白细胞介素-1β诱导大鼠视网膜核因子-κB活化的研究

目的　研究白细胞介素 1β(interleukin 1β,IL 1β)对视网膜组织中核因子 κB(nuclearfactor κB ,NF κB)活化的诱导作用 ,以及四氢化吡咯 二硫代氨基甲酸酯 (pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对NF κB的抑制作用。方法　将 16只Sprague Dawley (SD)大鼠随机等分为A、B两组。A组实验眼 (右眼 )玻璃体腔内 (下同 )注入 5 μl的IL 1β(5× 10 7U/L) ,对照眼 (左眼 )注入等量PSS ;B组实验眼先注入 10 μl的PDTC液 (1mmol/L) ,对照眼注入等量PSS ,1h后双眼再分别注入5 μl的IL 1β(5× 10 7U/L) ;均分别于 4h和 2 4h后处死大鼠 ,摘除眼球 ,取视网膜组织制备核提取物 ;用泳动迁移试验检测两组视网膜中NF κB/DNA结合活性。结果　SD大鼠玻璃体腔内注药 4h后 ,A组实验眼NF κB/DNA结合活性较对照眼增加 ,B组实验眼NF κB/DNA结合活性较对照眼降低 ;2 4h后 ,A组实验眼及B组对照眼的NF κB/DNA结合活性均较 4h者降低。结论　视网膜NF κB可被眼内IL 1β激活 ,NF κB在视网膜炎性反应中可能起重要调控作用     

视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜中白细胞介素-23和白细胞介素-17的表达及意义

目的　通过建立视网膜缺血再灌注损伤（ｒｅｔｉｎａｌｉｓｃｈｅｍｉａ-ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ,ＲＩＲＩ）模型,观察白细胞介素-２３（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ-２３,ＩＬ-２３）和白细胞介素-１７（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ-１７,ＩＬ-１７）在Ｓｐｒａｇｕｅ-Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠视网膜上的表达,探讨其在ＲＩＲＩ中的可能作用机制。方法　采用随机数字表法将７５只健康无眼疾ＳＤ大鼠随机分为正常对照组和模型组。正常对照组不作任何处理,模型组采用前房灌注生理盐水升高眼压法建立ＲＩＲＩ模型。分别在建模后１２ｈ、２４ｈ、７２ｈ、１４４ｈ处死ＳＤ大鼠,免疫组织化学染色法检测ＩＬ-２３和ＩＬ-１７蛋白在视网膜上的表达及分布情况;Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和ＥＬＩＳＡ检测分析各时间点视网膜ＩＬ-２３和ＩＬ-１７的表达水平和变化规律。结果　免疫组织化学染色法显示ＩＬ-２３和ＩＬ-１７蛋白在正常对照组视网膜中表达极少,而在模型组表达明显增多。两者主要表达于视网膜神经节细胞层和内核层细胞的细胞浆。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测发现ＩＬ-２３和ＩＬ-１７蛋白在ＲＩＲＩ视网膜中的表达明显增强,ＩＬ-２３蛋白在建模后２４ｈ表达最强,而ＩＬ-１７蛋白在建模后７２ｈ表达达到最高峰。ＥＬＩＳＡ法结果显示建模后１２ｈ、２４ｈ、７２ｈ、１４４ｈ,模型组视网膜ＩＬ-２３和ＩＬ-１７蛋白的表达水平均较正常对照组明显升高,差异均有显著统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。结论　ＩＬ-２３和ＩＬ-１７在ＲＩＲＩ模型ＳＤ大鼠视网膜中表达明显增强,ＩＬ-２３／ＩＬ-１７通路作为致病因素,通过加重视网膜炎症反应参与ＲＩＲＩ的病理损伤。     

大鼠视网膜缺血再灌注后IL一1β的免疫组化研究

观察大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemiareperfusion,RIR)后,白细胞介素1β(IL-1β)多肽在视网膜表达变化.方法采用前房灌注生理盐水,形成1 30mmHg(17.3kPa)高眼压,诱导大鼠视网膜缺血 60min,解除高眼压,建立RIR模型.缺血 60min,再灌注1 2h、48h作视网膜冰冻切片,IL-1β免疫组化观察.结果正常对照组未见IL β表达,RIR后12h、48h,视网膜神经节细层可见IL-1β表达.结论结果提示IL-1β多肽在蛋白质水平参与RIR损伤发生.     

