普伐他汀对高脂血症患者血小板CD62p的影响

目的 :探讨普伐他汀对高脂血症患者血小板活化功能的影响。方法 :测定 3 0例高胆固醇血症和混合性高脂血症患者 (治疗组 )降脂治疗前和治疗 (普伐他汀 2 0mg/d) 4周、8周后及 3 0例健康者 (对照组 )的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及血小板表面激活标记物CD62p。结果 :治疗组患者CD62p较对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,普伐他汀治疗 4周 ,8周后CD62p较治疗前明显下降 (P<0 .0 1)。结论 :普伐他汀治疗高胆固醇血症患者 ,在降脂的同时 ,可抑制血小板活性。     

糖尿病肾病尿毒症患者血小板膜糖蛋白改变及临床意义(附30例分析)

目的探讨糖尿病肾病尿毒症患者血小板膜糖蛋白改变的临床意义。方法应用流式细胞仪检测糖尿病肾病尿毒症(糖尿病组)、慢性肾炎尿毒症(慢性肾炎组)及正常健康人(对照组)各30例外周血小板膜糖蛋白P-选择素(CD62P)、CD63、CD41、CD61d的表达。结果糖尿病组血小板膜CD62P、CD63表达均高于慢性肾炎组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而CD41、CD61表达与慢性肾炎组及对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病肾病出现尿毒症时血小板仍处于活化状态,为预防血栓性疾病,抗血小板凝集治疗仍是必要的。     

血小板CD62P测定在类风湿关节炎中的意义

目的 探讨血小板活化与RA及RA活动性的关系.方法 通过比较类风湿关节炎(RA)活动组、缓解组和正常对照组血小板计数(PLT)、血小板CD62P表达阳性率与病变活动实验室指标(RF、ESR、CRP)及临床指标(晨僵时间、关节压痛数、关节肿痛数、疲劳感等)变化关系.结果 RA活动组PLT及CD62P表达阳性率比RA缓解组和正常对照组均显著增高(P＜0.05).结论 RA患者PLT及CD62P表达增高与RA活动有关.     

急性脑梗死血小板活化状态的检测及临床意义

目的探讨急性脑梗死发病不同时期中血小板的活化状态以及各项检测指标的相互关系与临床意义。方法采用FCM测定52例脑梗死患者发病的急性期(发病1～3d)和稳定期(治疗的10～14d)血小板CD62p和CD63表达率,用玻球法测定PAdT,智能血液凝集仪测定PAgT,同时检测正常对照组30例。结果脑梗死急性期CD62p和CD63表达率较稳定期及正常对照组显著上调(P<0.01);待病情稳定时两者表达均明显下降,但亦较正常对照组增高(P<0.01),且CD62p和CD63表达呈著正相关(r=0.788,P=0.003);PAdT和PAgT在脑梗死急性期亦较正常对照组显著升高(P<0.01),稳定期则降至正常水平。结论 CD62p、CD63的表达与PAdT、PAgT随脑梗死病情演变而变化,两者呈一致性,共同参与脑梗死发生、发展病理过程;CD62p、CD63表达比PAdT、PAgT能更加敏感而准确地反映出血小板活化状态,且具有较高的一致性,可作为ACI诊断、病情监测及判断预后的重要指标之一。     

慢性肾功能不全患者外周血小板膜糖蛋白改变及其临床意义

目的 观察慢性肾功能不全各期外周血小板膜糖蛋白改变及与肾功能的相关性并探讨其临床意义。方法 应用流式细胞术分析慢性肾功能不全各期患者外周血小板α颗粒膜糖蛋白CD62P、溶酶体颗粒膜糖蛋白CD63及血小板质膜糖蛋白CD41、CD61的表达。与正常对照组比较。结果 慢性肾功能不全各期患者外周血小板CD41、CD61的表达水平与对照组无显著差异（P〉0．05）,氮质血症和尿毒症患者血小板CD62P、CD63的表达水平低于正常对照组（P〈0．05）,且CD62P与血清尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）有明显相关性。结论 慢性肾功能不全患者随着肾功能下降,血小板活化功能下降,血小板CD62P、CD63的表达量可一定程度反映慢性肾功能不全进程。     

不同血脂水平冠心病患者CD62p和CD63的检测(附50例分析)

