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1.
目的 探索GSM 900MHz电磁场暴露引起的健康危害。方法 整个实验采用双盲研究的方法。暴露和对照组各20共40只仔鼠,每组雌雄各半。成年后(16周龄),采用计算机辅助的四个流动轴程序进行测试。结果 暴露和对照仔鼠出生日期、大小、性别比、体重的增加;以及发育指标:开眼、耳廓分离、门齿萌出、平面翻正反射、阴道开启和睾丸下降等两组间没有显著性差异(P>0.05);胚胎期暴露和对照组间雌雄运动协调性成绩没有显著性差异(P>0.05)。结论 本实验没有证实胚胎期EMF(900MHz,功率密度0.1mW/cm^2)暴露对大鼠CNS发育的危害。 相似文献
2.
吴锡南 《中国行为医学科学》1999,8(4):249-251
目的 探索胚胎期高频电磁场暴露引起的健康危害。方法 整个实验采用双盲研究的方法。暴露和对照组孕鼠所生仔代各40 共80 只仔鼠,雌雄分别编号再分成4 个动物组。成年后(10 周龄) ,于10 个相互隔离具有隔音设备的Skinner 测定箱内,采用计算机辅助程序:高频度差别强化期(Differential Reinforcement of High Rate, DRH) 和低频度差别强化期(Differential Reinforcement of Low Rate , DRL) 对仔鼠按实验要求在3 组9 个不同的程序(3DRH、3DRL 和3DRH DRL) 进行操作行为的测定。结果 暴露和对照母鼠孕期、大小、仔鼠性别比、体重的增加;以及发育指标:睁眼、耳廓分离、门齿萌出、平面翻正反射、阴道张开和睾丸下降等两组间没有显著性差异( P > 0 .05) ;3 个DRH、3 个DRL 及3 个Com 程序中胚胎期暴露和对照组间雌雄动物操作行为绩没有显著性差异( P > 0 .05) 。结论 本实验没有证实高频EMF(900 MHz, 功率密度0 .1mW/cm 2) 对大鼠CNS 发育的危害。 相似文献
3.
目的应用神经行为畸胎学方法评价豆腐果苷对大鼠仔代的神经行为毒性.方法妊娠6~15 d大鼠采用豆腐果苷0,27,270,1 350 mg/kg@d剂量连续ig染毒,17只孕鼠自然分娩.观察母鼠妊娠期和分娩后的生理、生育指标;160只仔鼠出生后的体重增长、早期生理发育和神经行为发育指标;随机选择32只仔鼠于10周龄时进行自动化操作行为测试.此外,对10周龄仔鼠24只进行脑组织的光镜观察和单胺类神经递质(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺)的测定.整个实验采用双盲法.结果未观察到豆腐果苷对大鼠的母体毒性;3个剂量组仔鼠的体重增长、早期生理发育及神经行为发育与对照组相比无显著性差异(P>0.05);操作行为测试中,仔鼠学习记忆能力无性别差异,3个剂量组仔鼠的学习成绩与对照组相比均无显著性差异(P>0.05);与对照组相比,各剂量组仔鼠脑组织均未观察到明显的形态学改变,脑神经递质含量也未见异常(P>0.05).结论未观察到胚胎期服用豆腐果苷对大鼠仔代神经系统的早期发育、神经行为功能和脑组织学的影响. 相似文献
4.
目的 探讨1800MHz电磁波妊娠期暴露对子代大鼠生长发育的影响.方法 7周龄SPF级SD大鼠15只,雌鼠10只,雄鼠5只,2∶1合笼.孕鼠随机分为对照组和实验组,每组5只,分别在功率密度为0.0mW/cm2和1.0mW/cm2的1800MHz射频波条件下,连续暴露21天.仔鼠出生后,观察记录其体重、身长、尾长、张耳、脐带脱落、萌齿、睁眼等情况,分别于出生后第21和49天,抽取10只仔鼠,雌雄各半,测定大鼠脑重.结果 妊娠期暴露1800MHz 1.0mW/cm2强度的电磁波,子代大鼠实验组和对照组间体重、身长、尾长、张耳、脐带脱落、萌齿、睁眼、脑重,差异均没有统计学意义(P<0.05).结论 妊娠期大鼠暴露于1800MHz功率密度为1.0mW/cm2的电磁波,没有发现实验组和对照组子代大鼠的生长发育情况有显著差异. 相似文献
5.
