门静脉内注射葡聚糖微球建立门静脉高压症犬的血流动力学研究

目的 门静脉内反复注入葡聚糖微球建立犬门静脉高压症动物模型,结合ALC-BFS血流测定系统观察门静脉高压症犬血流动力学改变,并研究其发生机制.方法 16只犬建立门静脉插管后随机分成对照组(n=6)和实验组(n=10),实验组经导管向门静脉内注射葡聚糖微球,每5天1次,共6次,对照组同样方法注射生理盐水.实验过程中观察门静脉压力、血常规、肝功能、脾脏大小、肝脏病理变化;并行门静脉系统造影了解侧支循环的形成情况;应用ALC-BFS血流测定系统观察门静脉、脾静脉、肝动脉、脾动脉的血流动力学指标的变化.结果 实验组动物经门静脉注射葡聚糖微球后门静脉压力立即升高,术后4个月门静脉压力仍维持在(23.35±2.63)cmH2O,血常规、肝功能基本正常,组织学检查显示肝脏汇管区纤维化明显;门静脉系统造影可见门静脉末梢血管栓塞,侧支循环形成.与术前及对照组相比,术后4个月实验组犬的门静脉、脾静脉、肝动脉、脾动脉血管管径增宽;门静脉血流速度减慢,血流量轻微改变;脾静脉血流速度减慢,血流量增加;肝动脉、脾动脉血流速度增快,血流量增加.结论 经门静脉内注射葡聚糖微球栓塞门静脉末梢可以建立稳定的犬门静脉高压症模型;门静脉系统血流动力学测定显示血流速度减慢,肝动脉、脾动脉血流增加.     

门静脉高压症大动物模型的研制进展

用于制造门脉高压症动物模型最常用的动物为鼠与兔,但如欲对门静脉高压症的手术方式进行研究,则小动物模型难以达到预期的效果且操作不方便,因此选择一种理想的大动物门静脉高压症模型,对于评价外科治疗效果非常重要。多年来,国内外学者探讨了多种制备门静脉高压症大动物模型的方法,每种方法都有其优点,但也有其局限性,现综述如下。     

施行门静脉高压症手术时测量门静脉压力的手术及配合

在临床上发生的多种疾病中,门静脉高压症,为一种常见病,其临床表现为肝硬化,脾功能亢进,全血细胞减少及食道胃底静脉曲张破裂后出血和腹水等.正常人的门静脉压力一般为1.18～2.36kPa,平均为1.77kPa.当压力增高时,常可增加至2.95～4.9kPa水柱,有时可高达6.1kPa以上.门静脉高压症的手术治疗方法主要为脾切除术,必要时可做各种类型的分流及断流术,以达到消除脾亢,降低门静脉压力,预防或治疗上消化道出血等目的.手术中测量门静脉压力对估计病情及决定采取     

内科治疗门静脉高压症

门静脉高压症是由于门静脉血流受阻,使门静脉压力持续增高而引起的综合征.门静脉压力多高达2.94～4.9 kPa,当门静脉压力高于3.43 kPa时,常可发生曲张静脉破裂大出血,若不予处理,死亡率高达25%～70%.     

门静脉高压症的外科护理

门静脉高压症是门静脉系统中血液回流受阻 ,血液淤滞引起门静脉压力增高的一组综合征。主要表现为充血性脾肿大 ,脾功亢进 ,食道及胃底静脉曲张从而引起上消化道大出血以及腹水等症。我科自 1998年至今共收治门脉高压患者 35例 ,经治疗护理后均取得良好效果 ,现将护理体会总结如下。1　一般资料本组 35例中 ,男 31例 ,女 4例。年龄最大者 6 7岁 ,最小者 32岁。本组中 3例经保守治疗症状缓解后出院 ,其余均经保肝治疗后行手术治疗。2　护理体会2 .1　出血期保守疗法2 .1.1　止血 :应迅速开放大静脉 ,快速输液、输血 ,立即配血 ,备三腔管 ,置…     

