瘦素受体基因Lysl09Arg和Pro1019Pro多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性研究

目的 观察瘦素受体基因Lysl09Arg和Pro1019Pro变异与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的相关性.方法 对390例无亲缘关系的中国北方汉族居民(OSAHS组195例,健康对照组195例)进行了多导睡眠图监测,用聚合酶链反应-限制性片段多态性方法(PCR-RFLP)检测瘦素受体基因Lysl09Arg和Pro1019Pro的基因型.结果 Lysl09Arg和Pro1019Pro基因的AA、GA、GG三种基因型及等位基因频率分布在OSAHS组与对照组中无显著差异(P＞0.05);各基因型个体比较,颈围、腹围、PSG等各项监测指标均无显著差异(P ＞0.05);OSAHS与对照组相比,Lysl09Arg和Pro1019Pro基因不同基因型组合间比例无统计学意义(P＞0.05).结论 瘦素受体基因Lys 109Arg和Pro1019Pro单一基因的变异及两者的联合效应与我国北方汉族居民发生OSAHS之间无明显相关性.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与瘦素受体基因Pro1019 Pro变异的关系及其危险因素分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与瘦素受体基因第20位外显子3057位G→A变异(Pro1019 Pro)的关系,并对OSAHS与其发病危险因素进行相关性分析.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段多态性法(PCR-RFLP)测定360例无亲缘关系的中国北方汉族居民瘦素受体Pro1019 Pro的基因型(其中OSAHS组180例,对照组180例),比较3个基因型的颈围、腹围、腰臀比等差异并进行问卷调查.结果 GG、GA、AA3种基因型及等位基因频率分布在OSAHS组与对照组中差异均无统计学意义(P＞0.05),OSAHS组中各基因型个体比较,颈围、腹围、睡眠监测等各项指标差异均无统计学意义(P＞0.05)；有吸烟史、打鼾家族史、上气道结构异常、颈围增大者在OSAHS组中比例明显高于对照组.结论 瘦素受体基因Pro1019 Pro的单一变异在北方汉族居民OSAHS的发生中可能无明显作用；年龄、男性、颈围增大、吸烟、打鼾家族史、上气道结构异常为OSAHS的易患因素,它们能增加OSAHS的患病风险.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素及瘦素受体水平的变化

目的探讨血清瘦素（leptin）及瘦素受体（leptin R）水平在不同严重程度及肥胖程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者中的变化。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定71例OSAHS患者和14名正常对照者血清leptin及leptin R水平,同时计算体质量指数（BMI）、监测呼吸暂停低通气指数（AHI）等指标。结果 （1）AHI与BMI成显著正相关（r=0.4711,P〈0.01）。（2）AHI≤20次/h组中,肥胖组leptin R水平明显高于非肥胖组（P〈0.05）,leptin水平的差异无统计学意义（P〉0.05）;AHI〉20次/h组中,肥胖组的leptin水平明显高于非肥胖组（P〈0.01）,leptin R水平的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 OSAHS与肥胖关系密切。中、重度肥胖OSAHS患者leptin R水平不再明显升高,提示leptin-leptin R调节系统已基本失去调节代偿作用,必须予以积极治疗以改善预后。     

瘦素与睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的潜在性致死性疾病,与临床上多种疾病的发生发展密切相关。相关研究发现,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者存在高瘦素血症和瘦素抵抗,笔者就两者之间的关系作一概述。     

瘦素及其受体基因与肥胖及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是以睡眠时反复呼吸暂停、间歇性低氧、睡眠结构紊乱和反复微觉醒为特征，伴或不伴低通气的临床综合征。据估计，成人OSAHS的患病率为4％～7％，男性高于女性，且其患病率随年龄增加而升高。它可以引起包括高血压、冠心病、肺心病、呼吸衰竭、缺血或出血性脑血管疾病等多种疾病。随着生活水平的提高，该病越来越受到人们的重视。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与血清瘦素水平的关系探讨