目的 研究含蝇蛆卵蛋白粉饲料对KM小鼠繁殖性能及其胎仔生长发育的影响.方法 记录妊娠鼠、仔鼠生理变化指标,采用修订Fox方案检测各项生长发育指标.结果 不同组别妊娠小鼠体质量增加无显著差异(P>0.05);初生仔鼠数、窝重、平均体质量及各组间仔鼠平均体长、尾长均无显著差异(P>0.05).不同饲料组仔鼠离乳前窝重、仔鼠离乳后体质量变化和食物利用率均无显著差异(P>0.05);不同饲料组仔鼠躯体/生理发育指标:耳廓分离、睁眼、张耳和出毛时间无显著差异(P>0.05),但雌性仔鼠阴道开口和雄性仔鼠睾丸下降较基础饲料组要早(P<0.01).结论 含蝇蛆卵蛋白粉饲料能够满足SPF级KM小鼠生长发育的需要. 相似文献
6.
目的 观察孕鼠对900 MHz电磁波孕期暴露的发育毒性反应.方法 Wistar雌性大鼠随机平均分为高、中、低强度组与空白对照组,自妊娠第1d起将辐射暴露组孕鼠进行辐射染毒,直至仔鼠出生.对照组不接受辐射,以相同的饲料和水饲养.检测孕鼠体重、摄食量、每窝活产数,仔鼠出生体重、身长、尾长、性别比及肛殖距等指标.结果 高强度组孕鼠每窝产仔数以及其仔鼠体重明显减少,其他各组的各项检测指标与空白对照组比较均无统计学意义.结论 900 MHz电磁波辐射出生前暴露对孕鼠生殖发育可能产生影响. 相似文献
7.
目的探讨妊娠期安定暴露对F1代大鼠的神经行为毒性.方法 Wistar孕鼠随机分为4组,于妊娠第6~15d给予安定0.00、7.20、72.00、360.00 mg.kg-1d-1灌胃染毒.观察21只孕鼠妊娠及生育过程.216只仔鼠体重增长、早期生理和神经行为发育指标;10周龄时32只仔鼠进行程序控制行为测试,24只进行脑组织学检查、单胺类神经递质(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺)的测定.结果未观察到妊娠期安定暴露对孕鼠的毒性,但仔鼠的早期生理发育及神经行为发育的部分指标3个暴露组均滞后于对照组,在高剂量组更明显(P<0.05或P<0.01);程序控制行为测试中,各组大鼠学习记忆能力无性别差异(P>0.05);各暴露组仔鼠的学习成绩与对照组比较无显著性差异(P>0.05).未观察到仔鼠脑组织形态学的改变,脑神经递质含量无异常(P>0.05).结论妊娠期安定暴露对F1代大鼠有一定的发育及神经行为毒性,表现为早期生理发育和神经行为发育滞后,但未观察到明显的学习记忆功能异常. 相似文献
8.
牛磺酸对大鼠胚胎期海马发育的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨牛磺酸对大鼠胚胎期海马发育的影响.方法:大鼠自受孕开始喂以实验饲料,分为对照组和0.6%牛磺酸组.观察新生仔鼠海马中蛋白质、DNA和RNA的含量及海马超微结构的变化.结果:0.6%牛磺酸组新生仔鼠海马蛋白质、DNA和RNA的含量显著高于对照组(P<0.01).电镜下见0.6%牛磺酸组新生仔鼠海马神经元核仁明显,有丰富的粗面内质网、核糖体和线粒体等细胞器,线粒体嵴清晰可见.结论:母体在妊娠期间补充牛磺酸,有利于仔鼠海马的发育. 相似文献
9.
