七氟醚预处理对单肺通气患者脑氧饱和度、肺顺应性及全身应激反应的影响

目的:探讨七氟醚预处理对单肺通气患者脑氧饱和度、肺顺应性及全身应激反应的影响。方法:收集2012年1月~2015年12月间在本院接受择期肺叶切除术的肺癌患者70例,按照单盲随机对照法分为观察组及对照组,各35例。在常规麻醉诱导后,对照组接受空氧混合通气,观察组接受七氟醚预处理30min,其后均开始单肺通气。麻醉诱导后即刻(T0)、七氟醚预处理后30 min(T1)、七氟醚预处理后60min(T2)、术毕胸壁缝合时(T3),采用脑氧饱和度监测仪测定两组左侧、右侧局部脑氧饱和度(rSO2);根据呼气末气道阻断法及气道相关指标计算健侧肺静态顺应性(Cst)、肺动态肺顺应性(Cdyn);采用放射免疫法测定血清应激激素含量。结果:T0时,两组脑氧饱和度、肺顺应性及全身应激反应差异无统计学意义(P>0.05);T1、T2、T3时,观察组左侧、右侧rSO2水平高于对照组,Cst、Cdyn水平均显著高于对照组,血清肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、皮质醇(Cor)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量低于对照组(P<0.05)。结论:七氟醚预处理可提升单肺通气患者术中脑氧饱和度及肺顺应性,减轻全身应激反应。     

七氟醚对肺癌患者围术期TNF-α的影响

目的：观察七氟醚对肺癌患者围术期血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：选择30例Ⅰ～Ⅱ期肺癌择期行左侧开胸肺叶切除手术患者,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为芬太尼组（C组）和七氟醚组（S组）。分别于麻醉诱导前1min（T1）,单肺通气40min（T2）、90min（T3）和120min（T4）时取外周静脉血样测TNF-α浓度。结果：单肺通气后两组TNF-α水平均较单肺通气前显著升高（P〈0.05）。单肺通气（OLV）后T3、T4时刻TNF-α水平C组显著高于S组（P〈0.05）。结论：七氟醚可降低肺癌患者血清TNF-α的浓度,减轻围术期的全身炎症反应。     

七氟醚静吸复合麻醉和全凭静脉麻醉在单肺通气手术中的临床研究

目的探讨七氟醚静吸复合麻醉和瑞芬太尼静脉麻醉在胸外科单肺通气手术中的麻醉效果,及其对患者血流动力学和血气的影响。方法 76例ASAⅠ～Ⅱ患者,随机分为七氟醚组(S)和瑞芬太尼组(R)。两组均用咪唑安定0.05mg/kg,舒芬太尼2～3ug/kg,丙泊酚1.5～2mg/kg,维库溴铵0.1mg/kg静脉快速诱导,插入双腔支气管导管,术中均持续静脉靶控输注丙泊酚、瑞芬太尼维持麻醉;S组在插管后持续吸入1.0～2.5%七氟醚,R组全凭静脉麻醉。分别记录T1、T2、单肺通气15min(T3)、单肺通气30min(T4)以及单肺通气结束前1min(T5)等时间点的HR、MAP、CVP、SPO2、PETCO2以及T2～T5各时刻抽取静脉血和动脉血做血气分析,并根据血气分析结果计算肺内分流率(QS/QT)。结果两组患者各时间点HR、MAP以及CVP组间比较差异无显著性意义(P>0.05),两组患者麻醉后MAP均显著低于T1(P<0.05),术中升压、降压药物的使用率S组均低于R组(P<0.05);T3、T4、T5时刻肺内分流率较T2时刻显著增加,PaO2较T2时刻显著下降,T5时刻的PaO2较T4时刻有所回升。结论七氟醚静吸复合麻醉和瑞芬太尼静脉麻醉在胸外科单肺通气手术中都能提供满意的麻醉效果;在术中前者能更好的维持循环的稳定;后者对肺内分流的影响较小,但两者都不影响在临床中的安全应用。     

