静脉溶栓后再灌注心律失常对心功能的影响

目的 探讨急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗后发生再灌注心律失常对心功能的影响.方法 对照分析40例经急诊溶栓再灌注治疗的急性心肌梗死患者,根据溶栓再通后有无再灌注心律失常发生分为再灌注心律失常组(观察组,n=20)及无再灌注心律失常组(对照组,n=20),于溶栓后1、6个月应用心脏超声检测患者左室射血分数(LVEF值)及心功能NYHA分级评估患者心功能情况.结果 两组患者在性别、年龄、梗死部位、入院时心功能Killip 分级差异无统计学意义.观察组LVEF值较对照组低(P＜0.05),心功能NYHA分级较对照组高(P＜0.05).结论 急性心肌梗死患者靶血管溶栓治疗再通后发生再灌注心律失常的患者心功能预后较差.     

细胞凋亡抑制因子在心肌梗死急性期的动态变化

目的:观察并分析心肌梗死急性期,细胞凋亡抑制因子(Fas/APO-1)的动态变化和临床意义.方法:41例急性心肌梗死患者,分别于发病24小时内、7天和2～4周3个时间段采血.34例年龄和性别相匹配的健康人作为对照.并以60岁为界分两个年龄组,比较不同时间段Fas/APO-1水平的差异.应用ELISA的方法,检测血清中Fas/APO-1的水平.结果:心肌梗死急性期3个时间段的Fas/APO-1水平均明显高于对照组(P＜0.05),但以梗死后24小时Fas/APO-1的水平为最高.60岁以上组Fas/APO-1的水平高于60岁以下组,但只有梗死后24小时,两组的结果有统计学意义(P＜0.05).结论:在心肌梗死急性期中血清Fas/APO-1的变化趋势与心肌细胞凋亡的变化规律相近.年龄对心肌急性期血清中Fas/APO-1水平有一定影响,这种影响以心肌梗死24小时为著.     

左旋卡尼汀对兔缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的: 观察左旋卡尼汀对心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的影响,探讨其保护作用的机制. 方法: 制备家兔MI/R模型,缺血45 min,再灌注3 h. 25只家兔随机分为三组:对照组(Ⅰ组,n=5),MI/R组(Ⅱ组,n=10), 左旋卡尼汀治疗组(Ⅲ组,n=10)在缺血后5 min 静脉注射左旋卡尼汀[1.5 mL/(kg·h)]. 再灌注结束后检测心肌组织SOD活性,原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡心肌细胞,免疫组化法测定凋亡相关基因bcl-2, fas的表达. 结果: MI/R造成明显的心脏功能障碍,缺血区细胞凋亡. SOD活性明显升高,凋亡指数(AI)和Fas含量减少(P<0.05),Bcl-2含量明显升高(P<0.05). 结论:左旋卡尼汀具有抗缺血再灌注后心肌损伤的作用,其机制可能是通过调节Bcl-2和Fas介导的细胞凋亡而实现.     

细胞凋亡抑制因子在老年慢性心力衰竭中的变化及临床意义

目的 现察细胞凋亡抑制因子(Fas/APO-1)在老年慢性心力衰竭(CHF)患者中的变化及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)苯那普利(商品名:洛丁新)治疗对Fas/APO-1的影响.方法 选择CHF患者54例.随机分为:A组(26例)即常规治疗组,给予常规抗心力衰竭治疗;B组(28例)在常规治疗基础上加用洛丁新(10 nag,qd)治疗2周,分别于治疗前后采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)测定血清Fas/APO-1水平,采用超声心动图诊断方法测定左心室收缩末径(LVESD)、左心室舒张末径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)等.另设健康对照组(C组)20例.结果 心力衰竭患者血清Fas/APO-1水平明显高于健康对照组,洛丁新治疗2周后,较常规治疗组血清Fas/APO-1水平明显下降,LVESD和LVEDD明显减低,SV和LVEF明显升高,差异均有显著性;Fas/APO-1水平与LVEF呈负相关.结论 洛丁新可明显改善CHF患者心肌重塑与心功能,其作用机制可能与降低血清Fas/APO-1水平有关.     