白细胞介素—1β诱导大鼠视网膜单核细胞趋化蛋白—1mRNA表达的研究

目的 探讨白细胞介素-1β（IL-1β）对大鼠视网膜单核细胞趋化蛋白（MCP）-1mRNA表达的诱导作用。方法 24只SD大鼠,右眼为实验眼,左眼为对照眼,实验眼玻璃体内注入IL-1β250U/5μl,对照眼注入等量生理盐水（PSS）。注射后4,24h取视网膜组织,提取总RNA应用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测视网膜MCP-1mRNA表达。结果 眼内IL-1β注射后4h实验眼视网膜MCP-1mRNA表达水平较对照h实验眼视网膜MCP-1mRNA水平与对照眼相近。结论 视网膜MCP-1mRNA可视眼内IL-1β诱导表达,MCP-1可能在IL-1β诱发的眼内炎症反应中发挥作用。     

大鼠视网膜缺血再灌注后IL-1β的免疫组化研究

目的：观察大鼠视网膜缺血再灌注(retinal isehemia reperfusion，RIR)后，白细胞介素1β(IL-1β)多肽在视网膜表达变化。方法：采用前房灌注生理盐水，形成130mmHg(17．3kPa)高眼压，诱导大鼠视网膜缺血60min，解除高眼压，建立RIR模型。缺血60min，再灌注12h、48h作视网膜冰冻切片，IL-1β免疫组化观察。结果：正常对照组未见IL-1β表达，RIR后12h、48h，视网膜神经节细层可见IL-1β表达。结论：结果提示：IL-1β多肽在蛋白质水平参与RIR损伤发生。     

藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织结构及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达的影响

目的 观察藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤(RIR)大鼠视网膜组织结构及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 采用随机数字表法将80只8～10周龄健康无眼疾Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、藏红花素低剂量组和藏红花素高剂量组,每组20只.正常对照组大鼠不作任何处理.其余组采用前房灌注生理盐水升高眼内压法建立RIR模型.藏红花素低剂量组、藏红花素高剂量组均于建模前30 min和建模后每天定时分别以5mg/kg、50mg/kg的剂量腹腔注射藏红花素溶液.建模后6、12、24、48 h,作视网膜石蜡切片行苏木精-伊红染色,光学显微镜观察各组大鼠视网膜组织结构;作视网膜组织匀浆,采用酶联免疫吸附试验测定各组TNF-α、IL-1β的表达.结果 光学显微镜观察发现,正常对照组大鼠视网膜组织结构正常;模型组大鼠出现视网膜水肿、结构紊乱、细胞排列疏松等病理改变;藏红花素低剂量组大鼠视网膜病理改变程度较模型组轻;藏红花素高剂量组大鼠视网膜组织结构与正常对照组相似.TNF-α在建模后24 h表达量最高,IL-1β在建模后12、48 h时表达量最高.建模后6、12、24、48 h,模型组(t=5.42、7.94、9.32、9.18)、藏红花素低剂量组(t=3.94、4.12、4.98、3.84)TNF-α表达均较正常对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05);藏红花素高剂量组TNF-α表达较正常对照组有所升高,但差异无统计学意义(t=2.13、2.34、2.96、2.78,P＞0.05).与模型组比较,藏红花素低剂量组(t=3.95、4.56、4.01、5.12)、藏红花素高剂量组(t=5.23、7.65、7.74、7.63)TNF-α表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).建模后6、12、24、48 h,模型组(t=7.23、7.87、7.15、15.60)、藏红花素低剂量组(t=5.65、5.10、5.54、6.87)、藏红花素高剂量组(t=4.38、5.21、4.56、4.75)IL-1β表达均较正常对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,藏红花素低剂量组仅于建模后48 h降低最为明显,差异有统计学意义(t=7.56,P＜0.05);各时间点藏红花素高剂量组IL-1β表达均降低,差异均有统计学意义(t=6.94、5.36、6.05、10.50,P＜0.05).结论 藏红花素可以改善RIR大鼠视网膜组织结构的病理改变,降低TNF-α、IL-1β的表达.     

