激素性股骨头坏死案

笔者在北京中医院进修期间 ,随马淑华主任医师以针刺为主 ,治愈激素性股骨头坏死 1例 ,报道如下。沙×× ,女 ,36岁 ,初诊日期 :2 0 0 0年 3月 2 0日。主诉 :双髋关节疼痛、活动受限 1年余。患者曾于 1 996年 1 0月患咽痛、失音、口腔溃疡反复不愈。后经口腔医院诊断为“天疱疮” ,给予强的松口服治疗 1年余。因致双髋关节疼痛 ,活动受限 ,持拐行走 ,但无明显跛行 ,无静息痛。查 :双侧髋关节功能活动受限 ,其活动度均为屈曲 80度、外展 1 5度、外旋 1 0度、内收 5度 ,双侧腹股沟中点压痛 (+) ,双粗隆叩击痛(+) ,托马氏征 (+) ,“4”字征试验…     

活血通络法对激素性股骨头坏死血液流变学的影响

目的：了解活血通络法对激素性股骨头坏死（SANFH）家兔模型的血液流变学影响,以研究其作用机制。方法：将40只家兔随机分为空白对照组,SANFH模型组及活血通络方高、中、低3个剂量组,每组8只。用糖皮质激素造成SANFH模型,活血通络方高、中、低3个剂量组分别灌服活血通络汤混悬液10.0、5.0、2.5ml.kg^-1,模型组和空白对照组均灌服10ml.kg^-1蒸馏水。分别于治疗4、6、8周进行血液流变学相关数据变化的观测和比较。结果：全血高切、中切、低切黏度及血浆黏度比较,模型组明显高于空白对照组（P〈0.01）。活血通络方各剂量组均低于模型组（P〈0.01）。且随着剂量的增加,血液流变学相关数据明显降低,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：血液流变学异常是SANFH的主要发病机制之一,活血通络方可显著改善SANFH的血液流变学状态。     

骨复生对激素性股骨头缺血坏死家兔血液流变学的影响

给日本大耳白家兔每周2次肌注醋酸氢化可的松8mg.kg^-1,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,通过设立骨复生组、模型对照组、空白对照组,观察血流流变学指标。结果发现骨复生具有降低全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及血浆纤维蛋白质含量的作用。这种调节作用可能是骨复生治疗激素性股骨头缺血坏死的机制。     

生骨再造散对激素性股骨头坏死模兔血液流变学的影响

为观察生骨造散对激素性激素性股骨头坏死血液流变学的影响,用糖皮质激素造成家兔激素性股骨头缺血性坏死模型,连续给生骨再造散５周,分别测定家兔治疗前后的血液流变指标。结果显示生骨再造散组可明显降低家兔血浆粘度、全血粘度和红细胞压积。认为生骨再造散对股骨头坏死的治疗机理可能与其对血液流学的调节作用有关。     

不同治法对激素性股骨头坏死生化代谢影响的实验研究

目的：比较不同治法对激素性股骨头缺血性坏死的防治效果。方法：实验动物激素造模,分别喂服活血化瘀、渗湿化痰和补肾壮骨中药或自来水,6周处死取材,进行生化测定。结果：中药可对抗激素的作用,减轻骨钙丢失和骨基质合成减少的程度,提高血清钙的含量和钙、磷乘积水平。其中活血化瘀法效果明显优于渗湿化痰法和补肾壮骨法。结论：活血化瘀中药可促进生化代谢,纠正负钙平衡,促进基质合成和钙磷沉积。     

不同治法对激素性股骨头坏死血液流变学及血脂影响的实验研究

目的：比较不同治法对激素性股骨头坏死的防治效果。方法：实验动物激素造模,分别喂服活血化瘀、渗湿化痰和补肾壮骨中药或自来水,6周处死取材,制作HE病理切片,测定血液粘度和血脂含量,进行分析比较。结果：激素组见血液粘度和血脂升高,骨小梁细疏、断裂,髓腔脂肪细胞增大,骨细胞变性坏死;活血化瘀组上述病变明显减轻,渗湿化痰组和补肾壮骨组不显著。结论：活血化瘀中药可对抗激素的作用,有效防治股骨头的坏死。     

