刺五加总皂苷对麻醉犬急性心肌梗死的保护作用

目的：研究刺五加总皂苷对犬急性心肌梗死的保护作用。方法：30条犬麻醉后结扎冠状动脉前降支造成急性心肌梗死模型，随机分为5组：生理盐水组、丹参注射液组（0．6mL／kg）、刺五加总皂苷高、中、低剂量组（30、15、7．5mg／kg），记录心外膜电图，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性，计算心肌梗死面积（MIS）。结果：刺五加总皂苷可明显降低实验性心肌梗死犬的ST段升高总毫伏数（∑ST）及ST段升高超过2mV总点数（N—ST），缩小MIS，可降低犬心肌梗死后引起的血清LDH、CPK活性升高。结论：刺五加总皂苷对犬急性心肌缺血有较好的保护作用。     

刺五加叶皂苷对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的研究刺五加叶皂苷(ASS)对大鼠实验性心肌梗死的保护作用.方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌梗死模型,观察ASS对实验性心肌梗死的影响,并从生物化学角度探讨其作用机制.结果腹腔注射ASS 25,50,100mg@kg,对急性心肌梗死24h的大鼠,可明显缩小心肌梗死面积,降低血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化物(LPO)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高;50和100mg@kg-1组亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低.结论ASS对急性心肌缺血具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时游离脂肪酸(FFA)代谢紊乱及PGI2/TXA2失衡等机制有关.     

人参果皂苷注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究人参果皂苷注射液(1GFS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用在对大鼠结扎冠状动脉前降支30min后．松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型，计算心肌梗死范围(MIS)．测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量，血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量。结果 IGFS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠，可明显缩小MIS，降低血清CK、LDH活性及LPO含量，提高SOD及GSH-Px活性．能使血浆ET、AngⅡ、TXA2水平明显下降，PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高，亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低。结论 IGFS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用．可能与其增强抗氧化酶活性，减少自由基对心肌的氧化损伤，纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱，减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放，纠正PGI2／TXA2失衡等机制有关。     

碟脉灵注射液对犬实验性心肌梗死的保护作用

目的 :研究碟脉灵注射液对犬实验性心肌梗死的保护作用。方法 :应用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死模型 ,测定心肌梗死面积 ,血清CK、LDH活性 ,心肌代谢 ,自由基及冠状循环等参数。结果 :碟脉灵注射液 2、4g·kg-1对急性心肌梗死后 6h犬能明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清CK及LDH活性 ,并明显降低血清FFA及LPO含量 ,提高SOD活性。亦能明显增加心肌血流量 ,降低冠脉血管阻力。结论 :碟脉灵注射液对缺血心肌具有明显保护作用 ,可能与其纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱 ,对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应 ,增强体内抗氧化酶活性以及增加心肌供血有关。     

参芍颗粒对急性心肌缺血的影响

目的　观察参芍颗粒对犬急性心肌缺血的影响。方法　结扎犬冠状动脉前降支,造成急性心肌缺血模型,观察不同剂量对模型犬心肌缺血不同时间血清乳酸脱氢酶(LDH) ,磷酸肌酸激酶(CPK)和心肌梗死程度的影响。结果　参芍颗粒可明显缩小犬N BT染色所显示的梗死面积,降低心肌缺血模型犬血清的LDH和CPK。结论　参芍颗粒能明显改善急性心肌缺血模型犬的心肌缺血程度,缩小心肌梗死范围,具有保护心肌的作用     

参芍颗粒对急性心肌缺血的影响

目的观察参芍颗粒对犬急性心肌缺血的影响.方法结扎犬冠状动脉前降支,造成急性心肌缺血模型,观察不同剂量对模型犬心肌缺血不同时间血清乳酸脱氢酶(LDH),磷酸肌酸激酶(CPK)和心肌梗死程度的影响.结果参芍颗粒可明显缩小犬N-BT染色所显示的梗死面积,降低心肌缺血模型犬血清的LDH和CPK.结论参芍颗粒能明显改善急性心肌缺血模型犬的心肌缺血程度,缩小心肌梗死范围,具有保护心肌的作用.     

