电针“百会”“大椎”对脑梗死大鼠学习记忆的影响

目的探讨电针对脑梗死大鼠学习记忆能力、中枢神经系统的可塑性影响及其可能机制。方法选用雄性Wistar大鼠,参照小泉线栓法制成大鼠右侧大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO）脑梗死模型,48只脑梗死造模成功的大鼠随机分为脑梗死自由活动组（对照组）和脑梗死电针组（康复组）,每组各24只,对照组和电针组大鼠在电针1、2、3周采用Morris水迷宫进行学习记忆能力测评。结果学习记忆能力测评：电针组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期短于对照组（P〈0.05）。电针组大鼠在平台象限游泳时间占时间之比和经过平台的次数明显大于对照组（P〈0.05）。结论电针＂百会＂,＂大椎＂穴能明显改善脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

电针对脑梗死大鼠患侧海马CA3区GAP-43和c-fos的影响及其与学习记忆的关系

目的：通过观察电针对脑梗死大鼠患侧海马CA3区GAP-43和c—fos的影响及其与学习记忆的关系,探讨电针对脑梗死大鼠学习记忆能力、中枢神经系统的可塑性影响及其可能机制。方法：56只雄性Wistar大鼠随机选取8只作为假手术组,其余48只脑梗死造模成功的大鼠随机分为脑梗死自由活动组（对照组）和脑梗死电针组（电针组）。电针组于术后24h开始进行电针针刺“百会”,“大椎”穴。用水迷宫法检测学习记忆能力,用GAP-43和c—los试剂盒SABC显色法检测患侧海马CA3区GAP-43和c—los的表达情况。结果：电针组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期短于对照组（P〈0．05）。电针组大鼠在平台象限游泳时间占时间之比和经过平台的次数明显大于对照组（P〈0．05）;海马CA3区GAP-43蛋白阳性表达神经元数在对照组呈现出随着时间的推移而逐渐下降的趋势,而在电针组则呈现为先上升再下降的趋势,在每个时间段上,电针组GAP-43蛋白阳性表达神经元数均比对照组多,该差异具有显著性（P〈0．05）;电针组c-fos蛋白阳性表达神经元数均比对照组多,该差异具有显著性（P〈0．05）。结论：电针“百会”,“大椎”穴能增加海马CA3区GAP-43和c-fos的表达,使细胞受到保护,细胞凋亡减少,海马最终得以保存更多神经元;明显改善脑缺血大鼠的神经和学习记忆能力。     

电针对脑缺血再灌注大鼠行为学影响实验研究

目的:建立大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠脑缺血模型,通过观察电针对脑缺血再灌注模型大鼠行为学指标的影响,探讨电针治疗脑缺血的作用机制。方法:将SD大鼠30只随机分为3组:假手术组、缺血组、电针组。缺血组和电针组大鼠参照Longa的线栓法复制MCAO大鼠模型。根据Longa的评分标准对大鼠行为体征进行评分。造模成功后电针组电针百会、水沟、双侧足三里穴,假手术组和缺血组不予干预。连续电针干预2周后,采用梯形平衡木实验、Morris水迷宫实验和旷场实验,对大鼠行为学相关指标进行检测,并进行统计分析。结果:(1)电针组大鼠在梯形平衡木实验中的协调与整和能力及抓握、平衡、行走能力优于其他两组(P0.05)。(2)电针组大鼠在Morris水迷宫实验中的学习记忆能力明显优于其他两组(P0.05)。(3)电针组大鼠在旷场实验中的自主运动能力优于其他两组(P0.05)。结论:电针能有效改善脑缺血再灌注大鼠的协调整和能力及抓握、平衡、行走能力、学习记忆能力、自主运动能力,为针灸疗法在临床治疗脑缺血提供了理论依据。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆和血红素氧化酶的影响

[目的]探讨电针对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制.[方法]SD雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其他大鼠均采用4-血管阻断法复制VD模型,存活大鼠随机分为电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只;电针组针刺“百会”和“大椎”两穴,尼莫通组以12 mg/kg灌胃给药,假手术组与模型组未予任何治疗.采用Morris水迷宫观察治疗20d后各组大鼠在学习记忆方面的变化,并检测血红素氧化酶（HO）的蛋白表达和信使核糖核酸（mRNA）表达.[结果]与假手术组比较,模型组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达、HO-1 mRNA表达增高（P＜0.01）;与模型组比较,电针组、尼莫通组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达均显著减少（P＜0.01）,H0-1 mRNA表达水平均降低（P＜0.05）;电针组与尼莫通组比较,各指标均无显著性差异（P＞0.05）.[结论]电针治疗改善VD模型大鼠学习记忆能力与尼莫通治疗相仿,两法均可能与减少海马和皮质神经元细胞HO-1蛋白表达及H0-1 mRNA表达有关.     