急性心肌梗死静脉溶栓治疗后ST段再抬高的临床意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓治疗后ST段再抬高的临床意义。方法将首发AMI并接受静脉溶栓治疗的77例患者,按静脉溶栓治疗后心电图有无ST段再抬高分为ST段再抬高组(A组)和ST段无再抬高组(B组),比较两组梗死相关血管再通率、再灌注心律失常、心功能、梗死后心绞痛及并存疾病等。结果①A组梗死相关血管再通率82.1%、B组81.6%(P>0.05);②两组再灌注心律失常、心功能分级、梗死后心绞痛、左室射血分值(LVEF值)比较,无统计学意义(P>0.05);③两组伴发糖尿病、原发性高血压及吸烟比较,无统计学意义(P>0.05)。结论AMI静脉溶栓治疗后ST段再抬高,可作为心肌再灌注成功的一种临床表现,可作为成功、有效的再灌注指标之一。     

急诊应用绿汀诺治疗急性心肌梗死疗效研究

目的研究还原型谷胱甘肽(绿汀诺)治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效。方法应用还原型谷胱甘肽快速静脉滴注后缓慢给药的方法,治疗AMI患者199例,每天应用还原型谷胱甘肽2.4～3.6g,连用7d,并与对照组做比较。结果治疗组早期心功能指标心输出量(CO)、心脏指数(CI)、射血分数(EF)及平均左室周径缩短率(mVcf)均明显好于对照组(P<0.05);治疗组心律失常1周后总发生率为12.6%(25/199),对照组心律失常1周后总发生率为46.0%(93/202),2组比较P<0.001。其中治疗组再通后出现再灌注性心律失常22例,占15.9%,对照组再通后发生再灌注性心律失常48例,占34.3%,2组再通者再灌注性心律失常发生率也有明显差异(P<0.001)。结论AMI早期应用还原型谷胱甘肽不仅能非常有效地抑制溶栓再通后再灌注性心律失常的发生,而且也能明显改善心功能、降低AMI1周后室性心律失常的发生率。     

肝细胞癌患者肝移植术中及术后可溶性APO-1/Fas的检测及临床意义

目的:检测肝细胞癌(HCC)患者肝移植术中及术后血浆可溶性APO-1/Fas(sAPO-1/Fas)水平的变化。方法:对20例HCC患者分别于术前、无肝30 min、再灌注60 min、术后第3天4个时间点取血,血浆sAPO-1/Fas水平检测采用酶联免疫吸附ELISA法。结果:HCC患者移植术前血浆sAPO-1/Fas含量明显高于健康对照组。肝移植术中再灌注60 minsAPO-1/Fas水平显著升高,与术前相比差异有显著性。术后第3天血浆sAPO-1/Fas含量明显降低与健康对照组相比无统计学差异。结论:sAPO-1/Fas参与肝移植术中再灌注细胞凋亡。     

急性心肌梗死再灌注心律失常的临床分析

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)再灌注心律失常(Reperfusion Arrhythmia,RA)的临床特点及其对患者预后的影响。方法:回顾分析107例溶栓治疗的AMI患者RA的发生情况及预后。结果:107例患者中74例冠状动脉再通,前壁和下壁两组的再通率无明显差异,分别为56/77和18/30(X2=0.3095,P>0.05);RA的发生情况没有差异(X2=0.084,P>0.05);RA多自行消失,快速型和缓慢型RA的持续时间没有差异(t=1.79,P>0.05)。前壁AMI和下壁AMI发生快速型和缓慢型RA的情况有差异(X2=30.59,P<0.05),前壁AMI以快速型为主,下壁AMI以缓慢型为主。结论:AMI溶栓治疗后RA中各种快速、缓慢性心律失常均可出现,但出现严重心律失常的情况比较少见,最常见的为一过性快速室性心律失常,对此不必特殊处理。但应严密监测,作好相应的抢救准备以防出现严重心律失常导致患者猝死。     