红花黄素对大鼠心肌缺血-再灌注模型的作用及机制研究

目的　研究红花黄素对心肌缺血 -再灌注大鼠的影响。方法　建立大鼠冠脉结扎致心肌缺血 -再灌注损伤模型 ,观察红花黄素预防性给药对缺血大鼠血浆中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)活性及心肌和血浆中脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果　红花黄素预防性给药能明显降低血浆CPK、LDH的活性及MDA含量 ,提高SOD的活性 ,具有明显的抗氧化性。结论　红花黄素对实验性心肌缺血 -再灌注大鼠具有明显的保护作用 ,其作用可能与其抗氧化有关     

竹叶提取物对犬实验性心肌梗死的保护作用

目的研究竹叶提取物对犬实验性心肌梗死的保护作用 ,以便为竹叶提取物的临床新用途提供实验依据。方法采用麻醉开胸犬 ,通过结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死模型 ,从心肌梗死面积 (MIS) ,心肌梗死程度及血清酶学变化观察竹叶提取物的抗心肌缺血作用 ,并从心肌氧代谢及自由基损伤等角度分析其可能的作用机制。结果竹叶提取物 (5、10、2 0mg·kg-1)可降低血清肌酸磷酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、天冬氨酸转移酶 (AST)活性 ,并能提高超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,显著降低心肌梗死面积。结论竹叶提取物对急性缺血心肌产生明显保护作用 ,作用机制可能与其对抗自由基损伤 ,增强体内抗氧化酶活性 ,减少心肌耗氧量 ,减少心肌梗死面积有关。     

欣通胶囊对犬急性心肌梗死心肌酶的影响

目的研究欣通胶囊对冠状动脉结扎诱发犬急性心肌梗死的心肌酶的影响,为开发新药提供实验依据。方法采用结扎犬冠状动脉的造模方法,建立急性心肌缺血模型,观察欣通胶囊对模型犬血浆中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的影响,观察欣通胶囊对急性心肌缺血的保护作用。结果欣通胶囊可以降低急性心肌梗死模型犬血浆中AST、CK、CK-MB、LDH水平。结论欣通胶囊对犬急性心肌梗死模型有一定的保护作用。     

丹酚酸胶囊对急性心肌缺血犬的保护作用

目的：观察丹酚酸胶囊的抗心肌缺血作用。方法：56只体重为（12±2）kg的健康Beagle犬,雌雄兼用,随机分为假手术组,模型对照组、高（100mg／kg）、中（50mg／kg）、低（25mg／kg）剂量的丹酚酸胶囊组,丹参片组（275mg／kg）,地奥心血康胶囊组（100mg／kg）。采用结扎冠状动脉前降支法致Beagle犬急性心肌缺血,经十二指肠给药后,用心外膜电图标测法计算心肌缺血程度,硝基四氮唑蓝（NBT）组织化学染色法测定心肌梗死面积,检测血清中磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）,观察丹酚酸胶囊对心肌缺血损伤的保护作用。结果：丹酚酸胶囊可明显降低心肌缺血程度（∑-ST）,减少心肌缺血范围（N-ST）,缩小心肌梗死面积（MIS）,并能显著降低血清CK和LDH活力,明显减轻心肌细胞损伤程度。结论：丹酚酸胶裳对急性心肌缺血犬具有明显的保护作用。     