白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α与眼病的关系研究进展

白细胞介素-1与肿瘤坏死因子-α是具有多种生物学效应的细胞因子.近年研究证实二者在角膜、视网膜等眼部多种组织中均有表达,且参与多种眼部疾病病理过程,如在干眼症患者中白细胞介素-1病理性升高,且参与慢性变应性结膜炎的发病,增生性糖尿病视网膜病变患者玻璃体和血清中二者含量均较正常人明显升高.用肿瘤坏死因子-α阻滞剂治疗葡萄...     

自由基与视网膜缺血-再灌注损伤

自由基在视网膜缺血-再灌注损伤中占有重要地位。视网膜缺血-再灌注时黄嘌呤氧化酶（XO）增加，花生四烯酸代谢系统环氧化旁路，线粒体功能障碍，一氧化氮合成酶（NOS）激活及中性粒细胞系统被激活，使自由基生成大大增加。体内清除自由基的酶系统和抗氧化剂不足以清除生成的自由基而引起脂质，蛋白质和核酸等生物大分子的氧化损伤。给予外源性的自由基清除剂和抗氧化酶等通过加速自由基清除或抑制自由基生成而减轻视网膜缺血-再灌注损伤。     

瞬间性视网膜缺血重新灌注对大鼠视网膜细胞凋亡的影响

我们以升高眼压的方法造成视网膜瞬间缺血重新灌注的动物模型 ,对瞬间性视网膜缺血重新灌注所引起的视网膜细胞凋亡及其相应的一些改变进行研究。1　材料和方法1.1　动物模型及标本制作2 5 0～ 30 0ｇ雌性ＳＤ大鼠 2 0只 ,均以 1只眼用于实验观察。盐酸氯胺酮 35ｍｇ/ｋｇ及盐酸甲苯噻嗪 5ｍｇ/ｋｇ联合肌肉注射麻醉 ,前房刺入联有灌注液的 2 5号针头 ,调整灌注液的高度 ,升高眼压至 6 5ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 .133ｋＰａ)造成瞬间性视网膜缺血1ｍｉｎ或 5ｍｉｎ ,然后恢复眼压使血流重新灌注。手术前后常规用氯霉素眼液点眼。视网膜缺血重…     

姜黄素对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜IL-1β表达的影响

目的 观察姜黄素(CUR)对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,从Toll样受体4/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(TLR4/Caspase-8)通路探讨其机制,为CUR治疗RIRI的临床应用提供科学的理论依据。方法 SPF级健康无眼疾雄性SD大鼠102只,随机分为Sham组(n=10)、RIRI组(n=35)、RIRI+TLR4抑制剂(TAK-242)组(n=11)、RIRI+CUR组(n=35)及RIRI+CUR+TAK-242组(n=11),其中,Sham组、RIRI组及RIRI+CUR组根据建模后时间不同分为建模后6 h、12 h、24 h、72 h及7 d组。采用前房高眼压灌注法建立RIRI模型为RIRI组,Sham组不做特殊处理,RIRI+TAK-242组、RIRI+CUR组、RIRI+CUR+TAK-242组分别于建模前腹腔注射相应药物。免疫组织化学染色检测建模后各时间点各组大鼠视网膜中IL-1β⁺、TLR4⁺ Caspase-8⁺细胞数;建模后12 h, We...     

