食管癌发生发展过程中c-myc蛋白与GST-π的表达

目的:探讨食管癌发生发展过程中c-myc基因蛋白表达的变化及与GST-π基因蛋白表达的关系.方法:应用免疫组织化学染色LSAB法观察50例"正常"粘膜上皮、43例鳞状上皮单纯增生、59例鳞状上皮不典型增生、22例原位鳞状细胞癌及48例浸润鳞状细胞癌组织中c-myc 及GST-π基因的蛋白表达情况.结果:"正常"粘膜上皮、鳞状上皮单纯增生、鳞状上皮不典型增生、原位鳞状细胞癌和浸润鳞状细胞癌组织c-myc蛋白阳性率分别为22.0%、67.4%、83.1%、86.4%和60.0%;与"正常"粘膜上皮相比,其他病变均有显著性升高;与鳞状上皮单纯增生相比,仅鳞状细胞癌Ⅰ级和Ⅲ级有显著变化(P＜0.05);GST-π与c-myc在鳞状上皮不典型增生和鳞状细胞癌中的蛋白表达有显著相关性(P＜0.05).结论:①c-myc蛋白在食管癌发生发展过程中鳞状上皮单纯增生阶段过度表达,c-myc基因的高表达可能作为食管癌癌变的原因之一,而非癌变的结果;②c-myc蛋白表达与食管鳞状细胞癌的组织学分级有关,c-myc基因可能在食管癌组织的分化中具有一定作用;③在食管癌发生发展过程中c-myc基因表达与GST-π基因表达相关.     

GST—π在人食管鳞癌及癌旁组织中的蛋白表达

目的 :探讨GST -π在食管癌发生、发展中的作用。方法 :应用免疫组化 (LSAB法 )对食管鳞癌及癌旁组织进行观察。结果 :GST -π在食管鳞癌和癌前病变中的阳性表达 ,均显著高于正常粘膜 (P <0 .0 0 5)。在单纯性增生时 ,GST -π阳性细胞主要分布于上皮中层 ,在不典型增生时以中、表层分布为主 ,原位癌几乎均为全层表达。结论 :GST -π可能是食管癌发生的一个早期酶学标志物 ,对食管癌的早期诊断具有重要意义。     

食管鳞状细胞癌中SEL1L蛋白的表达

目的探讨SEL1L蛋白在食管鳞状细胞癌发生、发展中的作用。方法收集90例手术切除的食管鳞状细胞癌标本,同时取35例距癌灶边缘5cm以上切缘的正常黏膜、印例癌旁黏膜及20例内窥镜活检的食管鳞状上皮不典型增生标本。应用免疫组化S-P法检测癌组织、正常组织、癌旁黏膜及不典型增生组织中SEL1L蛋白的表达。结果SEL1L蛋白在食管鳞状细胞癌的表达阳性率为87．8％,在食管鳞状上皮不典型增生中的表达阳性率为90．0％,分别较食管正常组织（14．3％）和癌旁黏膜（13．3％）高（P〈0．01）。SEL1L蛋白表达与食管癌各临床病理参数之间无明显相关性（P〉0．05）。结论SEL1L蛋白过表达可能是食管鳞状细胞癌发生的早期表现,SEL1L蛋白的检测可作为识别食管癌高风险患者的生物标记物。     

食管鳞癌癌变过程中c—myc蛋白表达的研究

目的探讨食管鳞癌癌变过程c-myc蛋白的表达情况。方法采用SABC免疫组化法,检测45例食管鳞癌组织、癌旁粘膜及切缘正常粘膜上皮的c-myc表达情况。结果不典型增生、原位癌、浸润癌c-myc蛋白表达水平较高,阳性率分别为62.1%,90.0%及82.2%。癌组织中c-myc表达与分化程度无关(P>0.05）,而与淋巴结转移有关(P>0.05）。结论c-myc高表达在食管鳞癌的发生及发展中起一定作用。     

RT—PCR检测食管鳞癌组织中GST—π基因的表达

为了解原发性食管癌组织中ＧＳＴ－π基因的表达情况，用ＲＴ－ＰＣＲ方法定量检测了食管癌组织及相对应的正常食管粘膜组织中ＧＳＴ－π基因的表达。结果：在癌组织中ＧＳＴ－π基因表达的阳性率为８０．０％，在癌旁正常粘膜组织中为８６．６％。但在癌组织中ＧＳＴ－π基因表达的强度大于正常粘膜组织。管癌组织分化越差，ＧＳＴ－π基因阳性表达率越低，Ｐ〈０．０５。结果提示：在原发性食管组织中ＧＳＴ－π基因存在较高频率的     

