <0.05）。房颤组胶原容积分数较窦性心律组 高（P <0.05）。窦性心律组miR-155 mRNA 相对表达量低于房颤组（P <0.05）,FOXO3a mRNA 相对表达量 高于房颤组（P <0.05）。房颤组p-FOXO3a 蛋白相对表达量低于窦性心律组（P <0.05）。房颤组患者心房组 织miR-155 水平与p-FOXO3a 蛋白水平呈负相关（r =-0.485,P <0.05）,与胶原容积分数呈正相关（r =0.490, P <0.05）,心房组织p-FOXO3a 蛋白水平与胶原容积分数呈负相关（r =-0.471,P <0.05）。结论 心脏手术后房 颤患者心房组织中miR-155高表达,p-FOXO3a蛋白低表达,均与心房纤维化有关,共同影响房颤的发生与维持。     

老年退行性瓣膜病并发心房纤颤患者心房结构特点分析

目的:探讨老年退行性瓣膜病并心房纤颤患者心房结构特点。方法:入选心脏外科因老年退行性瓣膜病住院并行瓣膜置换手术的患者32例(房颤组16例、窦性心率组16例)。收集、整理入选患者临床资料,于术中取右心房组织标本,采用Masson染色观察心肌纤维化程度。结果:Masson染色结果提示:AF患者心房组织叫SR组患者存在明显纤维化。AF组心房组织CVF显著高于SR组,组间比较有统计学差异(t=12.36,P<0.05),心房组织CVF与右心房内径呈正相关(r=0.322,P<0.05)。结论:老年退行性瓣膜病并发心房纤颤患者心房组织存在明显纤维化,心房纤维化可能参与了老年退行性瓣膜病并发心房纤颤患者心房纤颤发生与维持。     

心房颤动患者心房组织CTGF及TGF-β1蛋白表达与心房纤维化的关系

目的 检测结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的蛋白表达,探讨房颤患者心房纤维化的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例;于术中获取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,采用免疫组化技术测定CTGF和TGF-β1的蛋白含量.结果 阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织CVF明显高于窦性心律组(P＜0.001);持续性房颤组增加更明显(P＜0.05).心房组织CVF与左房内径(r=0.320,P=0.005)、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,P=0.001).与窦性心律组相比,CTGF和TGF-β1的蛋白表达水平在阵发性房颤患者(P＜0.05)、持续性房颤患者(P＜0.001)中均显著上调,持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P＜0.05).同时CTGF的蛋白表达与房颤持续时间(r=0.303,P=0.010)及左心房内径(r=0.287,P=0.015)呈正相关.结论 心房组织中CTGF和TGF-β1的蛋白表达升高可能是成纤维细胞增殖导致胶原增加和心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.     

二十二碳六烯酸对房颤大鼠心房纤维化的影响

目的:探讨二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）对大鼠心房颤动模型心房纤维化的影响,及其对细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2）蛋白、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2）蛋白、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达的影响。方法:将80只乙酰胆碱-氯化钙混合液敏感大鼠随机分为对照组（CTL组）、对照DHA处理组（DHA组）、房颤组（AF组）和房颤DHA处理组（DHA+AF组）,各20只。观察各组大鼠房颤持续时间,采用Masson染色法观察大鼠心房组织胶原纤维增生情况,应用Real-time PCR法测定大鼠心房组织中Ⅰ型胶原mRNA表达,Western blot法测定大鼠心房组织中Ⅰ型胶原、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达。结果:实验第10、17天,DHA+AF组大鼠房颤持续时间均明显短于AF组（P<0.01）。与CTL组比较,AF组大鼠心房肌间质可见大量胶原纤维增生,心房纤维化程度高;DHA+AF组大鼠心房肌间质可见少量胶原纤维增生,心房纤维化程度较AF组降低。与CTL组比较,AF组大鼠P-ERK1/2与ERK1/2比值升高（P<0.05）,DHA组比值降低（P<0.05）,而CTL组与DHA+AF组差异无统计学意义（P>0.05）;与AF组比较,DHA组和DHA+AF组与P-ERK1/2与ERK1/2比值均降低（P<0.05）。与CTL组比较,AF组和DHA+AF组大鼠心房组织Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达水平均升高（P<0.05~P<0.01）;与AF组比较,DHA+AF组大鼠心房组织Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达水平均降低（P<0.05）。结论:DHA具有改善SD大鼠房颤模型心房纤维化的作用,此作用与其抑制心房组织ERK1/2通路的活性进而下调心房组织Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达有关。     

