排铅聚糖对铅致小鼠遗传和生殖毒性的抑制作用

目的探讨排铅聚糖对醋酸铅染毒小鼠骨髓、外周血嗜多染红细胞（polychromatic erythrocyte，PCE）微核率和精子畸变率的影响。方法以昆明种小鼠为实验对象，按体重随机分为阴性对照组、阳性对照组、醋酸铅对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组和预防组，腹腔注射染毒，排铅聚糖灌胃。采用微核实验和精子畸变实验。结果高、中剂量组外周血和骨髓PCE微核率均低于醋酸铅对照组（P＜0.05）。高、中剂量组和预防组精子畸变率低于醋酸铅对照组(P＜0.001）。结论排铅聚糖对铅暴露小鼠的遗传物质损伤和精子畸变具有抑制作用。     

排铅食品调节铅中毒小鼠血、脑微量元素及抗氧化酶的剂量效应关系

目的分析排铅食品影响铅中毒小鼠全血、脑组织中微量元素及抗氧化酶的剂量效应关系。方法选用75只18～22 g昆明种雄性小鼠,随机分为阴性对照组、醋酸铅模型组和排铅食品低、中、高剂量组。除阴性对照组外,其他组均自由饮用1.00 g.L-1醋酸铅水溶液染毒3,0 d后,排铅食品组按人体推荐摄入量0.60g.kg-1.d-1的51、0和20倍经口灌胃;阴性对照组和醋酸铅模型组灌胃去离子水。1个月后测全血、脑组织中微量元素(Ca、Pb、Fe、Cu、Zn)以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的含量。结果铅中毒小鼠全血和脑组织中Pb、Ca、Cu以及MDA含量随着排铅食品剂量的增加而降低,Fe、Zn含量、SOD和GSH-PX活性随着排铅产品剂量的增加而增加。结论该排铅食品在排铅的同时,可有效调节全血和脑组织微量元素的平衡,增加抗氧化物酶活性,降低脂质过氧化物的产生。     

驱铅益智口服液对血液系统铅毒性的拮抗作用

目的 探讨驱铅益智口服液对血液系统安全性和铅染毒大鼠贫血的治疗作用.方法 依据<食品安全性毒理学评价程序和方法>(GB 15193.1-2003)的要求,采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验评价驱铅益智口服液对血液系统安全性.以2%醋酸铅溶液灌胃3周,建立铅染毒大鼠模型,观察低、中、高剂量驱铅益智口服液(染毒后分别给于1 250、2 500和5 000 mg/kg体质量)治疗前后大鼠血铅含量、外周血血红蛋白浓度和血清铁蛋白的变化.结果 低、中、高剂量驱铅益智口服液组雌雄小鼠的骨髓嗜多染红细胞微核率与阴性对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05).与模型对照组相比,3种剂量驱铅益智口服液均可显著下调铅染毒大鼠血铅水平(P<0.01),升高血红蛋白浓度(P<0.05或P<0.01),减低血清铁蛋白水平(P<0.01).其效果优于或相当于乙二胺四乙酸的排铅作用.结论 驱铅益智口服液对骨髓红系造血系统无明显致畸作用;并可显著减低血铅水平,上调铁储备,改善铅中毒大鼠贫血状态,拮抗铅对血液系统的毒性作用.     

铅对生长发育期小鼠脑组织一氧化氮含量的影响

目的　研究铅对生长发育期小鼠脑组织一氧化氮 (Nitricoxide ,NO)含量的影响。方法　将 6 2只Babl/C近交系小鼠随机分成四组 :高铅组 (0 .0 75 %醋酸铅 )、中铅组 (0 .0 5 %醋酸铅 )、低铅组 (0 .0 2 5 %醋酸铅 )、对照组(蒸馏水 ) ,每组小鼠用相应浓度的醋酸铅溶液经饮水染毒 8周后 ,测定小鼠脑组织NO含量。结果　各铅染毒组与对照组相比体重增长减缓 ,其中 0 .0 75 %组体重增长减缓显著 (P <0 .0 5 )。与对照组相比 ,铅染毒小鼠脑内NO含量下降 ,其中 0 .0 75 %组与对照组比较下降明显 (P <0 .0 1)。结论　铅染毒使生长发育期小鼠体重增长减缓 ,且抑制小鼠脑内NO的合成。     