G-CSF预处理对家兔心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)预处理对心肌缺血/再灌注损伤的影响机制.方法 25只健康家兔,随机分为3组:假手术对照组(Sham组,n=8),生理盐水组(NS组,n=9),G-CSF组(n=8).Sham组开胸后心肌动脉只穿线不结扎;G-CSF组于术前连续5天皮下注射G-CSF 10 μg·kg-1·d-11;NS组皮下注射生理盐水0.5 ml每日1次,连续5天;使用开胸法建立缺血/再灌注动物模型,光镜下观察各实验形态学改变,计数缺血区周边部毛细血管数量,免疫组化观察各组Bax、Bcl-2凋亡相关蛋白的表达,比较各组心肌细胞凋亡的程度.模型制备成功后,MacLab生理记录仪测定再灌注后左心室发展压(LVDP)及左心室内压最大上升和下降速率( dp/dtmax),比较各组间心功能差异.结果 G-CSF组及NS组心功能均较Sham组下降(P<0.01),但G-CSF组心功能优于NS组(P<0.01).G-CSF组缺血区周边部毛细血管计数高于NS组及Sham组(P<0.01).G-CSF组Bcl-2明显高于NS组(P<0.01),Bax则明显低于NS组(P<0.01).结论①G-CSF可以改善缺血/再灌注家兔的心功能;②G-CSF能够上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,同时抑制了促凋亡蛋白Bax的表达,减少了缺血急性期心肌细胞的凋亡;③G-CSF能够改善缺血心肌细胞的微循环,增加缺血区周边部毛细血管密度.     

缺血再灌注心律失常对C反应蛋白及心功能的影响

目的探讨再灌注心律失常对急性心肌梗死患者C反应蛋白（hs-CRP）、心肌酶及心功能的影响。方法62例经急诊再灌注治疗的急性心肌梗死患者,根据有无再灌注心律失常分为再灌注心律失常组（A组,n=21）及无再灌注心律失常组（B组,n=41）。分别检测两组患者入院时hs-CRP、入院1周时心肌酶及肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平,半年后随访患者心功能。结果两组患者性别、年龄、梗死部位、入院时心功能Killip分级比较无统计学意义。A组患者入院时hs-CRP显著高于B组（P〈0．01）,入院1周时CPK、CK—MB高于B组（P〈0．01）。心肌坏死标志物cTnⅠ,A组亦明显高于B组（P〈0．01）。心肌梗死后半年心功能NYHA分级A组患者高于B组（P〈0．01）。结论急性心肌梗死患者早期虽然成功地进行再灌注治疗,但在再灌注治疗早期出现再灌注心律失常的患者心肌坏死面积大,心功能差。     

同种异体骨髓单个核细胞移植对急性心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨大鼠同种异体骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BM-MNCs)急性心肌梗死区内移植对大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠24只,用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型后,分别将制备的培养基(对照组)和BM-MNCs悬液(移植组)由心外膜下植入梗死心肌周围.移植术后4周,超声心动图评价左室形态及功能,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测心肌细胞中Bcl-2、Fas、FasL蛋白的表达水平,同时观察梗死区心肌内移植BM-MNCs及其周边区组织形态学特点.结果:移植术后4周,移植组左室收缩末期内径和左室舒张末期内径明显低于对照组(P＜0.01),左室射血分数、左室短轴缩短率明显高于对照组(P＜0.01).TUNEL结果显示:移植组心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于对照组(P＜0.05).免疫组化结果显示:与对照组相比,移植组心肌细胞中Bcl-2蛋白平均光密度值显著升高(P＜0.05),Fas、FasL蛋白平均光密度值显著降低(P＜0.05),同时观察到移植组心肌梗死区内有BrdU标记阳性的BM-MNCs移植细胞存活.结论:同种异体BM-MNCs移植可以抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡的发生,改善急性心肌梗死后的心脏功能,其机制可能与其调节Bcl-2、Fas、FasL的表达有关.     

通心络胶囊对急性心肌梗死患者梗死面积及心功能的影响

目的:观察通心络胶囊对急性心肌梗死患者梗死面积及心功能的影响。方法:将60例急性前壁心肌梗死患者随机分为治疗组30例和对照组30例,两组均予常规治疗,治疗组在此基础上加用通心络胶囊。记录每例患者入院即刻和3、7、14、21d的12导联心电图,用W agner的QRS记分法进行QRS记分,预测梗死面积;在治疗3周后行彩色多普勒超声心动图检查测定左室收缩功能。结果:治疗3周后,治疗组QRS记分较对照组显著降低,左心室射血分数(LVEF)明显增高。结论:通心络胶囊对防止急性心肌梗死患者的梗死面积延展、缩小梗死面积、保护缺血心肌及恢复心功能有一定作用。     