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)与血清瘦素水平的关系。方法 :选择 2 2例 OSAHS患者和 13例正常对照者行多导睡眠图 (PSG)检测和昼夜血清瘦素水平测定 ,分析比较两组血清瘦素水平。结果 :OSAHS组患者 (9∶ 0 0 )血清瘦素水平 [(13.79± 9.0 0 ) μmol]比对照组 [(8.5 9± 4 .6 8) μm ol/ L]增高 (P <0 .0 5 ) ;正常体重组、超重组和肥胖组的血清瘦素水平似有随着体重指数 (BMI)增大逐渐增高的趋势。不同时段血清瘦素水平均与 BMI呈正相关 (r =0 .4 32和 r =0 .4 0 4 ,P <0 .0 5 )。结论 :OSAHS与肥胖和血清瘦素水平关系密切 ,夜间睡眠异常和肥胖可能是血清瘦素水平增高的重要原因。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压及瘦素的关系

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压及瘦素的关系,初步探讨睡眠呼吸紊乱及瘦素在OSAHS并发高血压发病中的作用.方法 测定60例OSAHS及40例年龄、体质指数(BMI)相匹配对照组睡前及醒后血压(BP)、醒后心率(HR),血清瘦素(LEp)水平,同时测定BMI、颈围(NC)、腰臀比(WHR)、血清空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(Chol)、空腹真胰岛素(TI)水平.对比两组睡前、醒后BP变化;分析睡眠呼吸紊乱参数及瘦素与高血压的相关关系.结果 OSAHS组与对照组睡前血压差异无显著性(P>0.05),但醒后血压尤其是舒张压(89.75±2.04)mmHg显著高于对照组(81.63±1.91)mmHg并独立于年龄和肥胖(P<0.01);OSAHS组DBP与瘦素、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.282,P<0.05;r=0.318,P<0.01);BMI(P=0.029)、醒后HR(P=0.030)及瘦素(P=0.049)可能是高血压发生的独立相关因素.结论 睡眠呼吸紊乱可能对醒后血压,尤其是醒后舒张压产生独立的效应;而BMI、醒后HR和瘦素可能是高血压的独立相关因素.     

肥胖相关基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征遗传易感性的关系

目的 探讨肥胖相关基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)易感性关系。方法 联合基因-表型数据库(PHGKB)及在大量文献复习及既往研究基础上,筛选了与肥胖相关的17个为候选基因,在重度OSAHS组(n=50)与非OSAHS组(n=50)中行全部外显子以及侧翼序列进行高通量二代测序,最后选取有意义的位点进行基因型分析并计算基因频率,分析其与OSAHS易感性的关系,再利用在线平台,进行基因潜在互作图,进一步验证与OSAHS的关系。结果 对筛选出的基因行高通量二代测序,进行单因素Logistic回归分析,再调整混杂因素后,结果表明,PPARG基因rs12486170位点(OR=0.260,95%CI:0.079～0.852,P=0.026)和TNF基因rs1800630位点(OR=4.907,95%CI:1.112～21.666,P=0.036)分别是患OSAHS的保护因素和危险因素。与其余基因位点无相关性(P>0.05)。PPARG基因rs12486170 AA基因型比较,AG/GG基因型降低OSAHS的危险性(P=0.026)。此外,携带rs12486170 AG...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与肥胖、瘦素的关系

瘦素是肥胖基因编码的蛋白产物，具有调控体重的作用，而肥胖患者易患阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。本文OSAHS、肥胖和瘦素三者之间相互关系进行综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系。方法:424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI<5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果:OSAHS组最低SpO264.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P<0.05)。OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P<0.05)。OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P<0.05)。结论:OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

OSAHS患者食欲素-A、瘦素水平测定及其临床意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者食欲素-A、瘦素的变化及其临床意义。方法选择年龄及体重指数(BMI)差异无统计学意义OSAHS患者(55例)与正常对照者(28例)用多导睡眠图(PSG)仪进行7h睡眠监测,用放射免疫法测定两者血浆食欲素-A和血清瘦素水平。结果OSAHS患者食欲素-A(1.95±0.67)pg/ml和瘦素(19.22±6.99)ng/ml水平均高于正常对照者(1.61±0.45)pg/ml和(9.80±4.0)ng/m(lt=2.36,6.59P<0.05或<0.01);非肥胖OSAHS患者食欲素-A(2.01±0.67)pg/ml、瘦素(15.91±5.76ng/ml)也较非肥胖对照者高(1.60±0.40)pg/ml、(7.87±1.94)ng/ml(t=2.27,5.62P<0.05或<0.01)。食欲素-A与年龄、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI4)及微觉醒指数(MAI)呈正相关(r=0.3890.4790.5990.277P<0.01或<0.05),与BMI无相关性(r=0.40P>0.05)。瘦素与AHI、ODL4、BMI呈正相关(r=0.5490.4350.407P<0.01)。结论OSAHS患者血浆食欲素-A和血清瘦素水平升高,其原因可能与患者夜间反复发作性低氧有关,食欲素-A还与睡眠-觉醒的调节机制有关。     