驱铅益智口服液对铅染毒大鼠的治疗作用

目的:探讨驱铅益智口服液对铅中毒大鼠的治疗效果,为预防和治疗铅中毒提供实验室依据。方法：72只SD大鼠随机分为6组：1组为阴性对照组（蒸馏水灌胃）,其余5组用2%醋酸铅制备铅染毒模型后分为阳性对照组（蒸馏水灌胃）、EDTA组（0.5% EDTA-2Na腹腔注射）和低、中、高剂量驱铅益智口服液治疗组。干预3周后,断头取血并留取肝脏、肾脏、股骨,采用氢化物发生-原子吸收光谱法测定铅含量,光镜下观察各种组织病理形态学变化。结果： 与阳性对照组比较,3种剂量口服液组血液、肝脏、肾脏、股骨组织的铅水平显著降低（P<0.05或P<0.01）;3种剂量口服液组血液和肾组织铅水平下降百分率比较差异均无显著性（P>0.05）;低剂量口服液组肝组织铅水平下降百分率高于高剂量组和EDTA组（P<0.05或P<0.01）;高剂量口服液组股骨组织铅水平显著降低,与低、中剂量口服液组和EDTA组比较差异有显著性（P<0.01）。光镜下观察各脏器组织结构和细胞形态无异常变化。结论： 驱铅益智口服液对铅染毒大鼠具有安全、有效的治疗作用。     

驱铅灵对铅染毒大鼠血铅含量的影响

目的 观察中药复方驱铅灵降低铅染毒大鼠血铅含量的效果。方法 将SD大鼠分成6组[正常对照组，模型对照组，低、中、高剂量中药驱铅灵组，EDTA(依地酸钙钠)组]，以醋酸铅灌胃造模，以中药复方驱铅灵及EDTA进行驱铅治疗，以石墨炉无火焰原子吸收光谱法检到血铅浓度。结果 驱铅灵组及EDTA组大鼠血铅浓度显著低于模型对照组。结论 中药复方驱铅灵具有驱铅功效。     

海尔福口服液对铅染毒小鼠肝、肾保护作用的实验研究

目的：研究海尔福口服液对铅中毒小鼠肝、肾的保护作用。方法：建立铅染毒动物模型,并予海尔福口服液治疗;检测治疗后小鼠血清Ph、Hb及脑SOD含量,在光镜下观察小鼠肝、肾组织切片情况。结果：铅染毒小鼠肝、肾损害严重,而经海尔福口服液治疗后小鼠肝、肾损害明显减轻。结论：海尔福口服液对铅染毒小鼠有明显的排铅作用,能够提高小鼠抗氧化功能和Hb含量,从而减轻肝、肾组织学的损害程度。     

铅对生长发育期小鼠学习记忆行为及脑内NO含量的影响

目的探讨长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习记忆行为影响的机制.方法采用开场试验、T型水迷宫等行为观察和生化检测相结合的方法,观察长期低铅染毒对生长期小鼠学习记忆及脑内NO、SOD活性及MDA含量的变化.结果与对照组相比:(1)0.075%醋酸铅染毒组小鼠学习能力呈明显损伤(P<0.01);(2)0.075%醋酸铅染毒组小鼠脑内NO含量、SOD活性明显下降(P<0.01),而MDA含量明显升高(P<0.01).结论长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习能力有显著损伤,这种损伤可能与脑内NO含量、SOD活性下降、MDA含量升高有一定的相关性.     

亚慢性铅暴露小鼠睾丸组织铅蓄积及对精子质量影响

目的观察亚慢性铅暴露小鼠睾丸组织铅蓄积和对小鼠精子质量影响,并探讨二者的关联性。方法昆明种小鼠60只,按体重将小鼠随机分为对照组、0.5 g/L、1.0 g/L和1.5 g/L醋酸铅染毒组。通过自然饮用含不同浓度醋酸铅水的方式使小鼠染铅,连续染毒60 d后取附睾和睾丸组织。用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测小鼠睾丸组织的铅浓度,常规方法检测附睾精子质量,并用统计学方法对二者的相关性进行分析。结果 0.5g/L、1.0 g/L和1.5 g/L染铅组小鼠精子的活动度分别为87.3%、79.2%和68.3%,显著低于对照组(94.1%)(P<0.05)。各铅暴露小鼠精子畸形率分别为15.2%、32.8%和35.5%,显著高于对照组(7.0%)(P<0.05)。各铅暴露小鼠睾丸组织铅浓度分别为72.71 ng/g,118.74 ng/g和177.14 ng/g,显著高于对照组(9.73 ng/g)(P<0.05),并随染毒剂量增加而升高。而且,铅暴露小鼠睾丸铅浓度与精子的活动率、密度和存活率之间呈显著负相关(P<0.05)。结论亚慢性铅暴露可导致小鼠睾丸组织铅蓄积,铅在睾丸组织蓄积可能是亚慢性暴露小鼠精子质量下降的重要因素。     