注射用苦碟子对心肌缺血的影响

目的考察注射用苦碟子对实验性急性心肌缺血的保护作用及可能机制。方法采用结扎犬冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血模型,测量心外膜心电图(E ECG)、心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸肌酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果注射用苦碟子能显著降低心肌梗死犬的心肌梗死程度(ΣST)和心肌梗死范围(N ST)。注射用苦碟子2.4 g.kg-1可时间依赖性的降低冠脉结扎犬心肌梗死程度和心肌梗死范围,给药后30 minΣST即明显下降,ΣST在30 min和180 min分别较给药前降低了约29%和46%;N ST在60 min和180 min分别较给药前降低了约41%和46%;注射用苦碟子1.2、0.6 g.kg-1剂量组在120 min和180 min时,ΣST、N ST较90 min时略有上升,但与生理盐水对照组比较差异仍显著。注射用苦碟子可剂量依赖性的降低犬血清中LDH、GOT、CPK活力和MDA含量,升高SOD活力。结论注射用苦碟子对心肌缺血具有保护作用。     

姜黄素对大鼠心肌缺血性损伤的保护作用

目的观察姜黄素对大鼠心肌缺血的保护作用，探讨可能的作用机制。方法用大剂量异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）造成大鼠心肌缺血性损伤模型，观察姜黄素３个剂量组和对照组大鼠的心电图、血清酶（ＣＰＫ，ＬＤＨ，ＧＯＴ）活性和血清中游离脂肪酸（ＦＦＡ）含量以及血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。结果姜黄素可使Ｉｓｏ诱导的大鼠心电图缺血性改变（Ｊ点下移）减轻，抑制血清ＣＰＫ，ＬＤＨ，ＧＯＴ活性的升高，抑制ＦＦＡ含量的升高，并可降低缺血心肌组织中ＭＤＡ的含量，且这些作用呈现一定的剂量依赖关系。结论姜黄素可提高大鼠心肌耐缺氧能力，对大鼠心肌的缺血性损伤具有一定的保护作用。该保护作用的机制可能与其清除自由基功能有关。     

甘草酸二铵对大鼠心肌损伤的保护

目的：观察甘草酸二铵对大鼠急性心肌的缺血的保护作用。方法：利用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,观察甘草酸二铵对模型的心电图、心肌脂质过氧化物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血清磷酸肌酸激酶（CPK）减少,减少MDA的生成,增加心肌组织SOD的活力,抑制CPK和LDH的释放。结论：甘草酸二铵对大鼠心肌缺血有保护作用,机制可能与抗脂质对过氧化提高SOD活力有关。     

预防性口服氯化镁抗实验性心肌缺血作用的研究

目的观察预防性口服氯化镁对实验性心肌缺血的保护作用。方法用结扎清醒大鼠左冠状动脉（ＬＡＤ）前降支致急性心肌梗塞（ＡＭＩ）模型。结果预防性口服氯化镁能显著缩小心肌梗塞范围，降低血清磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）、天门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）活性，提高血清钾、镁浓度，减轻清醒大鼠缺血早期心律失常。结论预防性口服氯化镁对心肌缺血损伤具有保护作用     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬的心肌细胞膜结构与功能的影响

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）治疗组和生理盐水（ＮＳ）对照组。结果表明，ＤＡＸＸＫ组血清胞内酶（ＡＳＴ，ＣＫ和ＬＤＨ）水平的增高低于ＮＳ组；心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性高于ＮＳ组；心肌细胞膜ＬＰＯ含量低于ＮＳ组；心肌组织ＳＯＤ水平高于ＮＳ组。心肌电镜观察显示，ＤＡＸＸＫ可维持心肌细胞膜的完整性。＊Ｐ＜０．０１。图２ＤＡＸＸＫ组心肌细胞超微结构（×１２０００倍）细胞膜完整，肌原纤维排列整齐，少数线粒体稍肿胀讨论随着溶栓等疗法的成功应用，发现缺血再灌注可造成组织损伤［６］。寻找有效的抗缺血再灌注损伤的药物，可减轻其对组织损伤的程度。我们的实验证明，ＤＡＸＸＫ可明显降低血清酶水平，在一定程度上保持了膜结构的完整性。心肌超微结构的观察也证明了这一点。心肌缺血再灌注情况下，氧自由基对生物膜的损伤起了很重要的作用［７］。本实验发现，ＤＡＸＸＫ组心肌细胞膜ＬＰＯ含量明显低于ＮＳ组，与维持细胞内环境稳定有关的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性，ＤＡＸＸＫ组高于ＮＳ组，并且，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶比活性与ＬＰＯ含量呈显著的负相关关系。提示由氧自?     