两种不同麻醉对Nuss手术单肺通气患儿炎性因子的影响

目的探讨不同麻醉对电视胸腔镜下钢板植入胸骨抬举术(Nuss手术)单肺通气患儿炎性因子的影响。方法选择择期拟采用支气管封堵技术单肺通气下行Nuss手术的漏斗胸患儿24例,根据麻醉维持方法的不同,采用随机数字表法,将患儿随机分为丙泊酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉组(P组)和七氟醚-瑞芬太尼静吸麻醉组(S组),每组12例。在麻醉前(T0)、气管插管后(T1)、单肺通气结束前(T2)、术后6 h(T3)、术后24 h(T4)检测患儿血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的浓度及血气分析,术中监测两组患儿麻醉期间心电图、心率、平均动脉压、血氧饱和度、Narcotrend值、呼气末二氧化碳分压、中心静脉压、气道峰压、气道平台压、气道阻力、肺顺应性值、P-V环,并根据Narcotrend值的变化调整丙泊酚剂量或七氟醚吸入浓度,维持两组患儿Narcotrend值为45±5,观察术后患儿苏醒时间及躁动情况,记录可能发生的不良反应。结果 P组TNF-α在T3时升高,IL-6在T2时升高、T4时降至基础水平,MMP-9在T3及T4时升高(P<0.05),而IL-10在T0～T4时差异无统计学意义(P>0.05);S组TNF-α及MMP-9均在T3时升高(P<0.05),IL-10在T4时升高,而IL-6在T0～T4时差异无统计学意义(P>0.05);P组与S组比较,各炎性因子浓度在T0～T4时差异均无统计学意义(P>0.05);P组患儿的苏醒时间[(54.0±5.1)min]长于S组[(48.2±4.6)min],且术后躁动的发生率低于S组[8.3%vs 33.3%,P<0.05]。结论丙泊酚或七氟醚-瑞芬太尼两种不同麻醉Nuss手术单肺通气患儿炎性因子的影响无明显差异,但丙泊酚麻醉下患儿术后躁动的发生率较低,而七氟醚苏醒时间较短。     

麻醉药物对肺癌患者IMA、TNF-α、IL-10的影响

目的比较肺癌患者单肺通气(one-lung ventilation,OLV)期间,血清中缺血修饰白蛋白(Ischemia-modified albumin)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10 (Interleukin-10,IL-10)的变化评价七氟烷、丙泊酚的肺保护效果,为合理实施围术期肺保护策略提供依据及参考。方法择期单肺通气胸腔镜肺癌根治术患者40例,随机数字法分成两组:七氟烷吸入麻醉组(S组),丙泊酚全凭静脉麻醉组(P组)。观察、比较麻醉诱导前(T0),OLV后30 min (T1),OLV后90 min (T2),双肺再次机械通气后2 h(T3),手术后24 h (T4)各时间点的血清IMA、TNF-α、IL-10的浓度变化。结果 (1) S组血清IMA浓度在T2、T3、T4时显著低于P组(P<0.05);(2)与P组比较,S组IL-10浓度在T1、T2、T3、T4时血清浓度显著高于P组(P<0.05);(3) S组TNF-α在血清中的浓度在T1、T2时明显低于P组(P<0.05)。结论七氟烷吸入... 更多     

七氟醚预处理联合异丙酚对单肺通气过程中脑氧代谢及炎症反应的影响

目的:研究七氟醚预处理联合异丙酚对单肺通气过程中脑氧代谢及炎症反应的影响。方法:选择2014年8月~2016年3月期间在第二军医大学附属长征医院接受单肺通气下肺叶切除术的92例患者并分为七氟醚组和对照组,单肺通气前(T1)、单肺通气后30分钟(T2)、单肺通气后60分钟(T3)时,测定脑氧代谢指标及血清炎症反应指标;手术切除后,采集肺脏组织并测定炎症反应信号分子、缺氧损伤分子的表达量。结果:两组患者T1时CjvO2、ajdDCO2的水平以及血清中ICAM-1、IL-1β、TNF-α的含量无显著性差异,七氟醚组患者T2、T3时CjvO2的水平以及血清中ICAM-1、IL-1β、TNF-α的含量显著低于对照组,ajdDCO2的水平显著高于对照组;手术切除后,七氟醚组患者肺脏组织中TLR4、NF-kB、AQP-4、p38MAPK、HO-1、GLUT-1、HIF-1α、CHOP的蛋白表达量显著低于对照组。结论:七氟醚预处理联合异丙酚对单肺通气过程中脑氧代谢具有改善作用、炎症反应具有抑制作用。     

