p63在间变性大细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的:探讨p63基因蛋白在间变大细胞淋巴瘤中的表达及意义。方法:采用Envision二步免疫组织化学法,研究p63蛋白在15例淋巴结反应性增生和36例间变性大细胞淋巴瘤中的表达。结果:15例淋巴结反应性增生中有1例p63蛋白弱阳性表达,间变性大细胞淋巴瘤p63蛋白均为阳性。ALK蛳1阳性与ALK蛳1阴性、T型与Null型的间变性大细胞淋巴瘤中p63蛋白阳性率均无显著性差异;不同临床分期、<48岁与≥48岁的间变性大细胞淋巴瘤中阳性率也无显著性差异。结论:p63基因及其蛋白可能在间变性大细胞淋巴瘤的发生过程中起着重要的作用;p63蛋白的过表达是判断淋巴结反应性增生和间变性大细胞淋巴瘤的有意义指标;提示p63可能为癌基因而非抑癌基因。     

免疫母细胞性淋巴结病样T细胞性淋巴瘤——24例临床病理与免疫表型分析

本文对24例免疫母细胞性淋巴结病样T细胞性淋巴瘤病例进行了临床病理与免疫表型分析。结果:发热及全身淋巴结增大是其首发及常见的临床表现,19例随访中,有12例已死亡,占63.2％。病理上,肿瘤性淋巴细胞(透明/扭曲核细胞)呈灶性或片状增生伴淋巴结结构破坏。本组按纯形态学标准诊断,经免疫表型测定,20例属T淋巴细胞性(83％);4例为B淋巴细胞性(17％)。病变组织中的免疫母细胞及浆细胞呈多克隆性增生。1例进行了免疫基因型分析,检出T细胞受体β链基因重排。     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床病理分析

 目的 探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的诊断及鉴别诊断特点。方法 收集34例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤,从病理特点、免疫组化表达及临床特征等方面进行回顾性总结分析。结果 34例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床上均表现为不同程度的淋巴结肿大,组织学上均显示明显的血管增生、组织细胞增生,肿瘤细胞表达T细胞标记物（CD3或CD43）,CD21染色显示滤泡树突状细胞增生,可与霍奇金淋巴瘤及其他类型的淋巴瘤相鉴别。结论 血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床上罕见,表现复杂多变,但肿瘤细胞通常表达T细胞标记物,组织学上注意观察有无血管增生、滤泡树突状细胞增生等,有助于其诊断和鉴别诊断。     

NK/T细胞淋巴瘤细胞凋亡和增殖的特征及意义

目的 探讨NK/T 细胞淋巴瘤细胞凋亡和增殖的特征及意义。方法 应用TdT 介导的dUTP 缺口末端标记(TUNEL）技术和免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化酶连接法（SP 法）检测25 例NK/T 细胞淋巴瘤组织和10 例反应性增生淋巴组织中的细胞凋亡、增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平。结果 25 例NK/T 细胞淋巴瘤组织中细胞凋亡指数（AI）平均为（1.92±0.86) %,细胞增殖指数（PI）平均为（41.48±5.10) % ; 10 例反应性增生淋巴组织AI 平均为（6.70±1.89) % , PI 平均为（20.10±2.77) % ;与反应性增生淋巴组织相比,NK/T 细胞淋巴瘤组织中AI 显著减少（t=10.80,P＜0.01) , PI 显著增大(t= 12.39,P＜0.01）。NK/T 细胞淋巴瘤组织中AI与PI 呈显著性正相关（r= 0.69,P＜0.01）。结论 NK/T 细胞淋巴瘤组织中细胞凋亡减少,细胞增殖活跃,细胞凋亡与增殖的失衡在NK/T 细胞淋巴瘤的发生发展中可能起重要作用。     