糖尿病视网膜病变患者玻璃体样本中白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α水平

目的:测量糖尿病性视网膜病变(DR)行玻璃体切除术(PPV)患者玻璃体样品中白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,与对照组比较结果并探讨其对DR的影响。方法:将伊斯坦布尔Bilim大学眼科系的57例(57眼)DR患者和22例黄斑裂孔未伴有增生性玻璃体视网膜病变患者分为研究组和对照组。对所有79例患者行3切口,20G PPV。PPV手术眼内灌注前,用Vitrector抽吸0.5mL玻璃体样品并稀释。样品转至冷藏室,存放在-70℃。IL-8和TNF-α的测量结果用酶联免疫吸附法以pg/mL为单位计算。结果:DR患者玻璃体样本中IL-8水平[82.7891±74.08700(0.08-307.09)pg/mL]明显高于对照组患者[2.9805±3.77546(0.08-18.53)pg/mL](P<0.001)。同样,DR患者TNF-α水平[18.0007±13.90015(2.32-51.11)pg/mL]也显着高于对照组[1.7005±1.26949(0.1-5.17)pg/mL](P<0.001)。结论:在视网膜新生血管形成中起重要作用的TNF-α和作为炎症和血管生成介体的IL-8水平在DR患者玻璃体样本中明显高。     

白细胞介素-1β诱导大鼠视网膜单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的研究

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对大鼠视网膜单核细胞趋化蛋白(MCP)-1mRNA表达的诱导作用. 方法 24只SD大鼠,右眼为实验眼,左眼为对照眼.实验眼玻璃体内注入IL-1β 250U/5μl,对照眼注入等量生理盐水(PSS).注射后4,24h取视网膜组织,提取总RNA应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测视网膜MCP-1mRNA表达. 结果眼内IL-1β注射后4h实验眼视网膜MCP-1mRNA表达水平较对照眼明显增加;24h实验眼视网膜MCP-1mRNA水平与对照眼相近. 结论视网膜MCP-1mRNA可被眼内IL-1β诱导表达,MCP-1可能在IL-1β诱发的眼内炎症反应中发挥作用.     

视网膜母细胞瘤患者血T淋巴细胞亚群白细胞介素-2及肿瘤坏死因子含量变化

目的 探讨视网膜母细胞瘤(Rb)患者血T淋巴细胞(T--LC)亚群、白细胞介素一2(IL一2)及肿瘤坏死因子(TNF)含量变化与肿瘤分化程度的关系。方法 对19例分化型及21例未分化型Rb患者进行血T-LC亚群、CD4、CD8及IL-2、TNF含量检测，并与20例正常者作对照。结果 两型血T-LC亚群、CD4、IL-2及TNF含量均明显低于正常者(P＜0．01)；未分化型CD8高于正常者(P＜0．05)，而CD4／CD8比值则低于正常者；两型间CD4、IL-2及TNF含量比较均有显著性差异(P＜0．05—0．01)。结论 Rb患者存在免疫异常低下，以未分化型低下更为显著。     

白细胞介素-1β诱导大鼠视网膜单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的研究

目的 探讨白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）对大鼠视网膜单核细胞趋化蛋白（ＭＣＰ）－１ｍＲＮＡ表达的诱导作用。方法 ２４只ＳＤ大鼠,右眼为实验眼,左眼为对照眼。实验眼玻璃体内注入ＩＬ－１β ２５０ Ｕ／５μｌ,对照眼注入等量生理盐水（ＰＳＳ）。注射后４,２４ｈ取视网膜组织,提取总ＲＮＡ应用反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测视网膜ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ表达。结果 眼内ＩＬ－１β注射后４ｈ实验眼视网膜ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ表达水平较对照眼明显增加;２４ｈ实验眼视网膜ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ水平与对照眼相近。结论 视网膜ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ可被眼内ＩＬ－１β诱导表达,ＭＣＰ－１可能在ＩＬ－１β诱发的眼内炎症反应中发挥作用。     