人贲门癌WAF—1基因和P53肿瘤抑制基因表达的初步研究

采用免疫组织化学方法，初步观察３４例手术切除后的贲门癌组织ＷＡＦ－１基因蛋白（Ｐ２１）的表达状况并与Ｐ５３肿瘤抑制基因蛋白的免疫组化结果进行比较。贲门癌组织Ｐ２１免疫组化阳性率为７４％；癌细胞Ｐ２１免疫反应强度与正常细胞相似。对癌旁上皮的观察发现在贲门增生区腺上皮和粘膜上皮细胞以及在肠上皮化生细胞也出现Ｐ２１蛋白的表达；在食管鳞状上皮第２到４层，基底细胞也出现Ｐ２１蛋白表达阳性细胞。Ｐ５３蛋白聚集     

食管鳞癌发生过程中p16蛋白表达的变化

为探讨Ｐ１６基因在食管癌发生中的意义，用免疫组织化学方法检测了７０例鳞状细胞癌患者的癌旁正常粘膜上皮、不典型增生和癌组织中的Ｐ１６蛋白。结果发现：不典型增生组织中的Ｐ１６蛋白表达较正常上皮明显下降（Ｐ〈０．０５），而癌组织中的Ｐ１６蛋白表达又较不典型增生显著减低（Ｐ〈０．０５）。并且，随着癌分化程度的下降，Ｐ１５蛋白阳性率呈下降趋势。低分化才阳性率显著低于高分化者。结果表明：Ｐ１６蛋白表达的变化是     

人胎盘型谷胱甘肽S转移酶在胃癌组织中的表达与基因甲基化关系的研究

应用S—P法检测116例胃癌和53例胃癌前病变的GST－π表达和限制性内切酶及PCR、Southern印迹方法检测14例胃癌及其相应正常胃粘膜GST－πDNA5'端调控区CCGG特定位点的甲基化水平。GST－π阳性率：正常胃粘膜10％（4／39），胃癌77％（89／116），肠上皮化生76％（19／25），不典型增生89％（25／28）。GST－π在胃癌及癌前病变中的表达较正常胃粘膜增高（P＜0．01）。胃癌组织中GST－π基因较正常胃粘膜呈现高度去甲基化（P＜0．01），胃癌GST-π基因5'端调控区低甲基化与其GST－π表达增加里相关性（P＜0．05）。GST－π在胃癌及癌前病变中的表达与胃癌的发生、发展密切相关。GST－π可作为胃癌的肿瘤相关抗原；GST－π基因5'端调控区低甲基化可能是GST－π高表达的分子机制。     

食管鳞癌发生过程中p16蛋白表达的变化

为探讨ｐ１６基因在食管癌发生中的意义，用免疫组织化学方法检测了７０例鳞状细胞癌患者的癌旁正常粘膜上皮、不典型增生和癌组织中的ｐ１６蛋白。结果发现：不典型增生组织中的ｐ１６蛋白表达较正常上皮明显下降（Ｐ＜０．０５），而癌组织中的ｐ１６蛋白表达又较不典型增生显著减低（Ｐ＜０．０５）。并且，随着癌分化程度的下降，ｐ１６蛋白阳性率呈下降趋势。低分化者阳性率显著低于高分化者（Ｐ＜０．０５）。结果表明：ｐ１６蛋白表达的变化是食管癌发生中的早期事件，并可能与癌的进展密切相关。     

食管癌发生发展过程中c—myc基因表达的原位杂交研究

目的 探讨食管癌发生发展过程中ｃ－ｍｙｃ基因表达的变化。方法 用原位杂交方法，研究２１例食管鳞癌和相应癌旁粘膜中ｃ－ｍｙｃ基因的表达。结果 食管正常粘膜、单纯增生、不典型增生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级和原位癌的杂交阳性率分别为１２．５％，４４．４％，５２．９％，５３．８％，５８．３％和６１．１％，鳞癌Ⅰ、Ⅱ级分别为５０．５％和４０．０％，其中单纯增生，不典型增生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级、原位癌和鳞癌Ⅱ级的杂交阳性率较正常粘     