肝癌伴门静脉高压症的一期手术治疗

目的：探讨肝癌伴门静脉高压症手术治疗的方法与疗效。方法：回顾性分析1995-2000年间进行肝癌切除和门静脉高压症手术18例。结果：18例均平稳渡过围手术期,术后1、2、3年生存率分别为78%,62%,41.6%。术后一年内死亡原因为肝功能衰竭,一年后死因为肝癌复发,结论：肝癌合并的门静脉高压一期手术治疗是安全可行的,适用于小肝癌,肝功能良好的患者,大肝癌或肝功能储备较差者宜选用创伤较小的术式。     

四氯化碳诱导犬早期肝损害所致门静脉高压的形态学观察

目的　探讨实验性犬肝脏早期损害所致的门静脉高压形成的形态学基础。方法　以小剂量四氯化碳 (CCl4)腹腔内注射诱导犬早期肝损害 ,制备门静脉高压犬模型。通过光镜、电镜观察肝脏形态学的改变。结果　腹腔内注射CCl47周后 ,共有 15头犬形成门静脉高压 (门静脉压力 2 2 7cmH2 O± 1 5cmH2 O ,1cmH2 O =0 0 98kPa,与给药前相比 ,P <0 0 5 )。HE染色示肝脏损害轻微。Masson染色、电镜 ,示肝窦毛细血管化。α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)免疫组化染色示肝星形细胞(HSC)大量活化。结论　肝脏受损早期 ,门静脉高压形成的可能原因是肝窦毛细血管化和HSC活化所致的肝窦血流阻力增加。     

门静脉高压症临床路径

本文介绍门静脉高压症临床路径。     

慢性胰腺炎并发门静脉高压症

目的：探讨慢性胰腺炎并发门静脉高压症的诊断和治疗。方法：回顾性分析我院1990年3月至2005年10月收治的慢性胰腺炎所致的胰源性门静脉高压症21例，其中左侧门静脉高压症16例，肝前型门静脉高压症5例。其诊断依据主要依靠多普勒超声．CT和MR等影象学检查和上消化道内镜检查．肝前性门静脉高压症有时须行MRA或肠系膜上动脉血管造影。治疗左侧门静脉高压症可行脾切除术，肝前型门静脉高压症有出血史者可行肠系膜上静脉、下腔静脉分流术．必要时加行脾切除术。结果：21例均获随访，随访时间1～5年．患者恢复良好．脾亢纠正，15例行上消化道内镜复查，曲张静脉？肖失或仅有轻度曲张。10例有出血史者未再发性出血。结论：注意慢性胰腺炎所致的胰源性左侧门静脉高压症的诊断治疗的同时应注意SMV—PV阻塞所致的肝前性门静脉高压症的诊治。     

门静脉高压症的外科诊断

门静脉高压症(portai hypertension)是由于各种病因使肝脏门静脉系血流受阻,引起门静脉系统压力增高.临床上表现脾大和脾功能亢进,腹水及食管胃底静脉曲张和(或)呕血、黑粪等症状.门静脉压力多高达2.94～4.9 kPa,当门静脉压力高于3.43 kPa时,常可发生曲张静脉破裂大出血,若不予处理,死亡率高达25%～70%.     

用Wistar大鼠门静脉部分结扎制作门脉高压动物模型

目的：用Wistar大鼠作门静脉部分结扎制作门脉高压动物模型，探索适宜的制模条件。方法：用各种型号钝头直针作门静脉部分结扎。结果：假手术组，用18号、20号钝头直针组，直到术后第5天仍无门脉高压形成。用14号、16号钝头直针组，术后门脉压力均升高，但14号钝头直针组大鼠术后表现明显拒食、精神萎靡、体重减轻、腹水形成并相继死亡。16号钝头直针组，术后0．5小时门脉压力即显著升高，72小时形成稳定的门脉高压。结论：Wistar大鼠门静脉部分结扎致门脉高压动物模型，16号钝头直径外径大小最合适，制模既能成功，又无动物死亡，术后各方面情况均与假手术动物相似。     