Chemerin与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性的研究进展

Chemerin是新近发现的脂肪因子,能经由自分泌或旁分泌等径路,对糖、脂代谢产生影响.同时,也可介入血压调控、炎症反应等过程.近来的研究还发现,Chemerin与OSAHS的发生与发展有着紧密的关联.本文就海内外脂肪因子Chemerin与OSAHS之间相关性的新进展做一简述.     

瘦素在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并代谢综合征中的变化及意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）及其合并代谢综合征（MS）患者血清瘦素（Lep）的变化及意义。方法OSAHS男性患者70例,分为单纯OSAHS组40例及OSAHS合并MS组30例,40例年龄、体质量指数（BMI）与OSAHS患者相匹配者为对照组,测量身高、体质量、颈围（NC）、腰围、臀围等,检测各组血清空腹血糖（FBG）、血清瘦素（Lep）、空腹真胰岛素（TI）水平、三酰甘油（TG）、胆固醇（Ch01）,采用稳态模型评估法（nOMA）评价并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果①OSAHS组与OSAHS组合并MS组患者血清Lep水平高于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,且OSAHS合并Ms纽血清Lep高于OSAttS组（P〈0．01）,OSAHS纽亚组间,中、重度组高于轻度组（P〈0．05,P〈0．01）。②血清Lep水平与其他指标的Spearman’s相关分析：OSAHS组血清Lep水平与AHI、HOMA—IR、BMI呈正相关（P〈0．01）,与最低氧饱和度（LSpO2）呈负相关（P〈0．01）。OS—AHS合并MS组血清Lep水平与呼吸暂停低通气指数（AHI）、HOMA—IR、BMI、NC、腰臀比（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、FBG、TG等呈显著正相关（P〈0．001）,与最低氧饱和度（LSpO2）呈负相关（P〈0．001）,多元线性逐步回归分析显示：BMI（P=0．003）、HOMA—IR（P=0．024）、AHI（P=0．036）是OSAHS组血清瘦素水平的独立相关因素。③OSAHS组与BMI、年龄相匹配的对照组相比醒后血压,尤其是舒张压要高于对照组（P〈0．01）;各组血压与各指标进行Spearman’s相关分析示：与BMI、AHI、Lep正相关;多元Logistic回归分析表明：BMI（P=0．031）及Lep水平（P=0．064）是高血压的独立相关因素。结论OSAHS较单纯肥胖者有更高的瘦素水平,与OSAHS进展有关,高瘦素血症并存胰岛素抵抗可能参与了OSAHS合并MS的病理生理过程。     