股骨头坏死愈胶囊对股骨头坏死患者血液流变学的影响

目的观察股骨头坏死愈胶囊对股骨头坏死患者血液流变学影响,进一步探讨其对股骨头坏死的作用机理。方法股骨头坏死患者共39例,按照国际骨循环研究学会(ARCO)分期为Ⅰ期^Ⅲ期,给予股骨头坏死愈胶囊口服,2个月为一个疗程,连续服用3个疗程,观察治疗后患者髋关节Harris评分及血液流变学指标变化情况,并进行统计分析。结果 39例患者全部完成疗程及随访,服药3个疗程后患者髋关节Harris评分、血液流变学指标与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。同时,对两者应用等级相关分析发现,Spearman相关系数r为0.429,P=0.006,P<0.01,表明股骨头坏死患者髋关节功能改善情况与血液流变学改善情况成正向直线相关。结论股骨头坏死愈胶囊可有效改善股骨头坏死患者髋关节功能,其作用机制可能与改善血液流变学指标有关。     

激素性股骨头坏死中医病机学实验研究

目的:探讨激素诱导的股骨头坏死中医发病机理.方法:用外源性糖皮质激素(醋酸氢化泼尼松)诱导家兔股骨头坏死模型为对象,33只雄兔随机分为三组,对照组、模型组、模型 右归饮组(右归饮组),动态观察下丘脑--垂体--肾上腺皮质(HPA)轴形态和功能,以及性激素水平变化.结果:模型组HPA轴出现形态萎缩功能抑制状态,表现为垂体、肾上腺重量减轻(P＜0.01),垂体前叶ACTH细胞减少及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量降低(P＜0.05),肾上腺皮质萎缩及血浆皮质醇(CORT)降低(P＜0.01).性激素水平紊乱,表现为雌二醇(E2)升高(P＜0.01),睾酮(T)降低(P＜0.05),E2/T明显紊乱升高(P＜0.01).右归饮能有效拮抗激素诱导的股骨头坏死HPA轴从形态到功能的抑制状态,纠正性激素水平的紊乱.结论:激素诱导的股骨头坏死中医病机学属于肾阳虚证.     

骨复生对激素性股骨头缺血性坏死家兔血浆一氧化氮的影响

为探讨激素性股骨头缺血坏死家兔血浆中一氧化氮 (NO)的变化及骨复生对其的影响 ,采用给日本大耳白兔大剂量肌肉注射醋酸波尼松龙 8W的方法 ,造成激素性股骨头缺血坏死的病理模型 ,随机分为骨复生组、马氏骨片组、模型对照组与空白对照组。结果显示模型组血浆 NO含量降低 ,与空白对照组相比差异非常显著 (P<0 .0 1)。治疗 4周后 ,骨复生组、马氏骨片组与模型组相比血浆 NO含量升高 (P<0 .0 5 )。两治疗组相比无明显差异 (P>0 .0 5 )。表明激素诱导的股骨头缺血坏死与血管功能障碍、血管内皮受损有关。骨复生具有升高血浆 NO浓度、保护血管内皮、改善微循环、改善血瘀状态、抑制血栓形成 ,而这些作用是其治疗激素性股骨头缺血坏死的可能机制之一     

辛伐他汀对激素性股骨头坏死家兔NO及血脂影响的实验研究

为研究辛伐他汀对激素性股骨头坏死家兔一氧化氮及血脂的影响,探讨辛伐他汀预防激素性股骨头缺血坏死的可行性和机制.将36只新西兰兔随机分为空白对照组(A组)、激素处理组(B组)、激素加辛伐他汀组(C组),每组12只.8周后检测血清中胆固醇、甘油三脂及一氧化氮(NO)含量.结果显示B组的血清胆固醇及甘油三脂含量显著高于其他2组,而NO含量显著低于其他2组(P＜0.05).表明辛伐他汀能减轻激素所致的脂肪代谢紊乱,提高血清中NO含量,从而预防激素性股骨头坏死.     