胃粘膜肠化中π类谷胱甘肽转移酶的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨π类谷胱甘肽转移酶（GST－π）在胃癌发生过程中的表达,及在肠化阶段以GST－π为代表的人体对致癌物解毒系统与幽螺杆菌（Hp)致毒作用间的相互作用。方法 利用S－P法对219例胃粘膜活检标本进行GST－π单克隆抗体的检测;利用HID－ABpH2.5-PAS粘蛋白组织化学技术对171例肠化粘膜进行分型;利用HE及Hp-DNA PCR及ELISA方法对正常胃粘膜和肠化粘膜进行Hp的检测。对80例Hp阳性患者进行Hp根除治疗,停药3个月后进行Hp、GST－π的检测。结果 正常胃粘膜未见GST-π的表达,肠化粘膜GST－π阳性率为69．6％,胃癌GST－π阳性率为44．4％,高于正常胃粘膜（P＜0．01）,低于肠化粘膜（P＜0．05）。Hp阴性组GST－π阳性率高于Hp阳性组（P＜0．05）。Hp根除治疗后,根除组GST－π表达高于未根除组（P＜0．05）。正常胃粘膜→肠化粘膜→胃癌组织中GST－π表达由无→高→低,GST－π弱阳性或阴性的Ⅲ型肠化与胃癌关系密切;肠化粘膜中GST－π弱阳性或阴性表达又合并Hp感染者,胃癌发生的危险性增加。结论 在胃粘膜上皮肠化阶段Hp的致毒作用与GS－π解毒作用彼此相互拮抗。     

CyclinD1和GST-π在不同食管病变中的表达及意义

目的:探讨CyclinD1和GST-π在不同食管病变中表达的意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测50例食管鳞癌及其周围正常食管粘膜、20例食管粘膜轻度不典型增生、20例食管粘膜重度不典型增生中Cy-clinD1和GST-π的表达。结果:在正常粘膜、轻度不典型增生、重度不典型增生及鳞状细胞癌中CyclinD1阳性率分别为30%,45%,65%,78%,癌组织及重度不典型增生中的表达明显高于正常粘膜及轻度不典型增生组织(P<0.01)。在正常粘膜、轻度不典型增生、重度不典型增生及鳞状细胞癌中GST-π阳性率分别为82%,75%,60%,52%,癌组织及重度不典型增生中GST-π的表达明显低于正常粘膜及轻度不典型增生组织(P<0.01)。结论:Cy-clinD1和GST-π与食管癌的发生密切相关。     

P53蛋白在喉鳞状细胞癌和不典型增生中的表达及临床意义

目的：探讨Ｐ５３蛋白表达在癌前病变早期定性诊断的价值和在喉癌发生中的作用机理，方法：应用Ｐ５３单克隆抗体（ＤＯ－１）对１９例喉癌鳞状细胞癌，３４例喉粘膜不典型增生上皮和１７例声带息肉进行免疫组织化学染色结果：显示Ｐ５３蛋白阳性物质位于癌细胞核内和论的细胞核内。在１９便喉癌中Ｐ５３蛋白表达阳性者１４例，表达率为７３．６８％；在３４例不典型增生上皮中有２０例Ｐ５３蛋白表达阳性表达率为５８．８２％，在１     

食管粘膜下鳞状细胞癌的组织发生学观察

观察了１２例粘膜完整的食管鳞状细胞癌的临床病理学特征和组织发生。结果：１２例标本中有６例食管粘膜上皮为单纯增生，５例为不典型增生，１例为原位癌。这些病变与粘膜下的浸润性鳞癌无任何过渡关系。在９例标本中发现食管粘膜固有层及粘膜下层腺体有单纯增生、鳞状上皮化生和不典型增生，并可见不典型增生向鳞状细胞癌过渡的现象。结果提示：食管鳞状细胞癌不仅可起源于粘膜上皮，而且还可能来自食管腺。     

食管粘膜下鳞状细胞癌的组织发生学观察

观察了１２例粘膜完整的食管鳞状细胞癌的临床病理学特征和组织发生。结果：１２例标本中有６例食管粘膜上皮为单纯增生，５例为不典型增生，１例为原位癌。这些病变与粘膜下的浸润性鳞癌无任何过渡关系。在９例标本中发现食管粘膜固有层及粘膜下层腺体有单纯增生、鳞状上皮化生和不典型增生，并可见不典型增生向鳞状细胞癌过渡的现象。结果提示：食管鳞状细胞癌不仅可起源于粘膜上皮，而且还可能来自食管源。     