目的探讨不同血脂水平冠心病患者血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62p)和溶酶体膜蛋白(CD63)表达的意义。方法根据冠脉造影将71例可疑冠心病患者分为冠心病组(50例)和对照组(21例),应用流式细胞仪检测CD62p和CD63;并根据血清LDL-C水平分组,比较其表达水平。结果冠心病组CD62p[(5.23±4.29)%]和CD63[(5.17±3.38)%]水平高于对照组(P<0.01);高LDL-C组CD62p、CD63均高于低LDL-C组(P<0.01)。结论冠心病患者存在高度血小板活化,高LDL-C水平的冠心病患者血小板活化更为显著。     

白塞病患者血浆CD62P的表达

目的探讨白塞病（BD）血小板活化功能。方法用流式细胞术检测活动期BD患者与正常人血浆P选择素（CD62P）的表达，同时以免疫比浊法测定C反应蛋白（CRP）与魏氏法测定血沉（ESR）。结果与正常对照组相比，患者组CD62P表达量明显增高，活动期BD患者组CD62P的表达量与ESR、CRP成直线正相关。结论BD患者存在CD62P的高度表达。     

溃疡性结肠炎患者黏附分子CD62p表达与血小板功能的临床研究

目的探讨血小板活化和溃疡性结肠炎的关系。方法对28例活动期溃疡性结肠炎、15例缓解期溃疡性结肠炎患者和正常对照组30例患者用FACSCAN型流式细胞仪检测血小板表面纤维蛋白原受体（PAC-1）和血小板α-颗粒膜糖蛋白（CD62p），用酶联免疫法检测血栓素B2（TXB2）。结果活动期UC患者血PAC-1、CD62p均较缓解期和对照组高，差异有统计学意义（P〈0．05）；活动期UC患者血浆TXB2较缓解期UC患者和对照组高，差异有统计学意义（P〈0．01）；缓解期患者PAC-1、CD62p仍高于正常对照组（P〈0．05），缓解期TXB2与正常对照组无明显差异（P〉0．05）。CD62p及TXB2与病情程度有关（P〈0．05）。结论活动期溃疡性结肠炎体内存在血小板活化，PAC-1、CD62p是溃疡性结肠炎较特异的指标，TXB2影响血液高凝状态，抗血小板药物对溃疡性结肠炎有一定效果。     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62P和CD63表达及其临床意义研究

目的探讨2型糖尿病患者血小板α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)和血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63)的变化及其临床意义。方法应用流式细胞仪(FCM),荧光素标记单克隆抗体技术测定68例2型糖尿病患者(血管病变35例,无血管病变33例)及31例正常人CD62P、CD63的阳性表达率。结果2型糖尿病组CD62P,CD63的阳性表达率显著高于对照组(P<0.01)。2型糖尿病并血管病变组CD62P,CD63的阳性表达率明显高于无血管病变组(P<0.01)。结论血小板膜糖蛋白CD62P,CD63表达率测定对于2型糖尿病血管病变的早期诊断具有重要的临床意义。     

高胆红素血症新生儿血清β2微球蛋白及血小板活化率的变化及临床意义

目的 探讨高胆红素血症新生儿血清β2微球蛋白（β2-MG）及血小板活化率的变化及临床意义.方法 选取高胆红素血症新生儿60例,设为观察组,给予积极的治疗;另选取健康新生儿60例,设为对照组.检测对照组及观察组治疗前后的血β2-MG及血小板活化率（CD62P）.结果 观察组血β2-MG、CD62P水平均高于对照组（t=5.71、6.87,P＜0.01）;观察组治疗后血清总胆红素、β2-MG、CD62P水平均低于治疗前水平（t=6.55、4.57、3.86,P＜0.01或P＜0.05）.观察组血清总胆红素、β2-MG、CD62P两两之间呈正相关（r =0.59 ～0.86,P＜0.01或P＜0.05）.结论 高胆红素血症新生儿存在程度不一的肾小球滤过率降低和血小板的活化,存在肾脏损伤和血流动力学的改变,应给予积极治疗,减少并发症.     

云南白药对大鼠血小板聚集及膜糖蛋白表达的影响

目的　研究大鼠服用云南白药后,血小板在ADP及花生四烯酸诱导下聚集率的变化,以及血小板糖蛋白CD61及CD62P在静息及ADP诱导条件下在膜表面表达的变化。方法　大鼠ig给药3d后,取血,用血小板聚集仪测定血小板的聚集率以及用流式细胞仪测定CD61和CD62P的表达。结果　无论在ADP或花生四烯酸诱导下,云南白药组的血小板聚集率都显著高于对照组(P<0.01) ;在静息条件下,CD61及CD62P在膜表面的表达虽有少量增加,但与对照组相比没有显著差异(P>0.05) ,但在ADP刺激条件下,给药组CD6 1及CD6 2P表达比对照组都有显著增加(P<0.01)。结论　在诱导条件下,云南白药可以促进血小板聚集及血小板膜上CD61及CD62P的表达,但不会增加静息血小板表面CD41及CD62P的表达,不会形成促血栓倾向。     

