糖原染色PAS法的改良

糖原是单纯的多糖,因其功能与结构和植物淀粉相似,故又称动物淀粉。糖原是由葡萄糖组成的带分支的大分子多糖,主要储存于肝脏和肌肉的胞质内。在一些疾病的诊断和研究中,比如：心肌病及其他心血管疾病、糖原累积病、糖尿病、肿瘤(肝细胞癌、横纹肌肉瘤、骨尤文氏瘤、汗腺瘤等)的诊断,经常要做糖原染色加以确诊。糖原的染色方法很多,最为经典的是PAS法(periodic acid schiff)。     

过碘酸-希夫染色试剂改良法一种

生物体内糖的储存形式分为多糖、中性黏液物质和酸性黏液物质。而多糖又包括淀粉、纤维素和糖原三种形式,前两种存在于植物体中。糖原储存于动物肝脏和肌肉     

胰岛素抵抗与受体

胰岛素抵抗，亦称胰岛素敏感性下降，是多种成人复杂性疾病，如2型糖尿病、高血压、血脂紊乱等的共同代谢缺陷。胰岛素抵抗是指需要超过正常量的胰岛素才能在胰岛素的效应器官产生正常的生理效应。机体发生胰岛素抵抗，在外周组织(肌肉和脂肪)主要表现为胰岛素促进骨骼肌、脂肪组织摄取葡萄糖并加以利用或储存的能力减弱；在肝脏组织则表现为抑制肝糖原输出的能力减弱。胰岛素抵抗可见于多种生理、病理状态。     

血浆葡萄糖异常的临床解读

糖的重要生理功能是氧化供能，同时也是人体的重要组成成分和机体的重要碳源。人体进食的糖类经过消化道内酶的作用，变成小分子的单糖（主要是葡萄糖）被肠道吸收入血，一部分变为肝糖原储存于肝脏，其余的进人体循环被运输到全身各组织加以利用和储存。血糖一般指血液中的葡萄糖，它是糖类在人体内的主要运输形式，随血液流经全身，与全身各组织细胞的代谢密切相关，故血糖水平的稳定是维持机体正常生命活动所必不可少的重要条件。     

国外医学信息

葡萄糖运送减少是Ⅱ型糖尿病人胰岛素刺激肌肉糖原合成下降的原因 据《N Engl J Med》1999年341卷第4期报道 抗胰岛素性是Ⅱ型糖尿病人发病的一个主要因素,大多是由于胰岛素对肌肉中糖原合成刺激减少的缘故。尽管磷酸激酶活性和葡萄糖运送有影响,但肌肉糖原合成减少的初期速     

Ⅰ型糖原代谢病的酶学诊断

糖原代谢病是一组因参与糖原合成或分群代谢的酶缺乏所引起的疾病,目前已分为13型,有的还有亚型,其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型最常见,为常染色体隐性遗传。Ⅰ型糖原代谢常(又称Von Gierke＇s)是葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所引起的。该酶的作用是催化6-磷酸葡萄糖水解为游离葡萄糖,此酶主要存在于肝脏、小肠粘膜细胞中,在血小板中也显有活性,Ⅰ型临床特征为糖原在肝中蓄积,引起肝大、腹部明显膨出,严重者肾脏有糖原蓄积,空腹血糖低,易发低血糖症伴有抽搐、昏迷等征群。患者身材矮小,发育迟缓为主要特征。其诊断除根据临床症状并排除其它疾病引起的肝脏肿大     

纯化当归多糖有效干预急性酒精性肝毒作用及其机制

目的观察纯化当归多糖对小鼠急性酒精性肝毒作用的影响，并探讨其机制。方法酒精灌胃法造模，经口给予纯化当归多糖（Angelica sinensis polysaccharides，ASP）100mg／kg、200mg／kg进行干预。观察小鼠sAUF，sAST和肝脏指数变化，测定乙醇脱氢酶（ADH）、血糖及肝糖原含量。以苯胺羟化酶（ANH）反映CYP2E1活性，以GSH、SOD、MDA活性反映抗氧化功能的改变。结果与酒精模型组相比，当归多糖两个剂量组均明显抑制酒精所致小鼠sALT、sAST及肝脏指数的升高：使ADH活性维持在正常范围；减轻酒精所致的血糖及肝糖原下降程度。同时，ASP显著降低了酒精对CYP2E1活性的诱导；ASP亦部分逆转GSH、SOD和MDA水平的异常改变。结论当归多糖能有效干预小鼠急性酒精性肝毒效应。其机制可能与下调ADH、CYP2E1活性，增加肝能量储备及对抗脂质过氧化有关。     

糖原生成性疾病

在罕见的儿童的Gierke氏病的发生中,主要发病环节是肝脏内由糖原生成的葡萄糖减少,这样,由小肠内向血液中进入的葡萄糖量不足,从而引起低血糖症及肝内大量糖原的沉积。Gierke氏病时酶系统的破坏尚不清楚。大多数患儿在低血糖症时期血中乳酸盐含量昇高。注射葡萄朊(Glucagon)之后患儿血液内葡萄糖含量的增加远比健康者少,但是乳酸盐的含量显著增多。很明显,Gierke氏病时糖原主要的最终产物不是丙酮酸盐,而是乳酸盐。乳酸盐生成增多     