铅和乙醇对雄性小鼠初级精母细胞的致突变性研究

目的观察铅、乙醇染毒对雄性小鼠初级精母细胞致突变性的影响,研究铅和乙醇对雄性小鼠联合生殖毒性。方法健康雄性小鼠,随机分为9组,每组8只。A～H组经灌胃分别给予醋酸铅15mg/kg体质量、30mg/kg体质量,乙醇1g/kg体质量、2g/kg体质量,醋酸铅15mg/kg体质量 乙醇1g/kg体质量,醋酸铅15mg/kg体质量 乙醇2g/kg体质量,醋酸铅30mg/kg体质量 乙醇1g/kg体质量,醋酸铅30mg/kg体质量 乙醇2g/kg体质量,对照组给等量蒸馏水,1次/d,每周5次,连续3周。所有动物均于染毒第25d处死,取双侧睾丸作初级精母细胞染色体畸变分析。结果高铅染毒组、高乙醇染毒组、铅和乙醇联合染毒组初级精母细胞染色体畸变率与对照组相比显著增加(P<0.05),析因分析表明醋酸铅和乙醇之间存在交互作用。结论铅和乙醇对于雄性小鼠初级精母细胞具有致突变性,并且存在协同作用。     

梅花鹿鹿茸总蛋白对糖尿病肾病大鼠肾损伤的治疗作用及分子机制

目的 探讨梅花鹿鹿茸总蛋白提取物(SVPr)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的治疗作用及分子机制。方法 将120只Sprague Dawley大鼠按照简单随机数字表法分为对照组、模型组、二甲双胍组、低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组,每组20只。模型组、二甲双胍组、低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组大鼠造模前禁食12 h,单次腹腔注射链脲佐菌素50 mg·kg^-1制备DN大鼠模型;造模成功后,二甲双胍组大鼠给予二甲双胍500 mg·kg^-1·d^-1灌胃,低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组大鼠分别经尾静脉注射质量浓度为1.47、2.94、4.41 g·L^-1的SVPr溶液0.1 mL,对照组及模型组大鼠注射等量生理盐水,每日1次,持续给药4周。采用生物化学法检测各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血糖、24 h尿蛋白水平,酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠肾组织中活性氧(ROS)、核因子-κB (NF-κB)水平,Western blot法检测...     

孕乳期补充维生素D对仔鼠生长发育及细胞免疫功能的影响

目的 研究孕乳期补充维生素D(VitD)对仔鼠生长发育及细胞免疫功能的影响.方法 选用120只小鼠依据VitD治疗剂量不同分为高、中、低剂量组(各30只),分别给予VitD滴剂3.44、1.72、0.86 IU,并设置对照组(30只)不给予VitD.观察幼鼠体质量、外周血25-羟维生素D325-(OH) D3],分别测定细胞免疫功能(迟发性变态反应实验)、体液免疫功能[包括抗体生成细胞数和半数溶血值(HC50)测定]、单核-巨噬细胞吞噬功能(包括小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验和碳廓清实验),并进行T淋巴细胞亚群流式细胞术测定.结果 随着VitD剂量的增加,子鼠外周血中25-(OH)D3及钙离子水平逐渐升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);体质量及体长逐渐增加,各剂量组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,高剂量组、中剂量组足趾肿胀度、吞噬百分率、抗体生成细胞数、血清溶血素HC50均增加,吞噬指数均减低,差异均有统计学意义(P＜0.05).随VitD剂量的增加,CD4+、CD8+T淋巴细胞数量和CD4+/CD8+逐渐增加.结论 孕乳期补充VitD可促进子代小鼠的生长发育,具有增强机体免疫功能的作用.     

