针刺对实验性快速性心律失常大鼠延髓Gi-mRNA表达的影响

目的：探讨针刺内关穴调节快速性心律失常的效应机理。方法：电针乌头碱所致的快速性心律失常模型大鼠双侧“内关”穴，观察针刺前后心律（率）变化；用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定延髓中抑制性G蛋白（Gi）mRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化（P〈0．05）。结论：快速性心律失常可能和延髓中G蛋白基因表达障碍有关；G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对实验性快速性心律失常大鼠心肌GimRNA表达的影响

目的：探讨针刺内关穴调节快速性心律失常的效应机理。方法：电针乌头碱所致的快速性心律失常模型大鼠双侧“内关”穴，观察针刺前后心律（率）变化；用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定心肌中抑制性G蛋白（Gi）mRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化（P〈0．05）。结论：快速性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关；G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠心肌Gi基因表达的影响

目的:探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机制.方法:电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量.结果:针刺治疗组与模型组相比,差异显著(P《0.01).结论:缓慢性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用.     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠延髓Gs基因表达的影响

目的：探讨针刺“内关”穴调节缓慢性心律失常的效应机理。方法：电针异搏定所致的心律失常模型大鼠双侧“内关”穴,观察针刺前后心律（率）变化;用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定延髓中激动性G蛋白（Gs）mRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化（P〈0．01）。结论：缓慢性心律失常可能和延髓中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠心肌Gi基因表达的影响

目的探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机制.方法电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量.结果针刺治疗组与模型组相比,差异显著(P《0.01).结论缓慢性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用.     

针刺对缓慢性心律失常大鼠GsmRNA表达影响的初步研究

目的:探讨针刺“内关”穴对缓慢性心律失常的调节机制。方法:用异搏定诱发大鼠心律失常模型,成功后电针双侧“内关”穴。用美国B IOPAC System s MP150生物信号采集系统记录心电图,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中GsmRNA的相对含量。结果:针刺治疗组与模型组相比有显著变化。结论:缓慢性心律失常可能和G蛋白信号转导障碍有关,G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对缓慢性心律失常大鼠GsmRNA表达影响的初步研究

目的：探讨针刺“内关”穴对缓慢性心律失常的调节机制。方法：用异搏定诱发大鼠心律失常模型，成功后电针双侧“内关”欠。用荑国BIOPAC Systems MP150生物信号采集系统记录心电图，观察针刺前后心律（率）变化；用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定心肌中GsmRNA的相对含量。结果：针刺治疗组与模型组相比有显著变化。结论：缓慢性心律失常可能和G蛋白信号转导障碍有关，G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。     

针刺对缓慢性心律失常大鼠心肌Gi Gs含量影响

目的：以蛋白印迹（Western blot）法测定电针治疗异搏定所致缓慢性心律失常大鼠心肌组织抑制性G蛋白（Gi）和激动性G蛋白（Gs）的含量，继而探讨针刺“内关”穴调节心律失常的效应机理。方法：用异搏定诱发大鼠缓慢性心律失常模型，成模后电针双侧“内关”穴。用MS2000多媒体生物信号记录分析系统记录心电图，观察针刺前后心率（律）变化；以蛋白印迹法测定大鼠心肌组织抑制性G蛋白（Gi）和激动性G蛋白（Gs）的含量。结果：电针治疗后，造模＋针刺“内关”穴组大鼠的心率（律）以及大鼠心肌组织中Gi、Gs含量与正常对照组的心率（律）以及Gi、Gs含量对比发生明显改变（P〈0．05）。结论：针刺“内关”穴能改善缓慢性心律失常；其作用机制与Gs蛋白的含量变化有关。     

针刺对快速性心律失常大鼠心肌刺激性G蛋白mRNA表达影响的初步研究

目的:探讨针刺“内关”穴对快速性心律失常的调节机制。方法:成年Wistar大鼠40只,随机分为正常组、乌头碱模型组、乌头碱加针刺穴位组、乌头碱加针刺非经非穴组。电针刺激乌头碱所致的心律失常模型大鼠双侧“内关”穴,疏密波,频率2~20 Hz,强度2~3 mA,针刺10 min。观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中鸟苷酸结合蛋白(简称G蛋白)中刺激性G蛋白基因表达(Gs mRNA)的相对表达量。结果:与正常大鼠相比,乌头碱诱发心律失常时大鼠心率显著增快,Gs mRNA增高(P<0.01);针刺“内关”穴可有效改善心率,降低Gs mRNA(P<0.01)。结论:心律失常可能和G蛋白信号转导障碍有关,G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。     

黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠脂联素mRNA表达的影响

目的:通过实验研究观察黄连温胆汤加减对代谢综合征(MS)大鼠血清脂联素(ADPN)和ADPNmRNA的影响,探讨黄连温胆汤加减治疗MS的机制。方法:采用60只SD大鼠随机分为空白组(n=10)和实验组(n=50)。实验组采用高盐高脂高糖饲料喂养,诱导实验性MS大鼠模型。实验组50只SD大鼠造模成功37只,随机分为模型组(n=9)、黄连温胆汤加减高剂量组(n=10)、黄连温胆汤加减低剂量组加减(n=10)和西药(盐酸二甲双胍)对照组(n=8),空白组、模型组给予同体积生理盐水,分别灌胃给药四周后,放免法检测血浆ADPN水平;实时定量PCR法,检测肾周脂肪组织ADPN mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组血浆ADPN水平显著减低和ADPN mRNA表达减少(P<0.01或P<0.05);黄连温胆汤加减高剂量组血清ADPN水平增加,ADPN mRNA的表达增强(P<0.01或P<0.01);二甲双胍组ADPN mRNA表达无变化。结论:黄连温胆汤加减能增加MS大鼠ADPN mRNA的表达,提高血浆AD-PN水平,可能是其治疗代谢综合征的机制之一。     

眼针疗法对大鼠脑缺血再灌注后海马组织脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察眼针疗法对大鼠脑缺血再灌注后海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨脑保护作用机制。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组4组。于再灌注72 h后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能缺损评分,采用实时定量PCR方法检测缺血海马组织BDNF mRNA的表达,采用蛋白免疫印迹法检测缺血海马组织BDNF的表达。结果缺血再灌注72 h后,眼针组大鼠神经功能缺损评分显著低于模型组（P〈0.05）,眼针组大鼠海马组织BDNF mRNA的表达和蛋白的表达较模型组均明显减少（P〈0.01）。结论眼针疗法能提高大鼠缺血再灌注后海马组织BDNF表达水平,通过促进神经元的修复发挥脑保护的作用。     

针刺对实验性糖尿病大鼠心肌组织内趋化因子-1表达影响的研究

目的:通过观察针刺对实验性糖尿病性大鼠心肌组织趋化因子-1(MCP-1)表达影响的研究,进一步探讨针刺在治疗糖尿病性心肌病(DCM)方面的作用和效果。方法:选用48只健康Wistar雄性大鼠按体重随机分为对照组8只,实验性糖尿病(DM)模型制作组40只,通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ),诱导DM大鼠模型。将确定为DM的34只大鼠随机分为3组,即模型组11只、依那普利治疗组11只、针刺治疗组12只。针刺治疗组选肺俞、脾俞、肾俞、三阴交、内关、胃管下俞,每日针刺1次,每次15min,连续针刺12周;依那普利治疗组每日灌服依那普利1.5mg/kg。检测大鼠空腹血糖水平;对大鼠体重进行前后对比;14周末,HE染色光镜下观察心肌组织;免疫组化染色观察心肌组织MCP-1蛋白的表达水平。结果:治疗后,针刺组大鼠FBG较治疗前显著下降(P<0.01),明显改善DM大鼠的一般状态;针刺组和依那普利药物治疗对照组的MCP-1在心肌内表达从染色强度到面积比DCM模型组均明显减轻,半定量分析结果表明,针刺组的MCP-1蛋白表达接近于对照组,针刺组与依那普利阳性对照组心肌组织单核巨噬细胞浸润明显降低,分别与DCM模型组比较,均具有显著性统计学意义(P<0.01),两组之间比较,针刺组优于依那普利阳性对照组。结论:针刺可明显改善实验性DCM大鼠心肌病理组织,对DCM心肌具有一定的保护作用,较明显的抑制DCM大鼠心肌MCP-1蛋白表达的作用。心肌组织MCP-1蛋白参与了DCM发病过程,提示针刺防治DCM的作用可能是通过抑制心肌组织MCP-1途径,减少MCP-1过度表达,抑制DCM炎症发病机制有关。     

针刺对肥胖大鼠脂肪组织β-肾上腺素能受体基因表达的影响

目的:探讨针刺对肥胖大鼠机体褐色脂肪组织β-肾上腺素能受体(β-AR)基因表达水平的作用.方法:观察针刺治疗前后肥胖大鼠肥胖指标和褐色脂肪组织β-AR基因表达的变化.结果:肥胖大鼠肥胖指标显著高于正常大鼠,而褐色脂肪组织β-AR基因表达水平明显低于正常大鼠.相关指标显示,肥胖指标与褐色脂肪组织β-AR基因表达水平呈负相关.针刺可使肥胖大鼠褐色脂肪组织β-AR基因表达水平明显回升.结论:褐色脂肪组织β-AR基因表达异常低下可能是产生肥胖的重要因素.针刺促进褐色脂肪组织β-AR基因表达可能是针刺减肥的细胞分子机制之一.     

针刺对肥胖大鼠作用的形态学观察

本文采用高脂饲料喂养大鼠制造肥胖模型。应用光学和电子显微镜观察肥胖大鼠脂肪组织、小肠粘膜、肝组织形态,以及针刺后发生的形态学变化。结果显示,肥胖大鼠脂肪组织、小肠粘膜、肝组织均出现了形态学的异常。褐色脂肪细胞体积增大、充盈,脂滴增大,胞质内线粒体减少,细胞间隙变窄,毛细血管减少。针刺治疗后,上述形态学的异常均出现逆转,这种变化是针刺通过减少能量摄入,增加能量消耗达到减肥效应的形态学依据。