七氟醚预处理在单肺通气肺缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 探讨七氟醚预处理对单肺通气肺缺血再灌注损伤局部脑氧饱和度、肺顺应性、炎性应激及氧化应激状态的影响.方法 选取2015年10月至2017年7月于本院诊治行肺叶切除术患者88例作为研究对象,依据随机数字表法分为对照组(n=44)和观察组(n=44),对照组患者给予丙泊酚麻醉处理,观察组患者在对照组治疗基础上给予七氟醚预处理(单肺通气前预先吸入1.0％～2.0％七氟醚30 min),比较麻醉诱导前(T0)、单肺通气15 min(T1)以及双肺通气15 min(T2)3个时间点两组患者局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation,rSO2)、肺动态顺应性(dynamic lung compliance,Cdyn)、炎性因子[细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]与氧化应激水平[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA)]水平.结果 两组T0时刻左侧rSO2、右侧rSO2、Cdyn、ICAM-1、TNF-α、SOD、MDA水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组T1、T2时刻左侧rSO2、右侧rSO2及Cdyn水平均显著高于对照组(P＜0.05).两组T1、T2时刻ICAM-1、TNF-α、MDA水平均显著高于T0时刻,且T2时刻水平显著高于T1时刻,观察组T1、T2时刻水平均显著低于对照组(P＜0.05).与T0比较,T1、T2时刻两组SOD水平均显著降低,且观察组水平显著高于对照组(P＜0.05).结论 七氟醚预处理可有效改善单肺通气肺缺血再灌注患者局部脑缺氧状态和肺顺应性,减轻炎性应激反应,改善患者氧化应激状态.     

丙泊酚靶控输注麻醉与七氟醚吸入麻醉用于腹腔镜手术的比较

目的 比较丙泊酚靶控输注(TCI)麻醉与七氟醚吸入麻醉用于腹腔镜胆囊切除术对患者血流动力学及术后恢复的影响.方法 60例择期行腹腔镜胆囊切除术患者,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为丙泊酚TCI组(P组,n=30)和七氟醚吸入组(S组,n=30).术中麻醉,P组输注血浆靶浓度为3μg/ml丙泊酚,S组持续吸入2%七氟醚(氧流量2 L/min),两组按需追加芬太尼和维库溴铵.分别记录两组病人麻醉前(T1)、气管插管后即刻(T2)、手术开始即刻(T3)、气腹后10 min(T4)及手术结束即刻(T5)的平均动脉压(MAP)和心率(HR),记录停药后完全清醒时间、术后24h恶心呕吐(PONV)发生率.结果 与S组比较,P组T4时点的MAP较低,HR较慢(P＜0.05),其他时点的MAP、HR比较差异无统计学意义(P＞0.05).停药后完全清醒时间两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),但术后24 h PONV发生率P组明显低于S组(P＜0.05).结论 丙泊酚TCI麻醉和七氟醚吸入麻醉用于腹腔镜胆囊切除术均可产生良好的麻醉效应,维持术中血流动力学稳定,术后苏醒迅速完全,但丙泊酚TCI麻醉比七氟醚吸入麻醉术后恶心呕吐发生率低.     

七氟醚预处理对老年冠心病患者非心脏手术心肌保护的临床研究

目的 观察冠心病患者非心脏手术中七氟醚预先吸入预处理对心肌保护的效果.方法 40例ASAⅡ～Ⅲ择期全身麻醉下行上腹部手术的冠心病患者,随机分为两组:丙泊酚组(P组)和七氟醚组(S组),两组诱导前分别吸入100％氧气及4％七氟醚各10 min后诱导气管插管.P组靶控输注丙泊酚效应室浓度1.5～3ug/mL,S组持续吸入七氟醚,维持呼末浓度1～1.5 MAC.检测麻醉前基础值、术毕即刻、术后6h、12h、24 h血清CK-MB、cTnI、IL-6、CRP浓度.结果 术后6～24 h时点S组CK-MB、cTnI、IL-6、CRP浓度明显低于P组(P＜0.05).结论 七氟烷预先吸入麻醉对冠心痛患者行非心脏手术具有更好的心肌保护效果.     