基于IGF-1蛋白变化探讨针刺治疗血管性痴呆的机制

目的 探讨针刺改善血管性痴呆大鼠海马学习记忆能力的可能作用机制.方法 选用健康清洁型,Morris水迷宫试验显示学习记忆良好的雄性Sprague-Dawley大鼠50只,根据随机数字表法将50只大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、电针治疗组、非穴治疗组.采用Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆功能,免疫组化法观察各组大鼠海马区IGF-1蛋白的表达情况.结果 与空白对照组和假手术组比较,模型组、电针治疗组及非穴治疗组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),跨越平台次数减少(P<0.05),海马CA1区IGF-1免疫组化评分降低(P<0.05);与模型组和非穴治疗组比较,电针治疗组逃避潜伏期缩短(P<0.05),跨越平台次数增加(P<0.05),海马CA1区IGF-1免疫组化评分增加(P<0.05).结论 针刺后海穴对血管性痴呆大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与上调大鼠海马IGF-1蛋白表达有关.     

针刺“百会”、“大椎”、“足三里”穴对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达水平的影响

目的研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据。方法选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组。造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗。用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况。结果电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P<0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P<0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P<0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用。     

不同时期电针对血管性痴呆大鼠海马组织IL-1β、TNF-α含量及其学习记忆能力的影响

目的:观察不同时期电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力、海马组织IL-1β、TNF-α含量的影响,探讨针刺治疗血管性痴呆可能作用机制.方法:SD大鼠采用改良四血管阻断全脑缺血法(4-VO)制备VD模型,电针"百会""大椎"双侧"肾俞""膈俞",每天2次,留针20min,治疗5d,用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,酶联免疫分析法测定IL-1β、TNF-α.结果:①模型组表现明显的学习记忆障碍,定位航行试验、空间探索试验与假手术组相比有显著性差异(P＜0.01).②电针干预后,学习记忆能力相比:1、2时期组间有显著性差异,3时期组间差异无统计学意义;大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量相比:1、2时期电针组显著低于其对照组(P＜0.05),各时期对照组显著高于假手术组(P1、2＜0.01、P3＜0.05),3时期组间差异无统计学意义.结论:电针能改善VD大鼠学习记忆能力,早期干预有积极意义,可能与针刺降低脑海马组织中的IL-1β、TNF-α含量,缓解脑缺血后炎症反应相关.     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察电针对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法：采用凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型。250只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A）、缺血组（B）、缺血＋电针组（C）、缺血＋DL-AP5组（D）、缺血＋DL-AP5＋电针组（E）,每组各50只;各组按距离手术结束时间的不同再分为1h组、3h组、6h组、12h组、2周组5个时间段小组（各10只）。采用Y迷宫学习记忆训练及测试观察大鼠学习记忆能力。结果：脑缺血后3h,大鼠的学习记忆能力明显下降;至6h时,大鼠学习记忆能力继续下降;至2周时,大鼠学习记忆能力提高（P〈0．01）。结论：电针能提高局灶性脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

"通督调神固本"电针法对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和血浆内皮素含量的影响

[目的] 观察"通督调神固本"电针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力和血浆内皮素(ET)含量的影响.[方法] 将成年健康SD 大鼠 (SPF 级) 随机分为假手术组8只、电针组9只(电针治疗,取百会、大椎、脾俞、肾俞穴)、西药组8只 (尼莫通治疗,剂量为 12mg/kg) 和模型组8只(不作治疗).采用改良的四血管阻断法复制VD模型,Morris 水迷宫法测定大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定血浆 ET 含量.[结果] 模型大鼠血浆 ET 含量显著性升高(P<0.01),其学习记忆能力表现出明显的障碍,在水迷宫实验中,其逃避潜伏期显著性延长(P<0.01),在原平台象限跨越平台次数与其他3个象限比较无显著性差异(P>0.05).而电针组、西药组大鼠逃避潜伏期显著性缩短(P<0.01),相同时间内跨越原平台次数显著性多于其他3个象限(P<0.01),并可使血浆ET含量显著性降低(P<0.01),与假手术组比较无显著性差异(P>0.05).[结论]"通督调神固本"电针法治疗VD的作用可能与其调节血浆ET含量,有效提高VD大鼠学习记忆能力有关.     