激素性股骨头坏死氧自由基代谢的实验观察

为了探讨激素性股骨头缺血性坏死的发生机制 ,采用硫代巴比妥 (TBA )比色法和邻苯三酚法检测激素性股骨头缺血坏死动物的红细胞 SOD活性和血浆 L PO含量 ,结果显示实验性动物红细胞 SOD活性明显下降 ,血浆 L PO含量明显升高 ,P<0 .0 1。认为氧自由基代谢紊乱是导致激素性股骨头坏死的可能原因之一。     

骨健制剂对激素性股骨头坏死血液流变学的影响

目的：观察骨健制剂治疗激素诱导大鼠股骨头坏死的疗效,并探讨其机理以指导临床。方法：取雄性SD大鼠34只,其中26只腹腔内注射大肠杆菌内毒素（LPS）,24小时后重复,在第2次注射LPS后,臀肌注射醋酸强的松龙6次,间隔24小时。将另外8只作为正常对照组。饲养1周后,随机选取造模大鼠2只进行股骨头组织病理观察。证实造模成功后,随机将所余24只造模大鼠分为3组,共4组。A组（正常对照组）,给予生理盐水灌胃;B组（模型组）激素造模后给予生理盐水灌胃;C组（骨健制剂组）激素造模后给予中药骨健制剂灌胃;D组（丹郁骨康丸组）激素造模后给予中药丹郁骨康丸水溶液灌胃。治疗30天后取大鼠血液测定,观察血液流变学、甘油三脂、总胆固醇指标,进行统计学分析。结果：①血液流变学测定结果：骨健制剂组与模型组比较,股骨头坏死大鼠血液全血黏度、血浆黏度明显降低（P〈0.05）。②甘油三脂、总胆固醇测定结果：骨健制剂组、正常对照组和丹郁骨康丸组血脂含量与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：骨健制剂能够改善因激素导致的血脂异常增高状态,减少股骨头血管内脂肪栓塞,避免微循环减缓和障碍,能够改善异常的血液流变状态,从而减轻或改善股骨头骨组织的缺血状况,对大鼠激素性股骨头坏死可能具有治疗作用,为开发骨健制剂中药新药治疗激素性股骨头坏死提供了客观的实验依据。     

骨复生对激素性股骨头缺血坏死家兔氧自由基的影响

采用给日本大耳白兔大剂量肌注醋酸氢化考的松 8mg·kg-1,造成激素性股骨头缺血坏死的病理模型 ,通过设立骨复生组、模型组、空白组 ,观察血液中红细胞SOD活力及血浆LPO含量的变化 ,发现骨复生具有升高红细胞SOD活力、降低血浆LPO含量的作用。而这些作用是其治疗激素性股骨头缺血坏死的可能机制之一。     

络泰治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的：评价络泰对激素性股骨头坏死的治疗作用。方法：将30只兔随机分为空白对照组，模型组，治疗组，于实验后8，16周分别进行血液流变学，血脂测定，16周处死动物行组织形态学观察。结果：治疗组动物血浆和全血粘度，红细胞聚集指数，总胆固醇，甘油三酯均明显低于模型组（P＜0．05），股骨头空骨缺窝数虽没有达到降低正常水平，但较模型组有明显改善（P＜0．05），结论：iv经股动脉穿刺介入给大剂量络泰治疗股骨头坏死，可以降低血脂，改善血液循环，改善股骨头的供血情况，从而促进坏死骨修复和新生骨再生。     

激素性股骨头坏死动物血液流变学的观察

为探讨激素性股骨头坏死的发生机理,将日本大耳白家兔每周２次肌肉注射醋酸氢化可的松,造成激素性股骨头缺血性坏死的病理模型,设立空白组（Ａ）、模型组（Ｂ）检测动物血液流变学指标。结果显示造８周时,模型组兔全血低切粘度,血浆粘度、红坟积、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白含量显著增高,红细胞电泳率也有增高。提示血液流变学异常可能是激素性股骨头缺血坏死的主要发病机制之一。     