慢性肺心病血小板活性与血气分析的相关性研究

目的探讨慢性肺心病急性加重期患者血小板活化指标PAC-1、CD62p和PaO2、PaCO2的关系。方法用三色全血流式细胞术测定50例慢性肺心病急性加重期患者及50例缓解期患者外周血中血小板PAC-1、CD62p的表达水平并与40例健康对照者比较,并测PaO2及PaCO2。结果慢性肺心病急性加重期组PAC-1、CD62p的表达均明显高于缓解期组及正常对照组（均P〈0．001）,并与动脉血氧分压呈负相关、与动脉血二氧化碳分压呈正相关。结论慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,其活化程度与缺氧和二氧化碳潴留关系密切。     

川崎病患儿CD_(62p)、CD_(63)与血管内皮功能变化的临床意义

目的研究川崎病(KD)患儿CD62p、CD63与血管内皮功能变化的临床意义。方法KD患儿40例,正常对照组小儿40例。用流式细胞仪检验血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达,同时用超声诊断仪测定肱动脉直径(试验前为D0,试验后为D1),计算肱动脉内径舒缩百分率(D%)。结果KD患儿治疗前后其CD62p、CD63的表达均明显高于对照组(P均<0.01);而治疗前后比较无显著性差异(P>0.05)。KD患儿治疗前后D%均明显低于对照组(P<0.01,P<0.05),而治疗后D1、D%值与治疗前的比较均无显著性差异(P>0.05)。结论KD患儿在恢复期血小板活化程度仍明显增高,仍有血管内皮功能障碍。如何有效地降低KD患儿血小板活性及改善血管内皮功能值得进一步研究。     

流式细胞术检测急性冠脉综合征患者血小板表面糖蛋白的变化

目的 探讨急性冠脉综合征患者及其服用阿司匹林前后血小板表面糖蛋白的变化及其意义.方法 采用流式细胞仪(FCM)测定急性冠脉综合征患者阿司匹林治疗前后的全血中血小板表面糖蛋白(CD62p /PAC-1)的表达率,采用自身对照分析阿司匹林对血小板表面糖蛋白的影响.结果 急性冠脉综合征组治疗前的血小板表面糖蛋白PAC-1、CD62p的表达率分别为(10.36±6.15)%和(10.72±7.12)%,较健康对照组明显升高(P<0.001),经以阿司匹林为基础的抗血小板治疗后CD62p、PAC-1的表达率下降至(4.32±2.08)%和(4.90±2.37)%,(P<0.001),但仍高于健康对照组.结论 CD62p和PAC-1是血小板活化的敏感和特异指标,且相关性良好,阿司匹林能够抑制血小板表面糖蛋白的表达,从而抑制血小板活化,抑制血栓形成.     

云南白药对大鼠血小板聚集及膜糖蛋白表达的影响

目的研究大鼠服用云南白药后,血小板在ADP及花生四烯酸诱导下聚集率的变化,以及血小板糖蛋白CD61及CD62P在静息及ADP诱导条件下在膜表面表达的变化.方法大鼠ig给药3d后,取血,用血小板聚集仪测定血小板的聚集率以及用流式细胞仪测定CD61和CD62P的表达.结果无论在ADP或花生四烯酸诱导下,云南白药组的血小板聚集率都显著高于对照组(P<0.01);在静息条件下,CD61及CD62P在膜表面的表达虽有少量增加,但与对照组相比没有显著差异(P>0.05),但在ADP刺激条件下,给药组CD61及CD62P表达比对照组都有显著增加(P<0.01).结论在诱导条件下,云南白药可以促进血小板聚集及血小板膜上CD61及CD62P的表达,但不会增加静息血小板表面CD41及CD62P的表达,不会形成促血栓倾向.     