慢性心房颤动患者心房肌钙转运调控蛋白基因转录表达的改变

目的探讨心房颤动(AF)时心房肌细胞钙超载的原因及其在AF发生和维持中的作用。方法采集风湿性心脏瓣膜病窦性心律患者12例(对照组)和AF患者14例(AF组)的右心耳组织,采用RT-PCR方法检测心房肌钙转运调控蛋白mRNA表达水平,测量AF患者左右心房内径、二尖瓣口面积和肺动脉收缩压。结果与对照组相比,AF组患者L-型电压依赖钙通道a1c亚基(LVDCCa1c)、肌浆网Ca2 -ATP酶和兰尼碱受体(RYR2)的mRNA表达水平显著下调(P均<0.01),三磷酸肌醇受体(IP3R1)的mRNA表达水平上调(P<0.05),而磷酸受纳蛋白和肌集钙蛋白的mRNA表达水平无明显改变(P均>0.05)。AF组患者肌浆网Ca2 -ATP酶的mRNA表达水平与左心房内径呈负相关(r=-0.573,P=0.032),与二尖瓣口面积呈正相关(r=0.625,P=0.017);LVDCCa1c的mRNA表达水平与二尖瓣口面积呈正相关(r=0.719,P=0.004)。结论细胞内钙超载机制可能参与了AF的发生和维持,心房肌钙转运调控蛋白mRNA表达异常可能是钙超载的分子生物学机制,钙转运调控蛋白mRNA表达异常与左心房解剖学改变之间存在内在联系。     

心脏瓣膜病房颤患者心房肌基质金属蛋白酶抑制剂表达的研究

目的:研究基质金属蛋白酶抑制剂(TMPs)与心脏瓣膜病(瓣膜病)慢性心房颤动(房颤)患者心房肌间质纤维化的关系.方法:开胸换瓣的手术病人45例,慢性房颤患者27例,窦性心律患者18例,术之中取左心耳组织,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TMP1、TMP2、TMP3、TMP4的mRNA表达水平.结果:与窦性心律组比较,慢性房颤组Ⅰ型胶原的mRNA表达水平上调(P<0.05),TMP1、TMP3的mRNA表达水平下调(P<0.05).TMP1的mRNA表达水平与Ⅰ型胶原的mRNA表达水平、左心房内径呈负相关(r=-0.309,P=0.039;r=-0.533,P=0.002);TMP3的mRNA表达水平与Ⅰ型胶原的mRNA表达水平、左心房内径肇负相关(r=-0.356,P=0.031;r=-0.535,P=0.002).结论:心房肌TMP1以及TMP3的基因转录表达水平下调引起Ⅰ型胶原转录水平的上调,可能是瓣膜病房颤患者心房肌间质纤维化的分子基础.     

慢性心房颤动患者心房肌细胞Kir2.1、Kir3.4和Kv4.3钾通道重构的研究

目的:观察心房颤动(AF)患者心房组织钾通道 IK,ACh、IK1及 Ito1基因水平的改变。方法:将 59 例风湿性心瓣膜病接受心脏外科手术患者分为两组,其中窦性心律(SR)患者 29 例,慢性房颤(CAF)患者 30 例。手术时切取患者右心耳组织,应用RT PCR技术检测心房肌组织 Kir2.1、Kir3.4 和 Kv4.3 mRNA的表达。结果:与 SR组相比,Kir2.1 mRNA的表达在CAF患者中增加明显,达71%(P<0.01),并与 AF时程呈明显正相关(r=0.49,P=0.004)。与之相反的是Kir3.4 mRNA的表达在CAF患者中均显著减少(下降43%,P<0.01),与AF时程呈明显负相关(r=-0.54, P=0.003)。CAF组编码 Ito1的Kv4.3钾通道的mRNA表达较SR组明显下降(下降 60%,P<0.01)。Kv4.3 mRNA表达也与AF时程呈明显负相关(r=-0.67,P=0.003)。结论:慢性房颤患者 Kir2.1的mRNA表达水平增加及Kir3.4和Kv4.3 的mRNA表达水平减少可能分别是 IK1上调、IK,ACh和 Ito1下调的分子基础,而Kir3.4和Kv4.3 mRNA表达水平减少很可能是机体为拮抗AF电重构时有效不应期缩短的代偿机制之一。     