人食管鳞状上皮细胞癌变过程中P53基因蛋白产物的表达

选取３５例食管癌手术切除标本，多点取材，使每例中至少含有单纯增生、不典型增生粘膜上皮和癌组织，建立一个食管癌发生的多阶段模型。用免疫组化法检测了Ｐ５３基因蛋白产物在这一过程中的变化，并用ＰＣＲ技术检测了３５例标本中不同病变人乳头状瘤病毒１６、１８和３５型ＤＮＡ的存在状态。结果显示，６０％（２１／３５）的病例存在有Ｐ５３基因蛋白产物的高表达。凡癌组织表达阳性的病例，其对应的单纯增生，不典型增生粘膜上     

Ki-67蛋白表达在口腔粘膜白斑及鳞癌组织中的意义

目的：研究Ki-67蛋白在口腔粘膜斑及鳞癌组织中的表达，探讨粘膜白斑癌变有关机理。方法：对37例口爱粘膜白斑和20例鳞癌石蜡切片HE染色，观察病变类型。用免疫组织化学S－P法检测细胞Ki-67蛋白表达，并计算其细胞增殖率，结果：随着单纯增生性白斑，不典型增生性白斑和鳞癌形成，其细胞增殖率呈明显上升趋势（分别为20．54％，31．05％及42．05％），三者间两两比较差异均有显著性（P＜0．01）。结论：口腔粘膜白斑如出现较高细增殖率，应注意癌应的可能性。     

某市食管癌组织中人类乳头状瘤病毒感染情况的研究

目的研究河南省食管癌高发区食管癌组织中人类乳头状瘤病毒感染与食管鳞状细胞癌发生的关系。方法利用PCR和免疫组织化学技术检测68例食管癌,15例非典型增生食管上皮和53例正常食管黏膜组织中人类乳头状瘤病毒HPV16／18感染和HPV16／18E6蛋白的表达情况。结果68例食管癌中,HPV DNA阳性率为67．6％（46／68）。在正常食管黏膜、非典型增生上皮及鳞状细胞癌组织中HPV16／18E6的阳性率分别为9．4％（5／53）、40．0％（6／15）和61．2％（42／68）,癌组织中HPV16／18E6蛋白的阳性表达率明显高于非典型增生上皮和正常食管黏膜（P〈0．05）,非典型增生上皮中HPV16／18E6蛋白的阳性表达率亦明显高于正常食管黏膜（P〈0．05）。结论HPV16／18型感染可能在某食管癌高发区食管癌的发生中起重要作用。     

免疫母细胞淋巴结病及非霍奇金病中c—myc蛋白的表达

目的：探讨c-myc基因产物的表达在免疫母细胞淋巴结病（AILD）及非霍奇金病（NHL）发生中的意义。方法：应用免疫组织化学方法检测46例AILD和20例NHL病人中c-myc蛋白的表达，同时选择15例反应性增生 的淋巴结作为对照研究。结果：AILD、NHL及反应性增生的淋巴组织中c-myc蛋白表达的阳性率分别为82．61％，85．00％，40．00％，AILD及NHL组织中c-myc蛋白表达的阳性率显著高于反应性增生的淋巴组织（x^2=8．206，P＜0．05；P＝0．011）。结论：c-myc蛋白的过度表达与AILD和NHL的发生有关，同时c-myc蛋白的表达并不是恶性肿瘤的特异性现象，而是对细胞增生活跃程度的反映。     

人食管鳞状上皮细胞癌变过程中P53基因蛋白产物的表达

选取３５例食管癌手术切除标本，多点取材，使每例中至少含有单纯增生、不典型增生粘膜上皮和癌组织，建立一个食管癌发生的多阶段模型。用免疫组化法检测了Ｐ５３基因蛋白产物在这一过程中的变化，并用ＰＣＲ技术检测了３５例标本中不同病变人乳头状瘤病毒１６、１８和３５型ＤＮＡ的存在状态。结果显示，６０％（２１／３５）的病例存在有Ｐ５３基因蛋白产物的高表达。凡癌组织表达阳性的病例，其对应的单纯增生，不典型增生粘膜上皮也均有不同程度的表达。在Ｐ５３表达阴性的１４例标本中，８例癌旁粘膜上皮显示有ＨＰＶ感染的组织学特征，而Ｐ５３蛋白高表达的２１例标本中仅有４例。但用ＰＣＲ方法３５例中均未检测到ＨＰＶ１６／１８／３５ＤＮＡ的存在。结果表明：Ｐ５３基因蛋白产物的高表达在食管癌的发生中是一个早期生物学标志。