七氟醚与丙泊酚用于全麻诱导的效果比较

目的:探讨七氟醚和丙泊酚用于全麻诱导,比较两者麻醉效果及对患者血流动力学、应激反应的影响。方法:选择40例腹腔镜胆囊切除手术患者,ASA级或级,年龄21～63岁,随机分为两组(n=20),七氟醚组(S组)吸入1MAC七氟醚麻醉诱导,丙泊酚TCI组(P组)靶控输注血浆靶浓度3ug/ml丙泊酚麻醉诱导。患者入室静卧5min后记录血压(BP)、心率(HR)作为基础值(T0)。记录插管前即刻(T1)、插管后1min(T2)、3min(T3)、5min(T4)的BP、HR、血糖和患者意识消失的时间。结果:两组数据均与基础值(T0)作比较,T1、T2时两组SBP均下降(P<0.05),S组HR减慢(P<0.05);T3时P组SBP下降(P<0.05);T4时P组SBP下降(P<0.05);组间比较,T3、T4时P组SBP较S组下降明显(P<0.05)。S组意识消失时间短于P组(P<0.01)。结论:七氟醚吸入麻醉比丙泊酚静脉麻醉应激反应小,血流动力学变化小,更适合于全麻诱导。     

不同吸入氧浓度对肺癌根治术患者单肺通气后氧合及氧化应激的影响

目的  探讨不同吸入氧浓度对肺癌根治术患者单肺通气（OLV）后氧合和氧化应激的影响。方法  选择60例开胸单叶肺切除术的肺癌患者,随机分为A、B两组（每组30例）,OLV后吸入氧浓度（FiO2）A组为100%,B组为50%。分别于侧卧位单肺通气前（T0）、OLV 30 min（T1）、OLV结束前（T2）、关胸后（T3）及术后2 h（T4）抽取桡动脉血和右心房血行血气分析,计算氧合指数（PaO2/FiO2）、呼吸指数（RI）和肺内分流率（Qs/Qt）。同时抽桡动脉血测定氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。结果  两组各时间PaO2/FiO2比较,差异无统计学意义（P >0.05）。T1~T4时B组RI低于A组（P <0.05）,Qs/Qt也低于A组（P <0.05）。T4时B组MDA值低于A组（P <0.05）,SOD值高于A组（P <0.05）。结论  OLV后50%吸入氧浓度可降低Qs/Qt和氧化应激反应,改善氧合。

     

压力控制容量保证通气中不同吸气流速对单肺通气患者呼吸功能的影响*

目的 探讨在压力控制容量保证通气下不同吸气流速对胸科单肺通气患者呼吸功能的影响。方法 择期行单侧肺病损切除术的单肺通气全身麻醉患者75例。随机分为3组,吸气流速30?L/min组（A组）,吸气流速50?L/min组（B组）,吸气流速70?L/min组（C组）,每组25例。分别于单肺通气前5?min（T0）、单肺通气后30?min（T1）、60?min（T2）、120?min（T3）记录气道峰压（Ppeak）、气道平台压（Pplat）并行血气分析,计算动态肺顺应性（Cdyn）、死腔率（VD/VT）、氧合指数（PaO2/FiO2）和分流率（Qs/Qt）。结果 不同时间点的动脉血 二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）、Ppeak、Pplat、呼气末正压（PEEP）、VD/VT、Cdyn、PaO2/FiO2、Qs/Qt有差异（P?<0.05）;3组间PaCO2、Ppeak、Pplat、PEEP、VD/VT、Cdyn有差异（P?<0.05）;3组间PaCO2、Ppeak、Pplat、PEEP、VD/VT变化趋势有差异（P?<0.05）。结论 在压力控制容量保证的单肺通气中,适当增加吸气流速可以在降低气道压的同时促使更有效的气体弥散,减少死腔率并改善肺动态顺应性。     