电针督脉穴对大鼠血管性认知障碍的影响

目的探讨电针督脉穴对脑卒中后认知障碍的影响。方法 21只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组7只。模型组、电针组用线栓法制备左侧大脑中动脉闭塞模型,电针组电针神庭、百会穴7 d,用Longa评分观察大鼠神经功能缺损情况,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分明显减少,逃避潜伏期显著缩短,穿越平台次数增加。结论电针督脉穴能减轻大鼠神经功能缺损程度,改善血管性认知障碍大鼠的学习记忆能力。     

穴位埋线对拟阿尔茨海默病大鼠海马超微结构和胶质纤维酸性蛋白的影响

目的：探讨穴位埋线对拟阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）大鼠海马CA1区超微结构和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的影响。方法：采用冈田酸（Okadaic acid,OA）海马CA1区多次微量注射建立拟AD模型大鼠,应用肾腧（双侧）、大椎穴位埋线治疗;用Morris水迷宫实验检测动物的学习记忆能力,电镜观察海马神经元超微结构,免疫组织化学方法观察GFAP的表达。结果：（1）模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长,第Ⅲ象限活动时间明显缩短及穿越站台次数明显减少,海马CA1区神经元超微结构有典型的凋亡改变,GFAP免疫反应阳性细胞明显增多;（2）穴位埋线组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短,第Ⅲ象限活动时间明显延长及穿越站台次数明显增多,海马CA1区神经元凋亡现象改善,GFAP免疫反应阳性细胞明显减少。结论：穴位埋线可能是通过改善AD模型大鼠海马的超微结构和降低GFAP表达的机制而提高AD大鼠的学习记忆能力。     

电针对脑缺血再灌注大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤后大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型。取百会和大椎穴给予电针刺激,频率2 Hz,持续30 min,每天1次,连续7 d。免疫组织化学方法观察额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax的表达。结果:假手术组大鼠神经功能缺损评分均为0分,模型组神经功能缺损评分高于电针治疗组,两组间有显著性差异(P<0.01)。模型组Bcl-2在额叶皮质和海马CA1区的表达与假手术组比较无明显变化(P>0.05),电针组Bcl-2的表达明显高于模型组(P<0.01)。模型组Bax在额叶皮质和海马CA1区的表达明显高于假手术组(P<0.01),电针组Bax的表达显著低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论:电针治疗可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,可能与其促进Bcl-2、抑制Bax的表达有关。     

蛇床子素减轻Aβ（25-35）诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元结构损伤

目的观察蛇床子素对-淀粉样蛋白25-35片段（Aβ25-35）诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元结构损伤的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、阳性药组及蛇床子素组,阳性药组每日1次灌胃多奈哌齐1 mg/kg,蛇床子素组每日1次灌胃蛇床子素40 mg/kg,连续17 d,假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水,3 d后右侧脑室注射Aβ25-35制模,制模后d 10开始Morris水迷宫检测大鼠的空间记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元结构损伤。结果右侧脑室注射Aβ25-35后,大鼠在定向航行实验中的逃避潜伏期明显增加（〈0.01）,空间探索实验中的校正逃避潜伏期缩短（〈0.01）,海马CA1区神经元结构明显受损;然而,蛇床子素及多奈哌齐明显缩短了大鼠的定向航行实验中的逃避潜伏期（〈0.01）,延长了空间探索实验中的校正逃避潜伏期（〈0.01）,减轻了海马CA1区神经元结构损伤。结论蛇床子素可减轻Aβ25-35诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元结构损伤。     

淫羊藿苷上调PPARα和PGC-1α蛋白的表达改善慢性脑低灌注大鼠模型的空间学习记忆

目的观察淫羊藿苷（ICA）抗慢性脑低灌注大鼠模型学习记忆减退的可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低、高剂量ICA治疗组（n=15）。双侧颈总动脉结扎（BCCAO）建立慢性脑低灌注模型,低、高剂量ICA治疗组造模后第10天分别每日灌胃ICA10、40 mg/kg,连续灌胃23d。制模后第28天后Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆功能,处死大鼠,Western blot法分别检测海马过氧化物酶体增殖物激活型受体α（PPARα）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）的蛋白表达。结果定位航行实验中,模型组大鼠运动距离较假手术组明显增加,而给予ICA低、高剂量组大鼠运动距离较模型组减少（P〈0.01,P〈0.05）。空间探索实验中,模型组大鼠目标象限停留时间较假手术组明显减少,而给予ICA低、高剂量组大鼠在目标象限停留时间较模型组明显延长（P均〈0.05）。而且,模型组大鼠海马PPARα和PGC-1α蛋白表达均明显下降,而ICA低、高剂量能明显增加其表达（P〈0.01,P〈0.05）。结论 ICA可改善慢性脑低灌注大鼠模型的空间学习记忆减退,其机制至少与其上调大鼠海马PPARα和PGC-1α蛋白表达有关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响