《医学动物防制》2017,(11)
目的探讨香烟烟雾染毒对雄性小鼠生育能力及子代生长发育的影响。方法雄性KM小鼠40只,随机分为对照组和暴露组。暴露组采用呼吸道静式染毒,每日1次,每次1 h,连续染毒8周。观察香烟烟雾染毒对雄性小鼠脏器系数及精子畸形率的影响,暴露组与对照组雄性小鼠与未染毒雌性小鼠按雌雄1∶1合笼交配,怀孕雌性小鼠自然分娩,观察仔鼠生长发育情况。结果暴露组小鼠睾丸、附睾、前列腺系数与对照组比较均显著降低,差异有统计学意义(t_(睾丸)=2.864,P0.05,t_(附睾)=2.313,P0.05,t_(前列腺)=3.294,P0.01);暴露组小鼠精子畸形率较对照组显著升高,差异有统计学意义(t=3.110,P0.01)。与暴露组小鼠交配的雌性小鼠受孕率及正常分娩率均较对照组低,但差异无统计学意义(χ_(受孕率)~2=1.059,P0.05,χ_(正常分娩率)~2=1.195,P0.05);死仔率暴露组与对照组比较显著升高,差异有统计学意义(χ~2=5.304,P0.05),出生存活率暴露组较对照组低,但差异无统计学意义(χ~2=0.772,P0.05);哺育存活率暴露组较对照组显著降低,差异有统计学意义(χ~2=4.284,P0.05)。仔鼠体重增长暴露组较对照组显著降低,差异有统计学意义(t_(14 d)=2.182,P0.05,t_(21 d)=2.209,P0.05);暴露组张耳、门齿萌出和开眼的阳性率低于对照组,除开眼的阳性率差异无统计学意义(χ~2=2.901,P0.05)外,其余均有统计学意义(χ_(张耳)~2=3.904,P0.05,χ_(门牙萌出)~2=5.375,P0.05)。结论香烟烟雾暴露对雄性小鼠生殖系统具有毒性作用,并会对仔鼠体重增长和生理发育产生抑制作用。 相似文献
10.
母体铅暴露对仔鼠海马组织中糖原合成酶激酶-3βmRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察母体铅暴露对仔鼠学习记忆及海马组织内精原合成酶激酶-3β(GSK-3β)mRNA表达的影响.方法:雌性小鼠40只,自妊娠第1天开始经饮水染铅,高、中、低剂量铅暴露组分别饮用0.3、1.0和3.0 g/L的醋酸铅水,对照组饮蒸馏水,至仔鼠出生后第21天断乳为止.抽取各组仔鼠10只,在出生后第7、14、21天分别测其血液和海马组织中铅水平;在出生后第21天时,进行Y型迷宫实验,并采用RT-PCR方法测定海马组织中GSK-3βmRNA的相对表达量.结果:4组仔鼠第7、14、21天血铅和海马组织铅水平随时间和染毒剂量的增加而变化(血清:F组间=315.204,F时间=16.427;F交互=53.125,P均<0.05.海马:F组间=256.205;F时间=7.312;F交互=10.213,P均<0.05);与对照组相比,各剂量铅暴露组血液和海马组织铅水平显著升高(P<0.05).第21天4组仔鼠的学习记忆能力(TI和T2)差异有统计学意义(F组间=43.312,F时间=72.345,F交互=83.532,P均<0.05),记忆保持率(T3)差异亦有统计学意义(F=18.264,P=0.013);低、中、高剂量铅暴露组T1、T2高于对照组,T3低于对照组(P均<0.05).4组仔鼠海马组织中GSK-3β mRNA的表达量比较,差异有统计学意义(F=37.263,P<0.001),低、中、高剂量铅暴露组均较对照组明显升高(P<0.05).结论:母体铅暴露导致铅在仔鼠体内蓄积,蓄积的铅通过诱导海马内GSK-3β mRNA的高表达,造成神经系统功能的损害,从而引起仔鼠学习记忆能力下降. 相似文献