血小板葡萄糖-6-磷酸酶活性测定

Ⅰ型糖原累积症属于常染色体隐性遗传性疾病,是由于缺乏葡萄糖-6-鳞酸酶而致。葡萄糖-6-磷酸酶主要存在于肝脏、肾脏、小肠粘膜细胞、胰岛细胞,血小板中也有活性。     

治疗2型糖尿病药物葡萄糖激酶激活剂的研究进展

葡萄糖激酶是己糖激酶家族成员,在细胞内司职葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖,对体内葡萄糖稳态起关键性作用。肝脏中,在葡萄糖激酶作用下葡萄糖磷酸化以促进糖原合成;而在β细胞中,其刺激诱导胰岛素释放。葡萄糖激酶激活剂可增加该酶对葡萄糖的敏感性及胰岛素分泌和肝脏糖原的合成,减少肝脏葡萄糖输出。在2型糖尿病动物模型中,一些小分子葡萄糖激酶激活剂已证实是有效的降糖剂,有的已经进入临床试验。     

增加大鼠肝细胞内糖原含量的实验研究

以ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ大鼠是肝脏的为研究对象，经门静脉以５种不同液体（柠檬酸盐为基础的液体，即Ｃｏｌｌｉｎ液；乳糖盐为基础的液体即ＵＷ液；ＵＷ液加入葡萄糖甙／和胰岛素）分别行活体肝脏原位灌洗并用同样液分别保存在０～２℃的条件下２４小时，观察不同时间的糖原变化情况，结果表明，只有在同时含有葡萄糖及胰岛素的灌洗液时，可阻止肝细胞内糖原分解或增加糖原的含量。对此作用机制及对供肝灌洗保存液的改进，进     

雷公藤、通心络加甲氨喋呤治疗类风湿性关节炎30例临床观察

肝素是一种酸性黏多糖，在体内或体外都有抗凝血作用。临床主要用于各种疾病并发的弥散性血管内凝血、心脏手术的体外循环、血栓形成或栓塞的防治。近年来又发现它具有更多的药理作用，因而增加了它的临床应用。１治疗难治性不稳定性心绞痛在常规治疗（吸氧、消心痛、心痛定、能量合剂、心衰者强心利尿）的基础上，采用每日给肝素钠或肝素钙７５～１００mg，溶于５％葡萄糖或生理盐水１５０～２５０ml，滴３０～６０μg／分，２周为１疗程。国内有人采用此方法治疗８０例不稳定性心绞痛患者，７天内显效５６例，好转１８例，总显效好转率９…     

一日四餐 健身延年

科学指出:人类需一日四餐。日本大阪大学蛋白质研究所教授中川八郞经过研究认为,作为人脑的能源,一天要消耗130克葡萄糖,占人体葡萄糖消耗的20%,基本储藏在肝脏内,而且肌肉每天消耗的80克葡萄糖也要从肝脏中获取。这样,人体肝脏每天需要补给200克葡萄糖,而一般餐补给肝脏的葡萄糖是60克,但一日三餐不宜过饱,饱生众疾的情况下,难以保证肝脏储存供大脑需要的     

五味子多糖药理作用的初步观察

五味子多糖１００ｍｇ／ｋｇ及２００ｍｇ／ｋｇ单次腹腔注射或每日腹腔注射一次连续给药５日对小鼠肝糖原的合成均无影响，但能使１．０ｍｇ／ｋｇ／ｄ×５ｄ阿托品增加小鼠肝糖原合成的作用减弱甚至消失，此外五味子多糖对ＣＣｌ＿４损伤小鼠肝脏所致的ＳＧＰＴ水平也无影响．这些结果提示，五味子多糖可能不是五味子制剂保肝作用的主要有效成份。五味子多糖防止或拮抗适量阿托品增加肝糖原合成的作用及其机制值得进一步研究。     