右美托咪啶对单肺通气时肺内分流及氧合的影响

目的探讨右美托咪啶对单肺通气时肺内分流及氧合的影响。方法将40例择期行单肺通气肺叶切除术的肺癌患者按随机数字表法分为0.9%氯化钠溶液组（C组）和右美托咪啶组（D组）,各20例,D组静脉泵注右美托咪啶,负荷剂量0.5μg/kg （4μg/ml）,10min内泵完,并按0.3μg/（kg·h）持续泵注至术毕前半小时,C组予等量0.9%氯化钠溶液。记录患者一般临床资料,并分别于双肺通气后10min（T1）、单肺通气后10min（T2）、单肺通气后60 min（T3）、恢复双肺通气后10 min（T4）,行血气分析计算肺内分流率（Qs/Qt）及氧合指数（PaO2/FiO2）,并记录各时间点的呼末七氟醚浓度（ETsev）。结果两组患者手术时间、单肺通气时间及各时间点pH值比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;在T1时,两组患者Qs/Qt和PaO2/FiO2无统计学差异（P＞0.05）;与T1时相比,两组患者在T2、T3时Qs/Qt均明显增加,而PaO2/FiO2均明显降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与C组相比,D组在T2、T3时Qs/Qt明显降低,而PaO2/FiO2明显增加,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;D组各时间点ETsev较C组均明显减少,差异有统计学意义（均P＜0.05）。结论右美托咪啶可以缓解单肺通气时肺内分流、提高氧合,在一定程度上预防单肺通气时低氧血症的发生。     

七氟烷对体外循环肺损伤的保护作用

目的探讨七氟烷对心脏瓣膜病患者体外循环（CPB）后肺损伤的保护作用。方法选择体外循环心脏瓣膜病变患者40例,随机分为对照组（C组,10例）和七氟烷吸入组（S组,30例）,对照组采用静脉麻醉,不使用任何吸入麻醉药,七氟烷吸人组分为S1、S2、S3三个亚组,每组10例,体外循环后分别吸入0．5、1．0、1．5MAC的七氟烷维持麻醉。四组病人术前用药、麻醉诱导、体外循环前和体外循环过程中麻醉维持、体外循环方法均相同,分别于麻醉诱导前（T0）、体外循环前（T1）、停机（T2）、手术结束（T3）、术后2h（T4）、术后4h（T5）、术后8h（T6）、术后12h（T7）、术后24h（T8）测量患者动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、潮气量（VT）、气道压、吸入氧浓度（FiO2）,计算患者肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）、氧合指数（OI）、肺动态顺应性（Cdyn）、肺静态顺应性（CStat）,观察肺氧合与肺顺应性变化。结果与C组比较,S1、S2、S3组肺氧合功能好转（P〈0．05）,顺应性上升（P〈0．05）。结论七氟烷麻醉能减轻体外循环导致的肺损伤,并和七氟烷的吸人量成正相关。     

丙泊酚预处理对单肺机械通气大鼠肺组织血红素氧合酶-1表达的影响

目的:研究丙泊酚预处理对单肺机械通气(OLV)时大鼠肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分成6组(n=6):对照(C)组,双肺通气(T)组,右侧单肺通气-左肺(OL)组,右侧单肺通气-右肺(OR)组,丙泊酚-右侧单肺通气-左肺(POL)组,丙泊酚-右侧单肺通气-右肺(POR)组。T组插气管导管双肺通气;OL、OR、POL和POR组大鼠麻醉后行右侧单肺通气,POL和POR组大鼠单肺通气1h前静脉泵入丙泊酚(50mg/kg)。C组大鼠麻醉后,直接开胸取左全肺。T、OL和POL组大鼠通气1h后取出左全肺,OR和POR组大鼠取出右全肺,行湿/干质量(W/D)比值计算,并采用Westernblot法测定HO-1蛋白的表达。结果:各组大鼠肺组织W/D比较差异有统计学意义(F=65.371,P<0.001),OL、OR组大鼠肺组织W/D高于C组(P<0.05)。各组大鼠肺组织HO-1蛋白表达差异有统计学意义(F=72.851,P<0.001),T、OL、OR组大鼠肺组织中HO-1蛋白的表达高于C组,POL组高于OL组,POR组高于OR组(P<0.05)。结论:丙泊酚预处理可以使大鼠肺组织HO-1表达增加,减轻OLV所造成的组织水肿。     