活动性结核病铁过载小鼠模型建立及相关指标分析

目的 建立一种外源性铁过载结核病小鼠模型。方法 采用完全随机法将20只C57BL/6N小鼠分为阴性对照、低剂量、中剂量和高剂量组,每组5只,分别经腹腔注射右旋糖酐铁溶液(0、3.75、7.50、15.00 mg/次,3 次/周,共4周)。建模结束后对铁过载小鼠的器官组织形态及体质量进行评估,ELISA法检测血清铁、铁蛋白、转铁蛋白及可溶性转铁蛋白受体含量。心脏、肝脏、脾脏、肺、肾脏和小肠等器官进行组织铁含量和铁沉积病理分析。经尾静脉注射结核分枝杆菌(Mtb)标准株H37Rv感染中等剂量铁过载小鼠建立活动性结核病铁过载小鼠模型,采用HE染色和Mtb培养分析肺、脾脏和肝脏等组织结核性病变和荷菌量。结果 铁过载小鼠肝脏颜色加深,呈暗褐色,其他脏器组织无明显颜色和形态改变。阴性对照组,低、中、高剂量组小鼠的体质量增长百分比分别为25.47%、25.22%、24.74%、21.36%,其中,高剂量组的体质量增长明显低于阴性对照组(F=17.235,P=0.027)和低(F=15.206,P=0.031)、中剂量组(F=11.061,P=0.036)。肝脏组织铁含量最高,其他依次为脾脏、肾脏和小肠,低剂量组小鼠心脏和肺组织铁含量与阴性对照组相比差异无统计学意义(F=19.023,P=0.715;F=23.193,P=0.902)。铁过载小鼠外周血血清铁和铁蛋白水平随铁剂注射量增加而升高,转铁蛋白和可溶性转铁蛋白受体无明显变化。各脏器组织HE染色与普鲁士蓝染色结果发现,铁过载动物各脏器均出现不同程度铁沉积,且高剂量铁剂引发小鼠肝肾损伤。铁过载Mtb感染组小鼠的肺(F=23.227,P=0.017)、脾脏(F=19.023,P=0.021)和肝脏(F=17.392,P=0.009)细菌培养报阳时间明显低于Mtb感染对照组,肺(F=21.012,P=0.007)、脾脏(F=20.173,P=0.002)和肝脏(F=19.091,P=0.005)荷菌量明显高于Mtb感染对照组。结论 腹腔注射中等剂量(7.50 mg/次,3 次/周,共4周)右旋糖酐铁溶液成功构建与临床铁过载疾病患者症状类似的外源性铁过载小鼠模型,通过尾静脉注射Mtb可构建活动性结核病铁过载小鼠模型。     

乙二醛对小鼠抗氧化系统的影响

目的：通过观察乙二醛（glyoxal）急性染毒小鼠全血及组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase GSH-Px）、巯基含量（T-SH、NP-SH）及脂质过氧化物（Lipid Peroxidation，LPO）含量的变化，探讨乙二醛对抗氧化系统的影响及毒作用机制。方法：实验用昆明种小鼠40只，分成4组。实验组分三组，腹腔注射乙二醛水溶液，剂量分别为1．3mmol／kg（1／8 LD50）、2．6mmol／kg（1／4 LD50）及5．2mmol／kg（1／2 LD50），对照组注射等量生理盐水。急性染毒后24h，采血并取心、肝、脑及肾组织。全血及组织中GSH-Px的活力测定．采用二硫双硝基苯甲酸（DTNB）法；SOD活力的测定用亚硝酸盐法。血清及组织中的LPO（主要为MDA）含量测定，用硫代巴比妥酸（TBA）法；全血及组织中总巯基（T-SH）和非蛋白巯基（NP-SH）含量测定，用Ellmans法，蛋白巯基（PB-SH）含量可由T-SH减去NP-SH求得。结果：各染毒组脑及高剂量组肝的LPO含量升高，与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。低剂量组肝及高剂量组脑的SOD活力增高；各剂量组的全血和肾脏及中、低剂量组肝脏GSH-Px活力下降；各剂量组全血及高剂量组脑的总巯基及蛋白巯基含量增加，高剂量组脑、肾及中、低剂量组肝脏非蛋白巯基含量下降，均与对照组相比差异显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论：小鼠脑及肝组织对毒物诱发的自由基的高度敏感，易致脂质过氧化损伤；血、肝及肾中GSH-Px为接触乙二醛的敏感指标。     