门脉高压症肝脏门静脉彩色多普勒血流检测及临床意义

目的　探讨门脉高压症肝脏门静脉血流的正确检测,对其变化规律加以分析。方法　 42例病人结合肝功能Child Pugh改良法分级标准分组,对各组病人准确量取门脉主干流速剖面,检测pv、upv、rpv的平均流速、流量及血流方向,并对其结果进行统计学处理。结果　各级别组pv、upv流速、流量及血流方向变化差异显著 (P<0.05 ),而rpv的流速及血流方向变化差异不显著(P>0.05);Vpv与Vupv差异无显著性 (P>0.05 ),Vpv与Vupv,Vupv与Vrpv的变化差异有显著性 (P<0.05 );Qpv的各级别组比较差异显著(P<0.05)。结论　Qpv,Vpv,Vupv在不同级别门脉高压症中变化显著,而Vrpv变化略显迟钝。     

肝静脉频谱减振指数对肝硬化门静脉高压评估价值

目的分析肝静脉频谱减振指数(DI)与门静脉压力间的相关性。方法对46例乙肝患者行肝静脉频谱减振指数测定,术中测量游离门静脉压力(FPP),分析DI与FPP相关性。结果门静脉高压组DI显著高于非门静脉高压组(0.68±0.11 vs0.48±0.07,P0.001)。DI与FPP呈线性相关,相关系数r=0.84,P0.001。结论 DI在无创评估门静脉压力中具有重要的应用前景。     

极限门静脉结扎后增生肝脏组织中NF-κB和IL-6表达变化的实验研究

目的:探讨核转录因子(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)和白介素-6(Interleukin 6,IL-6)在90%极限门静脉分支结扎大鼠增生肝脏组织中的表达及其与肝再生的关系.方法:96只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成假手术对照组和门静脉结扎实验组.观察术后0.5、1、3、5、7、14、21和28 d保留侧肝脏重量变化,光学显微镜下观察保留侧肝细胞的形态变化,用免疫组化方法检测保留侧肝细胞的增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及NF-κB和IL-6的表达,并进行统计分析.结果:①90%极限门静脉分支结扎后,结扎侧肝叶呈进行性萎缩变小,保留侧肝叶占总肝质重的比例与假手术对照组比较1-5 d升高,7 d达"平台期";②PCNA阳性细胞计数与假手术对照组比较,0.5-7 d表达增强(P<0.05),以后逐渐恢复正常;③保留侧肝叶NF-κB和IL-6的表达量与假手术对照组比较0.5-5 d表达增强,术后7-28 d差异无统计学意义(P>0.05);保留侧肝叶IL-6的表达量0.5d开始呈显著增加,并迅速达到高峰,随后1-5 d表达逐渐下降,但仍高于正常水平,术后7～28 d与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).④大鼠肝脏PCNA的表达在术后0.5、1、14、21、28 d组与肝内NF-KB表达呈正相关,在术后1、14、21 d组与肝内IL-6表达呈正相关,NF-K B的表达在术后1、7、21、28d组与肝脏IL-6表达呈正相关.结论:NF-κ B和IL-6蛋白在90%极限门静脉分支结扎后大鼠肝脏再生过程中发挥重要作用.     

保留Latarjet神经门奇断流术治疗门静脉高压症51例分析

①目的探讨保留Latarjet神经门奇断流手术的手术方法及其疗效。②方法回顾性分析该术式51例患者的临床资料,对其术后再出血、食后腹胀、腹泻等并发症进行分析,并与同期传统术式进行比较,其中包括门奇断流术55例,门奇断流加行幽门成型术37例。③结果术后再出血、食后腹胀、腹泻等并发症发生率明显低于传统术式(P<0.05)。④结论保留Latarjet神经门奇断流术治疗门脉高压患者疗效肯定,并发症发生率低。     