雾化吸入右美托咪定对单肺通气大鼠肺内分流及肺组织HO-1表达的影响

目的:评价雾化吸入右美托咪定对单肺通气大鼠肺内分流及肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠48只,体质量300~350 g,按随机数字表法分为4组(ni=12):双肺通气组(C组)、单肺通气组(O组)、静脉注射右美托咪定组(V组)和雾化吸入右美托咪定组(I组).C组气管插管后行双肺通气1 h,潮气量10 mL/kg,通气频率60次/分,呼吸比1:2;O组、V组及Ⅰ组气管插管后行右侧单肺通气1 h,潮气量5 mL/kg,通气频率80次/分,呼吸比1:2.V组于术前经10 min静脉输注右美托咪定5 μg/kg后,以2.5 μg·kg-1·h-1的速率输注至实验结束,Ⅰ组采用自制装置氧气驱动术前10 min雾化吸入右美托咪定0.1 μg+0.9%氯化钠溶液4 mL,氧流量为2 L/min,气管插管后持续雾化吸入右美托咪定1 μg;C组及O组给予等容量0.9%氯化钠溶液.于机械通气前(T0)、机械通气结束时(T1)、机械通气后30 min(T2)时采集动脉血样,检测动脉血气,计算呼吸指数(RI)、氧合指数(OI),肺内分流(Qs/Qt)后处死大鼠,取肺组织,ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量,肺组织湿/干重比(W/D)和HO-1表达,观察肺组织病理学改变.结果:与C组比较,O组、V组和I组肺组织TNF-α、IL-6、IL-10含量及W/D升高,HO-1表达上调,T1、T2时RI升高,OI降低,Qs/Qt升高(P<0.05~P<0.01);与O组比较,V组和I组肺组织TNF-α、IL-6含量及W/D降低,IL-10含量升高, HO-1表达上调,RI降低,OI增高,Qs/Qt降低(P<0.01),病理学损伤减轻,V组和I组间比较各指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论:雾化吸入右美托咪定可减轻大鼠单肺通气所致肺损伤,其机制与其上调肺组织HO-1的表达、降低肺内分流有关.     

保护性通气策略对于开胸术后肺损伤的影响

目的 评价单肺通气（OLV）期间个体化保护性通气策略的应用对于开胸术后肺损伤的影响。方法 32例限期进行肺切除手术的患者随机分为两组。常规通气组（TG）：潮气量8mL／kg,吸气峰压（PIP）小于30cmH2O;保护性通气组（PG）：潮气量1／2VT（为患者术前肺功能潮气量测试值减半）,PIP〈25cmH2O。在全麻平卧位双肺通气20min后（T1）和手术结束（T2）两个时间点收集动脉血做血气分析,记录患者各时点PaO2,PaCO2,pH．FiO2等数据,并据此计算出氧合指数（OI）。同时收集静脉血测量血浆中IL-6水平。结果 无论常规通气组还是保护性通气组,术后氧合指数较术前均有明显降低;术后血浆IL-6浓度较术前明显升高（P〈0．05）。这种变化在保护性通气组与常规通气组之间没有统计学意义（P〉0．05）。与常规通气模式相比,保护性通气策略明显减轻高体重（超过标准体重10kg以上）患者术后氧合指数的降低（P〈0．05）。结论 OLV期间,个体化保护性通气策略可减轻高体重患者术后肺损伤程度。     

七氟烷对单肺通气肺损伤的保护作用及其机制

目的探讨七氟烷对单肺通气肺损伤的保护作用及其可能机制。方法择期行肺癌根治术患者61例,ASAⅡ～Ⅲ级,随机分为两组:对照组(Ⅰ组,n=29),七氟烷组(Ⅱ组,n=32);两组采用相同的麻醉诱导方式,气管插管后,I组用全凭静脉维持麻醉,Ⅱ组用七氟烷全程吸入维持麻醉。所有患者分别于插管即刻(T1)、单肺通气90 min(T2)、术毕双肺通气30 min(T3),3个时间点分别测定血浆中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、动脉血气及测定肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白4(AQP4)表达,观察肺组织病理改变。结果与T1时比较,T2、T3时各组血浆中IL-8、TNF-α均明显增高(P<0.01),两组在T3时比较差异有显著性(P<0.05);与T1比较,T2氧合指数明显下降(P<0.05),两组在T3时比较差异有显著性(P<0.05);两组在T1时肺组织AQP1和AQP4表达均差异无显著性;与T1时比较,T2时Ⅰ组AQP1和AQP4表达显著降低(P<0.05),Ⅱ组变化不明显。结论七氟烷对单肺通气所致的肺损伤有保护作用,其机制可能通过降低血浆中IL-8和TNF-α水平及上调肺组织中AQP1和AQP4的表达。