OSAHS患者血清瘦素水平测定及其临床意义

目的 探讨测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清瘦素水平的临床意义.方法 选择年龄、性别差异无统计学意义的肥胖OSAHS患者65例(肥胖OSAHS组)、非肥胖OSAHS患者39例(非肥胖OSAHS组)、单纯肥胖患者13例(肥胖对照组)和健康人22名(正常对照组)进行多导睡眠图(PSG)监测,用放射免疫法测定所有对象的血清瘦素水平.结果 肥胖OSAHS组血清瘦素水平(17.85±7.86)ng/L较非肥胖OSAHS组(13.42±6.11)ng/L增高(P＜0.01);肥胖OSAHS及非肥胖OSAHS组血清瘦素较肥胖对照组(12.25±4.72)ng/L、正常对照组(7.86±2.02)ng/L增高(P＜0.05或0.01).OSAHS患者血清瘦素水平较对照组升高(F=7.01,P＜0.01),肥胖患者血清瘦素水平较非肥胖者升高(F=17.38,P＜0.01),肥胖与OSAHS无交互作用(F=1.44,P＞0.05).血清瘦素水平与体重指数(BMI)、微觉醒指数(MAI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI4)呈正相关(r=0.39、0.17、0.24、0.24,P＜0.01或0.05). 结论 OSAHS患者、肥胖患者血清瘦素水平增高,除肥胖因素外,OSAHS本身也是引起瘦素水平升高的原因.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压的关系。方法将62例经多导睡眠图监测仪监测证实为OSAHS的患者分为伴高血压（34例）和无高血压（28例）2组,比较2组患者的呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、呼吸暂停最长时间、觉醒指数,同时测量2组患者睡前、醒时血压。结果 OSAHS伴高血压组与无高血压组比较,呼吸暂停低通气指数〔（65.2±20.1）vs（36.7±18.4）次/h〕、呼吸暂停最长时间〔（58.4±10.7）vs（46.3±12.5）s〕、觉醒指数〔（41.2±13.6）vs（20.4±11.7）次/h〕差异均有统计学意义（P均〈0.05）。伴高血压组最低血氧饱和度低于无高血压组〔（67±11）%vs（75±10）%〕（P〈0.05）。OSAHS伴高血压组的睡前和醒时血压均明显高于无高血压组（P均〈0.05）,且OSAHS伴高血压组醒时血压明显高于睡前血压（P〈0.05）;而OSAHS无高血压组的醒时血压与睡前血压相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 OSAHS与高血压关系密切,OSAHS可能是引起或加重高血压的病因之一     

低温等离子射频消融治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的探讨低温等离子射频消融术治疗阻塞性呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的疗效及安全性。方法选择45例轻、中度OSAHS的患者,根据阻塞部位的不同应用低温等离子射频打孔刀进行治疗。结果术后6个月随访,45例患者中治愈6例,显效22例,有效12例,无效3例,失访2例,总有效率88.88%。结论应用低温等离子射频消融术治疗OSAHS安全可行,值得推广。     

代谢综合征并发睡眠呼吸暂停发病机制

目的探讨中年人代谢综合征并发睡眠呼吸暂停患者临床并存率较高的发病机制与治疗方法。方法回顾分析患者呼吸机治疗6个月前后多导睡眠监测结果、外周循环血代谢参数及腰围值等数据,并行对比分析。结果所有重度睡眠呼吸暂停综合征得到了改善,患者中代谢综合征并存率由治疗前100%降到治疗后的20%,有显著临床意义,但代谢参数值变化比较差异无统计学意义。结论呼吸机治疗对重度睡眠呼吸暂停综合征及代谢综合征均有效,提示积极干预治疗睡眠呼吸暂停综合征,同时也可治疗代谢综合征。睡眠呼吸暂停综合征可能是代谢综合征病情发展的一个重要因素。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与氧化应激的相关性研究

目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)与氧化应激的相关性。方法采用回顾性、总结研究方法,研究时间为2014年8月~2018年1月,选择在我院诊治的老年OSAHS患者140例为研究对象,依据呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)将患者分为轻度组100例与中重度组40例,两组均采用多导睡眠监测监测,检测血清氧化应激指标的变化并进行相关性分析。结果中重度组的血氧饱和度低于90%时间百分比(T90%)高于轻度组,最低血氧饱和度(minimum blood oxygen saturation,LSaO_2)、平均血氧饱和度(mean blood oxygen saturation,MSaO_2)低于轻度组,差异均有统计学意义(P0.05)。中重度组的总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和超氧化物酶(superoxide enzyme,SOD)低于轻度组,丙二醛(malondialdehyde,MDA)高于轻度组,差异均有统计学意义(P0.05)。在140例患者中,Pearson相关性分析显示AHI、T90与MDA呈显著正相关性,与T-AOC、SOD呈显著负相关性;LSaO_2、MSaO_2与T-AOC、SOD呈显著正相关性,与MDA呈显著负相关性(P0.05)。结论老年OSAHS患者伴随有氧化应激的激活,两者存在相关性,氧化应激状态的检测可评价患者的病情。