白藜芦醇干预对慢性心房纤颤猪心房组织中去乙酰化酶1表达的影响

目的探讨白藜芦醇（resveratrol,RES）干预对快速右房起搏诱发的慢性心房纤颤（atrial fibrillation,AF）猪心房组织中去乙酰化酶（SIRT）1表达的影响。方法18头小家猪（雌雄不拘）随机分为3组（n=6）：起搏组（ATP组）、假手术组（sham组）和白藜芦醇干预组（RES组）。采用Seldinger血管穿刺技术穿刺右或左侧颈内静脉送入双极电极至右心房并连接至实验用起搏器（AOO）,快速起搏心房（500次/min）2周（假手术组猪不起搏）制备慢性AF实验模型。RES组猪于起搏前1周开始服用RES（2.5 mg.kg-1.d-1）。RT-PCR分析SIRT1mRNA表达情况,Western blot法检测SIRT1蛋白表达水平的变化。结果RES组SIRT1 mRNA和蛋白的表达较ATP组和sham组均明显增加（P〈0.05）,ATP组稍高于sham组但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论RES干预可以明显增强快速起搏右房诱发的慢性AF猪心房组织中SIRT1的表达。     

转化生长因子β1在风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化中的作用

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)在风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中的表达情况,探讨其在风心病房颤心房纤维化中的作用及意义.方法 38例风心病接受换瓣手术者于术中获取的右心耳分为3组,其中窦性心律组8例,阵发性房颤组10例,持续性房颤组20例.对各组心房组织,应用羟脯氨酸含量测定法及Masson染色检测胶原含量及分布;应用免疫组化技术检测TGF-β1蛋白表达及分布;应用RT-PCR检测TGF-β1 mRNA水平,应用Western blot检测TGF-β1的蛋白表达.结果 TGF-β1主要表达在心肌细胞的细胞质;与风心病窦性心律组相比,TGF-β1的mRNA和蛋白表达及胶原含量在阵发性房颤组(P<0 05)和持续性房颤组均显著增加(P<0 01);与阵发性房颤组相比,持续性房颤组中TGF-β1 mRNA和蛋白表达及胶原含量继续明显增加(P<0 05).相关分析发现TGF-β1的mRNA、蛋白表达程度与心房胶原含量均呈正相关(r=0.37, P<0 05; r=0.45, P<0 01).结论 风心病患者心房组织中TGF-β1的mRNA和蛋白表达上调可能是心房纤维化发生的分子机制之一,在风心病房颤的发生和维持中起一定的作用.     

血管紧张素Ⅱ受体1、2,醛固酮合成酶与房颤心房结构重构的关系

目的分析心房颤动（房颤）时心房肌组织醛固酮合成酶（CYP11B2）,血管紧张素Ⅱ受体1、2（AT1、2-R）的变化与心房结构重构的关系。方法选择38例因心脏疾患需行外科手术的患者。按有无房颤病史分为3组,窦性心律组（SR,11例）,阵发性房颤组（pAF,13例,房颤持续时间〈6个月）,持续房颤组（cAF,14例,房颤持续时间〉6个月）。在非体外循环手术过程中切取右心耳组织约500mg（持续房颤患者中有8例同时切取了左心耳组织500mg）。采用聚合酶链反应测定心房肌组织AT1-R、AT2-R、CYP11132的表达,免疫组织化学观察AT1-R蛋白的分布。结果cAF组平均左房直径明显大于sR和pAF组（5．8cm±0．6cm,3．3cm±0．4cm;4．2cm±0．7cm,P〈0．01）。cAF组的AT1-RmRNA表达水平比SR组明显降低（1．03±0．04和1．35±0．09,P〈0．01）。AT2-R的mRNA表达水平比SR组明显上调（1．16±0．16和0．90±0．10,P〈0．05）。CYP11B2的mRNA表达cAF组与pAF组比SR组均明显增强（P〈0．05～0．01）。结论AT1-RmRNA表达下调是对组织血管紧张素Ⅱ的过度反应,AT2-RmRNA表达上调是对心房结构重构的适应和代偿反应。心房肌组织中的CYP11B2mRNA表达增加。提示醛固酮可能参与了房颤患者的心房重构过程。     