NO-1886抑制糖尿病兔肝糖原分解和肝脏脂肪病变的实验研究

目的：探讨合成化合物N0—1886是否降低高糖高脂饲料诱发的糖尿病新西兰兔的血清葡萄糖浓度和肝脏病变。方法：体重2kg左右的雄性新西兰兔60只，随机选取20只饲以基础饲料为A组(正常对照组)；20只饲以高糖高脂饲料为B纽(糖尿病对照组)；20只饲以高糖高脂饲料加1．0％N0—1886为C组(糖尿病治疗组)。分别在0，4，8，12，16，20，24，28周时从禁食过夜的兔子静脉抽取血样测定葡萄糖、甘油三酯水平。第32周末，处死动物，取肝脏一小块，10％福尔马林液固定，常规石蜡包埋切片，分别作H．E和肝糖原染色，光学显微镜下观察。结果：糖尿病对照组1个月后即出现高血糖、高甘油三酯，并随着喂养时间延长而逐渐升高。正常对照组血糖、甘油三酯未见明显升高，两组对比差异具有显著性意义(P＜0．05)，与糖尿病对照组比较，糖尿病治疗组血糖、甘油三酯有所降低。从肝脏病理切片观察所见，糖尿病对照组肝脏脂肪变性明显，具大量脂肪空泡，并有局灶溶解性坏死，肝糖原极少或消失。而糖尿病治疗组肝脏未见明显脂肪空泡变性，组织结构基本正常，肝糖原丰富。结论：N0—1886不仅可改善脂质代谢紊乱，而义可降低血清葡萄糖，减少肝糖原分解和减轻肝脏脂肪病变。可开发为治疗糖尿病糖代谢紊乱和脂质紊乱的药物。     

非胰岛素依赖性糖尿病的基因

尽管非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)的发病机理已研究了数十年,但仍旧是医学上的一大奥妙。在70～80年代,作为解开这个谜的一部分取得了实质性进展。正常情况下,葡萄糖内环境稳定是通过肝脏产生葡萄糖并将其清除至周围组织,主要是肌肉来保持平衡,β细胞是这一系统的调节者,它恒定地调节胰岛素释放,所以通过维持正常血糖的方法使葡萄糖产生和清除发生变化。患有NIDDM时,该系统的3个组分均有缺陷:葡萄糖产生增多,由循环系统清除葡萄糖减少,进餐后胰岛素释放变慢。对NIDDM同卵孪生者的研究清楚表明,本病是遗传性的,尽管遗传方式难以分类。最近已加强对NIDDM“糖尿病基因”的探求。注     

帮助你从生理上了解糖尿病

糖尿病是怎么回事呢?这可能是糖尿病人很想知道的第一个问题,也是一个很复杂的问题,现从生理角度去回答一下这个问题。机器开动,要消耗能源。人体的一切生命活动,也一样需要能源,其中最主要的能源就是萄葡糖。人体中几乎每个细胞,都不断地“燃烧”(即氧化)葡萄糖,产生能量,去推动一切生机的运转。葡萄糖在血中叫做血糖,是葡萄糖的运输形式。血糖主要来自于人们日常摄食的淀粉类食物,而空腹时的血糖则由储存在肝脏的肝糖原分解补充。如果一旦肝糖原耗尽仍得不到葡萄糖补充,机     

缺血-再灌注性脑损伤和山莨菪碱的脑保护作用

随着对缺血再灌注和缺氧复氧损伤的认识深入。人们发现在心搏骤停脑损伤、脑梗塞、脑外伤、各种原因引起的休克等引起全脑及局部脑缺血的疾病及其治疗过程中均存在缺血-再灌注损伤机制。同时，近20年的研究表明：脑组织代谢率高，几乎完全依赖葡萄糖作为能量底物，脑内葡萄糖或糖原储存又极少，加之神经细胞的不可再生性。导致脑组织对缺血高度敏感，极易产生不可逆性脑细胞损伤。甚至致残。     

糖尿病大白鼠组织山梨醇的代谢研究

本文测定了糖尿病大白鼠心肌、肌肉、肝脏等组织和血浆的葡萄糖、山梨醇的含量,以及心肌、肌肉、肝脏组织的醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶的活性。结果发现：心肌、肌肉、血浆的葡萄糖和山梨醇含量以及心肌、肌肉的醛糖还原酶活性升高（P＜0．01）。心肌、肌肉的山梨醇脱氢酶活性糖尿病组大白鼠较正常对照组降低（P＜0.01）．肝组织的葡萄糖、山梨酵的含量和醛糖还原酶、山梨醇脱氢酶的活性在两组动物没有明显的变化（P＞0．05）．根据上述结果推测,心肌、肌肉等细胞内的山梨醇部分分流到血液,运输至肝脏,再进一步的代谢。     

改善肝部分切除手术中肝脏微循环功能的研究

目的探讨在肝脏部分切除手术前增加肝细胞内糖原含量能否减轻术中因阻断肝血流所引发的肝脏微循环功能的损伤程度。方法将我院近9年治疗的32例原发性肝癌患者分为实验组及对照组。实验组于术前24h内静脉滴注高浓度的葡萄糖;对照组不做特殊处理。两组患者均采用阻断第一肝门方法行病变肝脏切除术。术中动态测定肝脏微循环血流量;并于术前及术后第1、5天,抽取血液标本,检测患者肝功能情况。结果于肝门血流阻断解除后同一时相,两组肝脏微循环血流量值均表现为实验组显著大于对照组(P<0.01),且术后第1、5天,实验组肝功能改善程度均显著优于对照组(P<0.01),而术前两组间差异不显著。结论在阻断肝脏血流施行复杂的肝脏手术之前,增加肝细胞内糖原含量可有效地减轻肝脏微循环功能的损伤程度,降低手术风险。