目的：观察电针对不同时间段局灶性脑缺血模型大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体兴奋性氨基转运体1（excitatory amino acid transporters 1,EAAT1）、兴奋性氨基酸转运体2（excitatory amino acid transporters 2,EAAT2）的影响。方法：90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、7d和21 d 5个时间段小组。采用热凝闭大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针“百会”、“大椎”穴治疗。每个时间段后分别取材,采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑缺血灶周围区谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达。结果：模型组EAAT1的表达在1,3d时较假手术组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,随后持续下降;7,21d时仍显著高于同时段假手术组（P〈0．05,P〈0．01）。电针组EAAT1的表达于1h即开始增加,与假手术组比较,差异有显著性（P〈0．05）;在1,3,7d及21d时,电针组EAAT1的变化趋势与模型组基本相仿,但均显著高于同时段模型组的表达（P〈0．01）。模型组EAAT2的表达在1h、1d、3d及7d时均高于同时段的假手术组（P〈0．01）,电针组EAAT2的变化趋势与模型组基本一致,但在21d时仍显著高于假手术组（P〈0．01）,且在各时段均高于模型组的表达（P〈0．05,P〈0．01）。结论：电针可以提高大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达,从而增强星形胶质细胞灭活谷氨酸的能力。     

电针预处理抑制癫痫持续状态诱发的海马区神经元凋亡研究

目的：观察电针预处理对癫痫持续状态（status epilepticus,SE）诱发的海马区神经元凋亡的影响。方法：20只SD大鼠被随意分为4组：对照组、癫痫组、电针组、电针对照组,电针组和电针对照组给予电针预处理3周后,按经典方法建立锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型,用TUNEL法及免疫荧光法观察海马区神经元的凋亡。结果：（1）与对照组比较,癫痫组和电针对照组海马CA1/CA3区TUNEL及Caspase-3阳性的神经元明显增多（P〈0.01,n=5）;（2）与癫痫组和电针对照组相比,电针预处理减少了海马CA1/CA3区TUNEL及Caspase-3阳性神经元的数量（P〈0.05,n=5）。结论：电针百会及大椎穴预处理,可以减低SE诱发的海马区神经元的凋亡。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力的影响

目的 研究依达拉奉对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆及海马神经元的影响.方法 将受试的30例大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉治疗组共三组,将假手术组双侧颈总动脉进行分离,不阻断血流,不注射药物.模型组、依达拉奉治疗组采用＂双颈总动脉永久结扎＂法建立大鼠血管性痴呆（VaD）模型.在三组造模后行Morris进行水迷宫测试,同时HE染色观察海马区神经元的变化.结果 Morris进行水迷宫测试结果显示：第1天模型组逃避潜伏期（92.6±8.1 s）明显大于假手术组（71.9±5.1 s）和依达拉奉治疗组（71.2±4.9 s）,差异有统计学意义（P〈0.05）;第2、3、4天模型组逃避潜伏期（85.9±9.8s、66.2±8.6s、68.9±7.4s）明显大于假手术组（51.9±4.9 s、38.3±4.2 s、21.1±2.9 s）和依达拉奉治疗组（52.3±3.9 s、37.5±3.9 s、20.2±2.4 s）,差异有显著统计学意义（P〈0.01）;神经元变性凋亡明显减少.结论 依达拉奉可有效改善大鼠的学习记忆能力,并通过抗自由基的作用对VaD大鼠海马区神经元起保护作用.     

电针治疗对缺氧缺血新生大鼠海马组织超微结构的影响

目的：探讨电针治疗对缺氧缺血新生大鼠脑组织超微结构的影响。方法：9只出生7d的Wistar大鼠,随机分为3组。假手术对照组不进行缺氧处理,缺氧缺血组制备成缺氧缺血模型,电针治疗组于缺氧缺血模型制备成功后,电针针刺“百会”、“大椎”两穴。常规饲养22d后,取海马区脑组织制成超薄切片,电镜观察其超微结构变化。结果：缺氧缺血组海马区脑组织神经元及神经胶质细胞损伤明显,缺氧缺血后电针治疗组神经组织超微结构与假手术对照组差异无统计学意义,而受损程度明显轻于缺氧缺血组。结论：电针具有促进缺氧缺血大鼠脑组织损伤修复的作用。