复方丹参萃取液对犬急性心肌梗死的保护作用

目的观察复方丹参CO2超临界萃取液对犬急性心肌梗死的作用。方法采用结扎犬冠脉左前降支的方法造成心肌梗死模型,设以下6组:生理盐水组,溶剂对照组,复方丹参萃取液低剂量组和高剂量组,复方丹参片组,地尔硫艹卓组。十二指肠给药,测定犬心外膜电图、心肌梗死面积及血清乳酸脱氢酶(LDH)值。结果复方丹参萃取液显著减轻心肌缺血程度,缩小心肌梗死面积,降低缺血LDH值。结论复方丹参萃取液具有改善心肌缺血程度,减小心肌梗死面积,对犬缺血心肌具有明显的保护作用,其效果优于复方丹参片。     

小剂量肝素对心肌缺血和心肌梗塞患者自由基影响

本文将23名急性心肌梗塞(AMI)、4名陈旧性心肌梗塞(OMI)和9名心绞痛惠者随机分为肝素组和对照组。两组除肝素外其它治疗基本相同,观察小剂量肝素对血清超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)及其它指标的影响。结果表明,小剂量肝素能在不影响出凝血和凝血酶元时间、血小板计数和血小板聚集试验的情况下,提高血清SOD水平,降低血清LPO浓度,减少心绞痛发作次数,说明小剂量肝素具有保护缺血心肌和清除自由基作用。此外,作者还简述自由基,尤其是氧自由基与心肌缺血和心肌梗塞的病理过程的关系。     

参麦注射液治疗急性ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克的疗效及机制研究

目的:探讨参麦注射液治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)合并心源性休克(CS)的疗效及机制。方法:将STEMI合并CS(STEMI+CS)患者112例随机分为2组,即对照组和实验组,每组各56例。对照组患者实施常规治疗方案,实验组患者实施常规治疗联合参麦注射液治疗方案。观察2组患者治疗前后心功能评价指标,包括平均动脉压(MAP)、心排血量(CO)、左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)和心率(HR),血清心肌损伤标志物,包括乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌红蛋白(MYO)和心肌肌钙蛋白I(cTNI)以及血清氧化应激参数,包括丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果:与治疗前相比,对照组和实验组患者分别经2种治疗方案治疗后心功能评价指标MAP、CO、LVEF、CI和SV均显著增加(P<0.01),HR均显著降低(P<0.01),血清心肌损伤标志物LDH、CK-MB、AST、MYO和cTNI均显著降低(P<0.01)。与对照组治疗后相比,实验组治疗后MAP、CO、LVEF、CI和SV分别增加了15%、7%、12%、12%和9%(P<0.01),HR降低了5%(P<0.01),血清LDH、CK-MB、AST、MYO和cTNI分别降低了9%、42%、28%、34%和25%(P<0.01),实验组治疗后效果要明显优于对照组治疗后效果。氧化应激参数结果显示,与对照组治疗前相比,对照组治疗后血清MDA、GSH-Px、CAT和SOD的含量无明显变化(P>0.05);与实验组治疗前相比,实验组治疗后血清MDA含量显著降低(P<0.01),GSH-Px、CAT和SOD含量显著增加(P<0.01)。与对照组治疗后相比,实验组治疗后MDA降低了47%(P<0.01),GSH-Px、CAT和SOD分别增加了26%、42%和29%(P<0.01)。结论:参麦注射液能够改善STEMI+CS患者的心功能,降低血清心肌损伤标志物以及改善血清氧化应激参数,其效果明显优于常规治疗效果,参麦注射液改善STEMI+CS患者临床疗效的作用机制可能与其降低患者体内氧化应激水平有关。