TRPM7与风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化的关系

目的:检测风湿性心脏病心房颤动患者心房组织中瞬时受体电位通道亚族M7(TRPM7)的mRNA及蛋白水平,探讨TRPM7与房颤心房纤维化的关系.方法:19例风湿性心脏病患者于换瓣术中获取约200 mg的右心房肌组织,分为窦律(SR)组9例和房颤(AF)组10例.HE病理染色观察心肌细胞横截面积,Masson染色及心肌纤维化标志物观察心房纤维化,Western blotting和实时定量PCR测定心房肌组织中TRPM7的mRNA及蛋白水平.结果:与SR组比较,心肌细胞横截面积、胶原容积分数、心肌纤维化标志物CTGF、Collagen Ⅰ和CollagenⅢ的mRNA水平、TRPM7的mRNA及蛋白水平在AF组显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:风湿性心脏病房颤患者心肌组织中TRPM7的表达增加,可能通过促心房纤维化,参与房颤的发生与维持.     

川芎嗪对心室快速起搏心力衰竭实验犬心房颤动及心房纤维化的影响

目的:观察川芎嗪(tetra methyl pyrazine,TMP)对心室快速起搏致充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)实验犬心房颤动及心房纤维化的影响。方法:选择健康成年杂种犬21只,随机分为正常对照组、CHF模型组和TMP治疗组。采用右心室快速起搏建立实验犬CHF模型。Burst刺激诱发心房颤动(atrial fibrillation,AF)。超声心动图仪检测实验犬左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。Mallory’s三色法染色检测心房组织纤维化程度。采用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的浓度,测定血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(amino-terminal peptide of typeⅢ procollagen,PⅢNP)、层粘连蛋白(laminin,LN)和透明质酸(hyaluronic acid,HA)的水平。结果:CHF模型组LVEF较正常对照组明显下降(P<0.01);AF发生率、持续性AF发生率及AF持续时间较正常对照组均明显增加(P<0.01);左右心房纤维化程度较正常对照组亦有明显增加(P<0.01);AF持续时间与左心房纤维化程度呈密切正相关(r=0.84,P=0.018);血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮以及血清PⅢNP、HA水平较正常对照组均有明显升高(P<0.05,P<0.01);LN比较则无统计学差异;血浆血管紧张素Ⅱ水平与醛固酮水平呈密切正相关(r=0.759,P=0.048)。TMP治疗组LVEF较CHF模型组有明显改善(P<0.05);持续性AF发生率较CHF模型组有明显降低(P<0.05);左右心房纤维化程度较CHF模型组有明显减轻(P<0.01)。结论:TMP可减轻CHF时心房纤维化的程度,这可能是其减少CHF时AF发生率及持续时间的机制之一。     

人心房肌蛋白激酶C表达下调参与心房颤动发病机制

目的：研究心房颤动（atrial fibrillation, AF）时心房肌组织中PKCα、δ、ε、θ4种亚型mRNA和PKC总蛋白的表达变化,探讨PKC与AF发生发展的相关性。方法：泸州医学院附属医院行体外循环手术患者常规切除的右心耳组织作为研究对象。①实时定量PCR实验：提取人右心耳组织总RNA,β-actin为内参照基因,采用SYBR Green I法实时荧光定量PCR技术检测SR和AF患者PKCα、δ、ε、θ基因mRNA水平。②western blotting实验：右心耳组织提取总蛋白,测定蛋白浓度,GAPDH作为内参照,SDS-PAGE电泳检测SR和AF患者PKC的蛋白表达变化。结果：①AF患者心房肌细胞PKCα和PKCδ亚基mRNA水平下调;PKCε和PKCθ亚基mRNA水平明显上调。②SR组与AF组PKC总蛋白相对表达量分别为1.37±0.09（n=23）、1.00±0.10（n=18）,（P〈0.05）有统计学意义。结论：与SR患者相比,AF患者心肌细胞中PKCα、δ亚基mRNA明显下调,PKCε、θ亚基mRNA上调,PKC总蛋白表达降低。 PKC亚型mRNA和总蛋白的表达变化可能是参与AF发生发展的分子基础之一。     