大鼠视网膜缺血再灌注后HIF-1α的表达与视网膜细胞凋亡的研究

目的:探讨大鼠视网膜细胞缺血再灌注后低氧诱导因子(HIF-1α)的表达、视网膜细胞凋亡的发生以及二者之间的关系.方法:采用前房灌注生理盐水升高大鼠眼压到110mmHg(1kPa=7.5mmHg)持续1 h的方法制作实验性视网膜缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注不同时间点取材,行免疫组织化学法染色观察HIF-1α在视网膜细胞的阳性表达;采用DNA原位末端标记(terminal dUTP nick end labelling,TUNEL)法定位凋亡的视网膜细胞来检测视网膜凋亡细胞.结果:缺血再灌注2h组视网膜神经节细胞层及内核层细胞出现HIF-1α弱阳性表达,12h组阳性表达至高峰,24h组HIF-1α表达渐减少.视网膜组织细胞凋亡见于缺血再灌注12,24及48h组,凋亡细胞主要位于内核层,且24h组凋亡阳性表达最强.结论:缺血再灌注后大鼠视网膜HIF-1α的表达增加.参与视网膜缺血再灌注损伤;视网膜细胞的损伤部分以凋亡的形式发生,HIF-1α的表达可能与视网膜细胞凋亡有密切的关系.     

大鼠视网膜缺血再灌注后细胞间粘附分子-1的表达

目的　探讨大鼠视网膜缺血再灌注后不同时间视网膜细胞间粘附分子 1(inter cellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)表达和白细胞浸润的变化。方法　选择健康成年Wistar大鼠 70只 ,随机分成 7组 :正常组和再灌注 0、2、6、12、2 4、4 8h组 ,每组 10只。用眼内灌注法建立视网膜缺血再灌注动物模型。制作大鼠视网膜冰冻及石蜡切片 ,分别作免疫组化SP染色和常规HE染色 ,并对SP染色结果作计算机图像分析。结果　ICAM 1在正常视网膜血管内皮细胞胞膜微量表达 ,缺血 6 0min后 ,ICAM 1表达上调 ,至再灌注2 4h达高峰 ,在再灌注 4 8h仍维持较高水平。再灌注 6h ,视网膜开始有白细胞浸润 ,随再灌注时间延长而增多 ,再灌注 2 4、4 8h组 ,视网膜中发现较多浸润的白细胞。结论　视网膜缺血再灌注早期 ,视网膜血管内皮细胞ICAM 1表达上调 ,继而 ,视网膜中白细胞浸润增多 ,这一过程是视网膜缺血再灌注损伤的重要机制之一。     

增生性玻璃体视网膜病变眼玻璃体中白细胞介素、肿瘤坏死因子含量变化及意义

目的探讨白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)在增生性玻璃体视网膜病变(prolifｅrative vitreoretinopathy,PVR)发病中的作用。方法PVR-18只眼于冷冻及玻璃体切割前经睫状体平坦部在显微镜直视下抽取玻璃体,单纯黄斑裂孔性视网膜脱离7只眼于玻璃体内注气前抽取玻璃体,对照眼4只于睫状体平坦部抽取玻璃体。玻璃体取出后－70 ℃冻存。用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测其IL-12、IL-2及TNF,其结果用t检验、线性回归进行比较。结果①PVR眼玻璃体 中IL-12、IL-2、TNF的浓度(分别为73.5±64.4、456.3±347.0、460.7±437.6)与病变程度呈正相关性;②PVR组中IL-12、IL-2、TNF的浓度比单纯黄斑裂孔性视网膜脱离组相应值(分别为19.4±12.9、92.9±71.4、44.2±42.2)高(P<0.01);③单纯黄斑裂孔性视网膜脱离组中IL-12、IL-2、TNF的浓度比对照组相应值（未检测出IL-12、IL-2、TNF,各值为0）高。结论细胞因子IL-12、IL-2、TNF在PVR的发病中有一定的作用。(中华眼底病杂志,1999,15:75-77)     