肺积方抑制Lewis肺癌肿瘤生长及其抗移植瘤血管生成的实验研究

目的：观察肺积方对移植性肿瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法：将C57小鼠与裸鼠分别随机分为对照组及中药低、中、高剂量组。①建立C57小鼠Lewis肺癌模型,于接种后第10天开始药物干预,中药组灌胃相应浓度的肺积方,对照组予生理盐水。在给药第5、8、11、14天测量小鼠瘤径,灌胃第14天处死小鼠并称取瘤重。②采用Lewis肺癌细胞株接种于裸鼠背部视窗部位,药物干预同上。分别在给药当天及第4、9、14天静脉注射FITC-dextran以显示功能性血管,在激光共聚焦扫描显微镜下测量单位面积的平均血管数量和直径。结果：①在各观察时间节点,高剂量组瘤径均明显小于对照组（P〈0.05,P〈0.01）,而低、中剂量组与对照组无明显差异（P〉0.05）;第8、11、14天高剂量组瘤径均明显小于低剂量组（P〈0.01,P〈0.05）,第8、11天高剂量组明显小于中剂量组（P〈0.01）。14 d后,高剂量组瘤重明显低于对照组（P〈0.05）;低、中剂量组均低于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。②第9、14天,中、高剂量组血管数量明显少于对照组与低剂量组（P〈0.01）,而低剂量组与对照组数量相当（P〉0.05）;第4天高剂量组血管直径明显小于低剂量组（P〈0.05）,其余时间点各组血管直径无明显差异（P〉0.05）。结论：肺积方对Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长具有抑制作用,这种作用可能与减少肿瘤组织中功能性血管的数量,从而抑制肿瘤血管新生有关。     

肺金生方对Lewis肺癌小鼠VEGF-C、 nm23表达的影响

目的:探讨肺金生方对Lewis肺癌小鼠VEGF-C、nm23表达的影响。方法:取60只C57BL/6小鼠,常规接种Lewis肺癌瘤株,随机分为生理盐水组、环磷酰胺(CTX)组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、CTX加中药组,每组10只。各组给予相应药物灌胃14天后处死,取肺组织观察肺转移数,取肿瘤组织甲醛固定后免疫组化检测VEGF-C、nm23表达。结果:肺金生方中、高剂量对Lewis肺癌小鼠自发肺转移有抑制作用(P<0.01),中药肺金生方各剂量组及CTX、CTX加中药组均能降低VEGF-C表达(P<0.01、P<0.05),而中药中、高剂量组、CTX加中药组均能提高nm23的表达(P<0.01),中药中、高剂量组nm23表达比CTX加中药中剂量组更高(P<0.05)。结论:肺金生方抑制Lewis肺癌小鼠自发肺转移可能与其降低VEGF-C表达和提高nm23的表达有关。     

柴胡加龙骨牡蛎汤加减通过p38 MAPK通路改善CKD小鼠PFC突触可塑性及抑郁行为研究

目的  探讨柴胡加龙骨牡蛎汤加减(CLMD)对慢性肾脏病(CKD)小鼠抑郁行为的作用及可能机制。方法  3月龄雄性C57BL/6小鼠60只, 分为对照组、模型组、氟西汀组、CLMD低剂量组、CLMD中剂量组和CLMD高剂量组。除对照组外, 其余5组小鼠先予0.2%腺嘌呤饮食喂养2周。中药干预组分别予2.36、4.725、9.45 g·kg-1·d-1的CLMD灌胃, 氟西汀组予10 mg·kg-1·d-1氟西汀灌胃, 对照组、模型组予生理盐水灌胃, 共计6周。糖水偏好测试、强迫游泳实验检测小鼠抑郁行为表型, Western blot法检测前额叶皮层(PFC) p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)、突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素(SYN)、生长相关蛋白43(GAP43)和突触囊泡膜蛋白(SYP)表达; 免疫荧光法检测PFC脑区核内p-CREB的表达; Golgi-Cox染色检测PFC树突棘密度; ELISA法检测外周及PFC炎性因子水平及血清肌酐、尿素氮水平。结果  行为学检测结果显示: 与对照组相比, 模型组不动时间增加,糖水偏好指数下降(P < 0.01);与模型组相比, 给予中、高剂量CLMD干预后小鼠不动时间下降(P < 0.01), 糖水偏好指数增加(P < 0.05, P < 0.01), CLMD中、高剂量组与氟西汀组之间差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示: 与对照组相比, 模型组小鼠PFC中p-p38 MAPK/p38 MAPK表达增加(P < 0.01), BDNF、p-CREB/CREB、PSD95、SYN、GAP43、SYP表达下调(P < 0.01);与模型组相比, CLMD中、高剂量组, 氟西汀组小鼠p-p38 MAPK/p38 MAPK表达下调(P < 0.01), BDNF、p-CREB/CREB、PSD95、SYN、GAP43、SYP表达增加(P < 0.01)。免疫荧光结果显示: 与对照组相比, 模型组PFC的p-CREB核内荧光水平明显降低(P < 0.01);与模型组相比, CLMD中、高剂量组, 氟西汀组p-CREB核内荧光强度增加(P < 0.05, P < 0.01)。Golgi-Cox染色结果显示: 与对照组相比, 模型组小鼠PFC树突棘密度降低(P < 0.01);与模型组相比, CLMD中、高剂量组, 氟西汀组小鼠PFC树突棘密度增加(P < 0.01)。ELISA法检测结果显示: 与对照组相比, 模型组PFC及外周血清中炎性因子水平增加(P < 0.01), 血清尿素氮、肌酐水平增加(P < 0.01);与模型组相比, 氟西汀组及CLMD中、高剂量组PFC及外周血清中炎性因子水平下降(P < 0.05, P < 0.01), CLMD中、高剂量组血清尿素氮、肌酐水平下降(P < 0.05, P < 0.01), 氟西汀组尿素氮、肌酐水平无明显变化。结论  CLMD能调节中枢炎症状态, 改善PFC突触可塑性, 减轻CKD小鼠抑郁症状,同时可能通过影响外周炎症状态延缓CKD小鼠肾脏功能恶化。      