心房颤动患者增殖细胞核抗原基因表达的研究

目的检测风湿性心脏病（风心病）心房颤动（房颤）患者心房组织纤维化程度,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、增殖细胞核抗原的基因表达和蛋白水平,探讨房颤患者心房组织纤维化的分子机制。方法75例风心病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例;阵发性房颤组11例;持续性房颤组30例,于术中获取右心耳组织约250mg,采用半定量逆转录-聚合酶链反应（1KT—PCR）技术测定心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和增殖细胞核抗原（PCNA）的mRNA含量,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,采用免疫组织化学方法对PCNA蛋白水平及分布情况进行分析。结果与窦性心律纽比较,阵发性房颤患者患者心房组织中PCNA基因的mRNA及蛋白表达水平均明显增加p〈0.001;P〈001）;与窦性心律组比较慢性房颤患者心房组织中PCNA基因的mRNA及蛋白表达水平均明显增加∞〈0．001;P〈0．001）;与阵发性屠颤患者比较,慢性颤患者心房组织中PCNA基因的mRNA及蛋白表达水平明显增加（P〈0．01;p〈0．05）。结论心房组织中PCNA基因表达上调可能是导致房颤患者心房纤维化的分子机制之一,可能与房颤的发生和维持有关。     

心力衰竭合并心房纤颤患者血浆脑钠肽水平的变化及意义

目的探讨血浆脑钠肽（BNP）水平在心力衰竭（心衰）合并心房纤颤（AF）患者中的变化及临床意义。方法将116例心衰患者按是否存在AF分为AF组、窦性心律（SR）组,再将AF组患者按照静息心室率控制在80次/min以下和以上分为两组,分别检测各组血浆BNP、NYHA分级以及左房、左室舒张末内径。结果 AF组血浆BNP浓度高于SR组,在相同的NYHA心功能分级亚组中,AF组BNP水平在心功能II级与III级组中显著高于SR组。心衰合并AF患者血浆BNP水平,与患者年龄（r=0.675,P〈0.01）、AF持续时间（r=0.669,P〈0.01）、左心房大小（r=0.734,P〈0.01）、左室大小（r=0.846,P〈0.01）均呈正相关;AF组中心室率控制与否两组BNP差异无统计学意义。结论心衰合并AF患者BNP水平明显升高,且与年龄、AF持续时间、左房、左室内径有关,AF患者心室率控制与否与BNP水平无明显相关。     

风湿性二尖瓣病变并发心房颤动患者483例临床分析

目的分析风湿性心脏病合并房颤的发病特点及各临床因素与房颤发生、发展的关系,探讨外科治疗经验。方法回顾性分析2008年3月至2009年6月我科接受二尖瓣置换手术的483例患者临床资料。男性143例,女性340例,年龄22～74(45.23±11.51)岁,其中单纯二尖瓣病变355例,二尖瓣及主动脉瓣双瓣病变128例。合并左心房血栓51例,有脑栓塞病史4例,术中同期行氩气刀心内膜消融术10例,左心房折叠术26例,行三尖瓣成形127例(其中使用人工成形环21例)。全组病例根据有无房颤及房颤持续时间分为慢性房颤组(268例)、阵发性房颤组(133例)及窦性心律组(82例),于我科标本库中随机抽取每组患者右心房组织蜡块5例,行Masson染色,观察心房纤维化情况,计算胶原容积分数。结果阵发性房颤组右心房组织胶原容积分数(14.17±1.96)显著高于窦性心律组(8.65±2.30,P<0.05),慢性房颤组(19.06±1.85)显著高于阵发性房颤组及窦性心律组(P<0.05)。手术后死亡8例,病死率1.66%,体外循环时间(90.27±46.86)min。术后二次开胸止血9例,发生瓣周漏2例,术后呼吸机辅助时间(11.20±5.87)h。10例同期接受心内膜消融术患者有8例由房颤转为窦性心律。结论风湿性心脏病二尖瓣狭窄及关闭不全促进了房颤的发生、发展,右心房纤维化程度随房颤持续时间的延长而加重。瓣膜置换术同期行迷宫手术,术后早期应用抗心律失常药物是治疗风湿性心脏病合并房颤的有效方法。