1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析

目的探讨急性心肌梗死患者发病的时间特点。方法收集首都医科大学宣武医院1994年～2004年共1023例初发急性ST段抬高心肌梗死患者资料,统计患者月、周和昼夜发病的规律,计算各段发病人数及百分比,统计分析采用一致性χ2检验。结果1)夏季发病人数明显少于其他季节,其中6月份最低(P<0.05)。2)周二、周五和周六为发病高峰,中青年组和老年组之间差异无统计学意义。3)24h中,0:00～1:00、6:00～7:00、9:00～10:00、13:00～14:00、17:00～18:00时的心肌梗死患者所占比例最高(P<0.05);24h内6:00～9:00、13:00～17:00和21:00～24:00为心肌梗死高发时段。结论心肌梗死的发病在时间上存在一定规律,与性别和年龄无关,是人体生理周期和环境变化的反映。     

罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学、梗死面积及心肌细胞凋亡的影响

目的:观察马来酸罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学、梗死面积、心肌细胞凋亡率的影响,研究调节心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达对大鼠心肌梗死的作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉主干制作心肌梗死模型,分为非罗格列酮治疗组(AMIA)和罗格列酮[5mg/(kg.d)]治疗组(AMIB),以假手术组作为对照组,MP-150生理记录仪检测血流动力学变化,HE染色检测梗死面积,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌组织PPARγ基因表达,观察罗格列酮对上述指标的影响。结果:①左冠状动脉主干结扎后大鼠心功能下降,与假手术组相比,AMIA组大鼠平均动脉压(MAP)、左室收缩峰压(LVPSP)和左室等容期压力变化的最大速率(±dp/dt max)均明显降低,LVEDP升高[(15.5±2.35)比(4.52±0.57)mmHg,P<0.05].②经罗格列酮治疗14 d后,心梗大鼠左室舒张末期后(LVEDP)较AMIA组明显下降[(10.14±2.28)比(15.5±2.35)mm-Hg,P<0.01],心梗面积减少33%,病理组织学改变较AMIA组明显减轻。③大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡率较假手术组升高21.15倍,经罗格列酮治疗14 d后,心肌细胞凋亡率较AMIA组明显降低[(16.04±2.26)%比(26.44±3.51)%,P<0.01]。④经罗格列酮治疗后,心肌梗死大鼠心肌组织PPARγ基因表达量较AMIA及假手术组明显增加[分别为(2.352±0.159),(1.574±0.196)与(0.491±0.078),P<0.001]。结论:罗格列酮能有效降低大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡,减少心肌梗死面积,这可能与其上调梗死后心肌组织中PPARγ基因表达水平,发挥了PPARγ对心肌细胞及局部血管的保护作用有关。     

缺血预处理对急性心肌梗死溶栓治疗冠脉再通及预后影响的临床分析

目的：探讨缺血预适应对急性心肌梗死（AMI）溶栓治疗后冠脉血管再通及近期预后的影响。方法：对86例AMI并进行尿激酶溶栓患者的临床资料进行分析，按梗死前有无心绞痛分为心绞痛组（IP）与非心绞痛组（对照组）。比较两组患者心肌酶浓度、冠脉再通率、左室功能及心脏事件发生率的差异。结果：（1）IP组尿激酶溶栓血管再通率及再通速率高于对照组（P〈0．05）；（2）IP组AMI后血清心肌酶峰值、梗死面积及心脏主要并发症及住院病死率明显低于对照组（P〈0．05）；（3）IP组AMI后EF恢复优于对照组（P〈0．05）。结论：缺血预处理对梗死前心绞痛的缺血心肌起明显的保护作用；可提高AMI溶栓后血管再通率。从而减少梗死面积和心肌损害程度。降低病死率。     