陇中损伤散对激素性股骨头坏死兔氧自由基的影响

目的：研究陇中损伤散对兔激素性股骨头坏死模型的治疗效果及其作用机制。方法：成年青紫蓝兔75只,随机分为6组：正常组（N）、模型组（M）、健骨生丸组（Y）、陇中损伤散高、中、低剂量组（SH组、SM组、sz组）。采用内毒素加激素诱导的方法建立早期激素性股骨头坏死模型。造模后2周,各纽动物给予相应的药物或生理盐水灌胃。用药后2、4、8周心脏采血,检测血浆中SOD活力与MDA含量的变化。结果：SH组、SM组和SL组第8周血浆总SOD活力提高,MDA含量下降;其中SH组和SM组SOD活力与M组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,SL组SOD活力与M组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;SH组、SM组和sL组MDA含量与M组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。用药后第2到8周,各检测指标M组与N组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,Y组与M组比较差异也有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：陇中损伤散具有治疗早期激素性股骨头坏死的作用,其机理可能是清除自由基,部分改善血管内皮功能受损状态,改善微循环,降低骨内压。     

生脉成骨胶囊预防激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

为了评价生脉成骨胶囊对激素性股骨头缺血性坏死的预防作用。将１２０只ＳＤ大白鼠随机分成６组,即正常对照组、激素造模组、激素加安妥明应用组、激素加生脉成骨胶囊高、中、低剂量组。全部动物同时开始实验,于实验后第４周、第８周、第１２周分三批处死动物进行脏器标本检查、股骨头大体形态及光镜检查,墨汁灌注透明片观察,并采用Ｍｅｔａｍｏｐｈ全自动图象分析处理系统进行病理图象的分析处理、骨的组织形态学和计量学分析,结果进行统计学处理。证实生脉成骨胶囊对激素性股骨头缺血性坏死有明显的预防作用,其预防作用优于安妥明。     

复元散对激素性股骨头坏死骨内微量元素影响的实验研究

为了解复元散对激素性股骨头坏死骨内微量元素的影响 ,将 40只成年雄性新西兰大白兔随机分为复元散组、模型组、对照组 ,经臀部注射醋酸氢化泼尼松建立股骨头骨细胞坏死模型 ,每隔 2周分别进行股骨头内微量元素含量测定 ,以及组织学和放射学观察。结果模型组铜、铁、锶、镁元素含量明显低于复元散组和对照组 ,而锌、锰元素含量各组无显著性差异 ,股骨头的病理变化和放射学改变亦较复元散组和对照组重。认为复元散是通过影响股骨头骨内微量元素的变化 ,改善骨的生化代谢 ,促进病骨的修复的 ,说明复元散在改善激素性股骨头坏死而存在的骨质疏松方面作用可靠 ,这可能是复元散防治激素性股骨头坏死机制之一。     

右归饮对家兔激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响

为观察右归饮对激素性股骨头坏死骨髓脂肪化的影响,探讨其防治作用机理。采用醋酸氢化泼尼松臀肌注射造模,设模型组、治疗组和正常组,应用PAS-8000病理图象分析系统分别测定各组髓腔内脂肪细胞面积,并观察股骨头局部病理形态改变、计数骨陷窝空虚率。结果显示,与正常组比较,模型组髓腔内脂肪细胞面积显著增大(P<0.01),骨陷窝空虚率显著增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组髓腔内脂肪细胞面积明显减少(P<0.01),骨陷窝空虚率明显降低(P<0.01)。表明右归饮可抑制股骨头髓腔内骨髓脂肪化,认为这可能是右归饮通过拮抗激素诱导骨髓基质细胞成脂分化同时促进成骨修复达到防治激素性股骨头坏死作用的机理。     

复元散对激素性股骨头坏死脂代谢的影响

为探讨复元散对激素性股骨头坏死脂质代谢的影响。将40只成年雄性新西兰大白免随机分为模型组、复元散组和对照组,采用臀肌注射醋酸氢化泼尼松尼松建立股骨头骨细胞坏死模型,每隔2周分别进行血清甘油三酯、总胆固醇的测定和肝脏及股骨头组织学变化观察。结果显示复元散组甘油三酯,总胆固醇均明显低于模型组,肝脏和股骨头的病理变化亦较模型组轻。表明复元散能降低血脂,减轻肝脏的负荷,减少脂肪栓子形成,改善股骨头血循环,具有确实可靠的防治作用。