TpP、D- D联合监测对门静脉血栓形成的早期预测价值

目的：探讨联合监测血栓前体蛋白（TpP）、D-二聚体（D- D）在早期预测门静脉高压症患者术后门静脉血栓（PVT）形成中的价值。方法选取因门静脉高压行脾脏切除（或联合血管断流）术的48例患者,将术后PVT形成的26例患者作为观察组,术后无PVT形成的22例患者作为对照组。对两组患者术前1d及术后第1、3、5、7、14天TpP、D- D的水平进行比较分析。结果两组患者术前TpP及D- D水平并无明显差异（均P＞0.05）,而观察组术后第1、3、5、7天TpP及D- D水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。不同手术方式患者术后第1天TpP及D- D水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。术后第1天D- D检测的灵敏度达84.6%,诊断符合率为81.3%,误诊率为22.7%;TpP检测的灵敏度高达88.5%,诊断符合率为75.0%,误诊率为40.9%。D- D的曲线下面积（AUC）为0.891,TpP为0.875;两者联合,其AUC可达0.912。结论 TpP、D- D两者联合检测有助于PVT的早期预测。     

门静脉高压症中一氧化氮过多产生机制的实验研究

通过测定门脉高压症大鼠血浆内毒素和亚硝酸根／硝酸根离子浓试探讨一氧化氮在门高压大鼠中产生是否过多及其可能机制。     

食管曲张静脉内镜套扎术影响门脉高压性胃病的研究

目的 探讨采用食管曲张静脉内镜下实施套扎术对治疗门脉高压性胃病（PHG）的安全性和有效性.方法 选取2008年1月～2012年12月我院收治的180例肝硬化合并门脉高压症患者作为观察对象,全部病例均采用内镜下套扎术治疗,观察不同肝功能分级患者采用食管曲张静脉内镜下实施套扎术的治疗效果,对比术前及术后4个月、8个月、12个月的门脉高压性胃病复发率.结果 A级与B级患者PHG严重程度差异不显著（P＞0.05）;A级、B级与C级患者PHG严重程度差异显著（P＜0.05）;术后4个月的PHG复发率最低,术后8个月、12个月的PHG复发率逐渐增高.结论 食管曲张静脉内镜套扎术能降低肝硬化合并上消化道出血患者术后再出血率,该术式治疗效果与肝功能分级密切相关,临床治疗前可结合肝功能Child-Pugh分级评价预期疗效,改善动态治疗效果.     

精神分裂症动物模型学习记忆实验研究

目的研究精神分裂症动物模型大鼠学习记忆能力的变化特点。方法用MK801建立精神分裂症的动物模型。将动物分成正常组和模型组。采用主动回避反应(AAR),一次性被动回避反应(OPAR),空间分辨记忆(SDM)3种模式对学习记忆过程进行系统研究。结果在大鼠AAR实验中,对照组大鼠AAR习得率明显高于模型组,并且消退也慢于模型组;在大鼠OPAR实验中,大鼠电击24h后,模型组大鼠STL较短;在大鼠SDM实验中,模型大鼠操作错误的次数明显多于对照组,训练时不吃的次数亦多于对照组,对照组完成一次训练的总时间需要216s左右,而模型组大鼠需要306s左右。结论精神分裂症的动物模型伴有学习记忆能力下降,并与神经系统的谷氨酸含量密切相关。     

大鼠肝硬化形成过程中门静脉压力及血流动力学变化

目的:探讨大鼠肝硬化模型形成过程中门静脉压力及血流动力学的变化,建立有效的血流动力学特征研究模型. 方法: 选用雄性健康SD大鼠80只,随机分为4组,1组作为空白对照,其余3组建立大鼠肝硬化模型,分别于模型形成过程中第2,5,10 wk观察门静脉压力及血流动力学变化特点,并与前一组为对照进行比较. 结果: 试验组在注射四氯化碳(CCl4) 2 wk后门静脉压力明显升高为(10.23±0.36) mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),并在10 wk内持续升高至(16.73±1.46) mmHg, 各组与其对照组相比有统计学意义(P＜0.01);门静脉内径、血流速度、血流量2 wk后即明显升高,分别为(0.185±0.015) cm, (13.30±0.96) cm/s, (12.40±2.95) mL/min,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),第5 wk流速(12.22±1.18 cm/s)与相应对照组比较有差异外,其余各项与相应对照相比差异均无统计学意义;充血分数注射后第2,5 wk与相应对照比较差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05). 结论: 在制备大鼠肝硬化模型过程中,第2 wk即可见明显血流动力学及压力改变,在第10 wk可形成稳定的大鼠肝硬化门脉高压症的血流动力学研究模型.