冠心病患者颈动脉硬化及其血小板膜糖蛋白的相关性研究

目的观察冠心病患者颈动脉硬化病变及外周血血小板膜糖蛋白(CD62P)水平,探讨诊断冠心病敏感的预测指标及明确冠心病患者相关检测指标的变化规律,为冠心病的预防、诊断和治疗提供理论指导。方法采用流式细胞术测定及使用彩色多普勒超声诊断仪检测26名健康老年对照组、35例稳定型心绞痛及30例急性冠状动脉综合征患者外周血血小板CD62P表达率及颈动脉内—中膜厚度(IMT)、斑块形成情况,同时记录血压、血糖、血脂等指标。结果稳定型心绞痛、急性冠状动脉综合征患者IMT较健康对照组显著增厚(分别为P<0.05,P<0.01),急性冠状动脉综合征组CD62P较其他2组显著增高(P<0.01),冠心病患者血压、血糖增高,高密度脂蛋白胆固醇降低。结论彩色多普勒超声颈动脉探查结合血小板CD62P检测对冠心病预防、诊断及监测有重要临床意义。     

自体动静脉内瘘反复功能丧失患者血小板功能分析

目的:探讨维持性血液透析患者自体动静脉内瘘反复功能丧失与血小板活化及聚集功能的关系。方法:选取我院血液净化中心以自体动静脉内瘘为血管通路的血液透析患者为研究对象,分为自体动静脉内瘘反复功能丧失组(A组,18例)和自体动静脉内瘘长期存活组(B组,30例)。另设健康对照组(C组,12例)。采用流式细胞仪测定各组血小板活化指标(CD62P,CD63)的表达,同时分别以腺苷二磷酸(ADP)和花生四烯酸(AA)为诱导剂,光学法检测血小板聚集率(PAgT),并进行组间比较。结果:与内瘘长期存活组及对照组相比,内瘘反复功能丧失组的血小板活化指标(CD62P和CD63)以及血小板聚集率(PAgTADP和PAgTAA)明显增高(P<0.05或P<0.01)。Logistic回归分析显示血小板CD62P表达增加及PAgTADP增高为自体动静脉内瘘反复功能丧失的危险因素。结论:维持性血液透析患者自体动静脉内瘘反复功能丧失与其循环的活化血小板水平增高及血小板聚集功能增强相关。     

短暂性脑缺血发作患者血小板活性检查临床意义

目的探讨短暂性脑缺血发作（TIA）患者血小板活性的变化情况及临床意义。方法采用流式细胞仪对30例TIA患者外周血的α-2颗粒膜蛋白（CD62P）和溶酶体膜蛋白（CD63）的阳性表达率进行了检测,并与对照组进行结果比较。结果 TIA组发作期和缓解期的CD62P的阳性表达率分别为（8.22±1.04）和（7.96±0.91）,CD63的阳性表达率分别为（8.04±1.08）和（8.01±1.22）;对照组的CD62P和CD63的阳性表达率分别为（2.01±0.43）和（0.88±0.26）。经统计学处理,TIA患者在发作期和缓解期的CD62P、CD63阳性表达率均高于正常对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。结论 TIA患者在发作期和缓解期的血小板表面CD62P和CD63表达均增强,表明TIA患者的血小板活化程度异常增高,为临床进行抗血小板治疗提供了实验依据。     

流式细胞术检测阿司匹林对冠心病患者血小板活化标志物的影响

目的：探讨冠心病患者及其服用阿司匹林前后血小板表面糖蛋白的变化及其意义。方法：采用流式细胞仪（flow cytometry，FCM）测定冠心病患者阿司匹林治疗前后的全血中血小板表面糖蛋白（CD62p／PAC-1）的表达率，采用自身对照分析阿司匹林对血小板表面糖蛋白的影响。结果：冠心病组治疗前的血小板表面糖蛋白PAC-1、CD62p的表达率分别为（10.4±6．2）％和（10．7±7．1）％，较健康对照组明显升高（P＜0．01）．经以阿司匹林为基础的抗血小板治疗后CD62p、PAC-1的表达率下降至（4．3±2．1）％和（4．9±2．4）％（P＜0．01），但仍高于健康对照组。结论：CD62p和PAC-1是血小板活化的敏感和特异指标，阿司匹林能够抑制血小板表面糖蛋白的表达．从而抑制血小板活化，抑制血栓形成。     

中西医结合治疗急性脑梗死对CD_(62)P、TNF-α、IL-6活性的影响

目的观察中西医结合治疗急性脑梗死(ACI)的疗效。方法将66例ACI患者随机分为两组,治疗组33例,采用常规治疗加中药和醒脑静注射液;对照组33例,给予西医常规治疗,测定两组治疗前后血小板CD62P阳性表达率、TNF-α、IL-6水平,并与33例健康人作对照分析,同时观察临床疗效及神经功能缺损分析。结果 ACI患者CD62P表达与TNF-a、IL-6均明显高于健康组,ACI患者CD62P表达与TNF-α、IL-6水平呈正相关。CD62P与TNF-α、IL-6治疗组降低明显。结论中西医结合对ACI的作用与其抑制血小板活化增强、减轻细胞因子介导的中枢神经免疫应答及资损伤等有关。