接骨丸对SD大鼠肝肾毒性的实验研究

目的：观察接骨丸对SD大鼠肝脏和肾脏的毒性,完善接骨丸质量标准,确保该制剂使用安全。方法：选择40只健康SD大鼠,雌雄各半,按照数字随机表法分为空白对照组、接骨丸低剂量组、接骨丸高剂量组及接骨丸生马钱子组,每组10只。实验开始前取每只大鼠的血液测定肝肾功能相关的生化指标,包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（T-BIL）、血糖（GLU）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）及三酰甘油（TG）。对每组SD大鼠按照实验设定的给药剂量连续12周灌胃,每日1次,每周测定大鼠体质量,并根据体质量实时调整给药量。给药期间每日观察两次大鼠的活动及行为,记录变化情况。12周灌胃结束后,取每只大鼠的血样测量实验前测量的生化指标并比较。停药2周后再次进行上述指标检测并比较,处死小鼠取小鼠肝脏、肾脏测量肝、肾脏器系数,取肝组织和肾组织制片观察大鼠的病理改变。结果：40只小鼠在实验期间的活动及行为表现均无明显异常;实验前4组小鼠的血生化指标无明显差异;灌胃12周后、停药2周后,空白组、低剂量组小鼠的血生化指标和实验前比较无明显变化,灌胃12周后,高剂量组和生马钱子组小鼠的ALT、AST、ALP、TBIL、GLU、BUN、Cr及TG均较实验前有明显上升,前后比较差异具有统计学意义（P〈0.05）,生马钱子组小鼠上述指标的上升幅度明显高于高剂量组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。停药2周后,高剂量组和生马钱子组小鼠的上述生化指标均得到明显下降,但与实验前比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。停药2周后空白组、低剂量组小鼠的肝、肾脏器系数处于正常范围,而高剂量组和生马钱子组小鼠的肝肾脏器系数明显超出正常范围,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：按照质量标准生产的接骨丸在     

复方灵芝制剂防治化学性肝损伤实验研究

目的 通过实验操作探讨复方灵芝制剂防治化学性肝损伤的作用.方法 分0.33、0.67、2.00 g/kg 3个剂量组对小鼠每日经口进行灌胃,受试样品为复方灵芝制剂,空白对照组和模型对照组给予蒸馏水.30 d后将各组动物禁食16 h,模型对照组及各剂量组动物按0.01 mL/g一次灌胃给予四氯化碳(CCl4)染毒,各受试组染毒4 h后继续给予受试样品.染毒24 h后摘取眼球取血,分离血清,测定ALT、AST,同时处死动物,取肝脏进行组织病理学检查.结果 模型对照组小鼠的ALT、AST含量比空白对照组高(P＜0.05),低、中剂量组的ALT、AST值与模型对照组比较,有下降,差异呈显著性(P＜0.05).结论 复方灵芝制剂具有防治CCl4化学性肝损伤的作用.