姜黄素对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织结构及IL-23和IL-17表达的影响

目的:通过建立视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)模型,观察姜黄素对Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜组织结构及白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)和白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)表达的影响.方法:采用随机数字法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(normal control group,NCG)、模型组(model group,MG)、姜黄素低剂量组(low-dose curcumin group,LDCG)和姜黄素高剂量组(high-dose curcumin group,HDCG),每组15只.MG、LDCG、HDCG组SD大鼠右眼均采用前房灌注生理盐水升高眼压法建立RIRI模型.LDCG、HDCG组均于建模前30min和建模后每24h定时分别以20、100mg/kg的剂量腹腔注射姜黄素溶液.建模后72h作视网膜石蜡切片,采用HE染色观察各组视网膜组织结构及炎症细胞浸润程度.同时,提取视网膜分别作Western-blot、ELISA法检测和分析各组视网膜IL-23和IL-17的表达水平及变化情况.结果:光学显微镜观察发现NCG组视网膜结构正常,层次清楚,细胞排列均匀整齐,视网膜厚度正常,无炎症细胞浸润.MG、LDCG组视网膜组织水肿,各层排列紊乱,可见细胞空泡、核浓缩和炎症细胞浸润等病理改变.HDCG组视网膜组织结构与NCG组相似,视网膜组织结构完整,炎症反应相对较轻.Western-blot、ELISA法检测和分析均显示IL-23、IL-17在MG组的表达明显增强,与NCG组相比差异均具有显著统计学意义(P<0.01),但LDCG、HDCG组中IL-23、IL-17的表达较MG组明显降低,差异均有显著统计学意义(P<0.01).结论:姜黄素可以减轻视网膜的炎症反应,保护视网膜组织结构;抑制视网膜IL-23、IL-17的表达,且呈剂量依赖性,这为姜黄素在亚急性期治疗RIRI提供了新的理论依据.     

IL-1β和TNF-α对培养的人视网膜色素上皮细胞的影响

目的：观察白介素1β（IL－1β）和α肿瘤坏死因子（TNF－α）对培养的人视网膜色素上皮细胞（RPE）生长的影响，了解在增生性玻璃体视网膜病变（PVR）中炎前因子的调控机制。方法；通过MTT比色实验和^3H-TdR掺入实验，检测IL－1β和／或TNF－α对培养的人视网膜色素上皮细胞增殖的影响。结果：IL－1β和／或TNF－α（0.02-20ng/ml0可促进培养的RPE增殖，呈剂量和时间依赖性，DNA合成也明显增加。结论：炎前因子IL－1β和／或TNF－α可能促进PVR中细胞的增殖。     

人工晶体植入术后房水肿瘤坏死因子和白细胞介素1含量的研究

目的从兔眼人工晶体植入术后房水肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）和白细胞介素１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１，ＩＬ－１）的活性及动态变化，探讨它们对术后眼内炎症反应的影响。方法青紫蓝兔２７只，分为晶体囊外摘除及后房型人工晶体囊袋内植入术组；晶体囊外摘除术组；正常对照组。于术后１、３、７和１４天抽取房水，采用ＥＬＩＳＡ双层夹心法检测ＴＮＦ，采用ＭＴＴ比色法检测ＩＬ－１。结果房水ＴＮＦ含量和ＩＬ－１活性在人工晶体植入术组术后第１、３、７及１４天高于正常对照组，ＴＮＦ含量在术后３、７、１４天，ＩＬ－１活性在术后１、３天高于晶体囊外摘除术组（Ｐ＜０．０５）。人工晶体植入术后第７～１４天房水ＴＮＦ含量最高，术后第３～１４天ＩＬ－１活性最高。结论人工晶体植入术后房水ＴＮＦ和ＩＬ－１在术后早期眼内炎症反应中作为炎症介质，起着重要作用。