延迟PTCA及支架术对心肌灌注及心功能的近期疗效

目的：评价急性心肌梗死（AMI）延迟经皮冠状腔内成形术（PTCA）及支架植入术对心肌灌注及左心室功能的延期疗效，方法：初次AMI患者56例分为PTCA及支架植入组（治疗组）(n=30)和对照组（n=26)，治疗组在AMI后15－30d行延迟PTCA治疗，治疗组术前1－3天，对照组AMI后第15－30天行第1次单光子发射计算机断层及心脏超声检查，该检查后1月，6月各复查1次，结果：治疗组术后1月，6月梗死区域的缺血程度均较术前有明显好转（P＜0．01），术后差别无显著性（P＞0．05），对照组第2，3，次检查均较第1次有明显好转（P＜0．01），治疗组较对照组改善更为明显（P＜0．01），1月，6月后治疗组在射血分数，左室扩大和室壁运动异常积分同对照组相比，改善明显（P＜0．01），在室壁瘤发生上，并无明显差别（P＞0．05），结论：表明AMI患者梗死后梗死区域内尚有存活心肌，延迟PTCA及支架植入能使梗死区内更多的心肌存活。AMI发病后积极进行延迟PTCA及支架植入治疗，对改善左室功能和心肌供血和近期预后是有益的。     

急性心肌梗死并发心房纤颤的危险因素分析

目的探讨急性心肌梗死(AMI)并发心房纤颤(AF)的危险因素。方法比较410例AMI住院患者中,52例有新出现的AF(AF组),358例无AF出现(非AF组),根据AF发生的时间将AF组又分为AF早发亚组(AF发生于AMI24小时内)和AF迟发亚组(AF发生于AMI发病24小时后),比较两组及两亚组间的年龄、肌酸磷酸肌酶(CPK)峰值、心功能、梗死部位等,分析并发AF的主要危险因素。结果两组间比较,AF组年龄较大,CPK峰值高,心功能差(P<0.05)。两亚组间比较,AF早发亚组以下壁梗死为主(P<0.05),而AF迟发亚组以前壁梗死为主(P<0.01)。结论AMI并发AF与高龄、CPK峰值高、心功能差等有关,AMI后AF出现时间与梗死部位有关。     

急性心肌梗死并发心房颤动的临床及冠脉病变特点

目的:观察急性心肌梗死(AMI)并发心房颤动(房颤)的临床及冠脉病变特点。方法:分析706例AMI住院患者,经确诊为AMI并房颤者91例,比较非房颤组与房颤组患者临床表现、冠脉病变的差异;比较心肌梗死部位与房颤发生率的差异;根据房颤发生时间比较房颤早发亚组和房颤晚发亚组间心肌梗死部位的差异;对房颤组死亡患者AMI部位进行比较。结果:AMI并房颤的心衰、心源性休克发生率高,冠脉病变严重(P<0.05);AMI并房颤早发亚组中下壁心肌梗死明显增多(P<0.05),房颤晚发亚组中前壁心肌梗死明显增多(P<0.05);AMI中前壁心肌梗死房颤发生率最高,死亡的发生率高(P<0.05)。结论:AMI并房颤患者的病情严重,而AMI并房颤中前壁心肌梗死发生率最高,近期预后不良。     

缬沙坦对大鼠急性心肌梗塞后左室功能及血管活性物质的影响

目的：探讨缬沙坦对实验性急性心肌梗塞（AMI）大鼠左心室功能和血管活性物质的影响。方法： 70只Wistar大鼠随机分成6组:①假手术对照组,Sham 1（n=5）和Sham 4（n=5）,合称Sham组,开胸打开心包后立即缝合,用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周。②对照组AMI 1（n=15）和AMI 4（n=15）,大鼠结扎冠状动脉前降支建立AMI模型后立即用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周。③缬沙坦1周组VAS 1（n=15）及4周组VAS 4（n=15）,AMI造模后立即用缬沙坦10 mg•kg^-1加生理盐水1.5 mL灌胃1或4周(每日1次)。进行下列指标测定：动脉插管测定心功能,放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、血浆血栓素A₂ (TXA₂)及前列腺素I₂ (PGI₂)。结果：①应用缬沙坦1周和4周后左室最大收缩、舒张压力微分（±dp/dt_max）明显升高;②与AMI对照组比较,缬沙坦能降低血浆ALD、ET及TXA₂水平,使AngⅡ及PGI₂升高。结论：缬沙坦对AMI后左室收缩及舒张功能均有改善作用。