T细胞淋巴瘤中MUM1蛋白的表达及其与细胞增殖的关系

目的：探讨T细胞淋巴瘤中MUM1蛋白的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系。方法：收集诊断及分型均明确的T细胞淋巴瘤患者的石蜡包埋组织58例,其中T淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病（precursor Tlymphoblastic lymphoma/leukemia,T-LBL/L）9例、间变性大细胞淋巴瘤（anaplastic large Tcell lymphoma,ALCL）12例和外周T细胞性淋巴瘤（peripheral Tcell lymphoma,PTL）37例。另选2例反应性增生性淋巴结炎组织作对照。应用免疫组织化学法检测各组织中MUM1蛋白、ki-67的表达,并分析肿瘤组织中MUM1蛋白表达与ki-67增殖指数的关系。结果：1例T-LBL/L（1/9,11.11%）、9例ALCL（9/12,75.0%）和26例PTL（26/37,70.27%）组织中MUM1蛋白的表达呈阳性。MUM1蛋白在T-LBL/L中的阳性表达率明显低于ALCL组和PTL组（P〈0.05）,而在ALCL与PTL间的差别无统计学意义（P〉0.05）。MUM1蛋白阳性病例的ki-67增殖指数（53.61±23.83）%与MUM1阴性组（53.27±21.23）%相比,其差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：MUM1蛋白在T细胞淋巴瘤中的表达可能与细胞活化有关,与肿瘤细胞的增殖可能无直接关系。     

Survivin基因在鼻型NK/T细胞淋巴瘤的表达及与p53和bcl-2基因表达的关系

目的 :探讨Survivin基因在鼻型NK/T细胞淋巴瘤的表达及其与p5 3、bcl 2蛋白表达的相关性。方法 :应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白 -过氧化酶连接法 (SP法 ) ,检测Survivin、p5 3、bcl 2基因在2 4例鼻型NK/T细胞淋巴瘤和 17例良性淋巴结病变中的表达。结果 :鼻型NK/T细胞淋巴瘤Survivin基因阳性表达率 4 5 8% ( 11/2 4 ) ,良性淋巴结病变Survivin基因阳性表达率 11 8% ( 2 /17) ,且主要局限于少数生发中心细胞 ,P <0 0 2 5。Survivin基因表达上调与p5 3高表达密切相关 ,P <0 0 5 ,但与bcl 2蛋白无明显相关性 ,P >0 0 5。结论 :Survivin基因的异常表达而引起的凋亡抑制可能在鼻型NK/T细胞淋巴瘤的发生进展中有一定的作用 ,且其与p5 3异常表达显著相关 ,但与bcl 2蛋白表达无明显相关性     

112例淋巴系统恶性肿瘤骨髓免疫表型分析

背景与目的:淋巴细胞白血病和淋巴瘤骨髓侵犯的诊断以细胞形态学为基础,而免疫分型可通过获得肿瘤细胞分化和发育阶段的信息使淋巴系统恶性肿瘤的诊断更为准确,为临床合理治疗和预后判断提供重要的科学依据.本研究应用多参数流式细胞术(flow cytometry,FCM)探讨淋巴细胞白血病和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)骨髓侵犯的免疫表型特点.方法:收集112例病理确诊NHL并伴骨髓侵犯和淋巴细胞白血病患者的骨髓标本.应用FCM检测肿瘤细胞的免疫表型.结果:45例前驱B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(precursor B lymphoblastic lymphoma/leukemia,B-ALL/LBL)主要表达CD19、CD10、TdT、CD34、HLA-DR和CD20;32例前驱T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(precursor T lymphoblastic lymphoma/leukemia,T-ALL/LBL)主要表达胞内CD3(cytoplasmic CD3,CyCD3)、CD7、CD5、TdT、膜表面CD3(surface CD3,sCD3)和HLA-DR.77例前驱淋巴细胞肿瘤中,28例(36%)有髓系抗原CD13、CD33的表达;9例(20%)B-ALL/LBL病例有CD20与CD34共同表达,28例(87.5%)T-ALL/LBL病例有CyCD3与TdT共同表达.成熟淋巴细胞肿瘤35例,其中17例慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤主要表达CD19、CD20、CD5和HLA-DR,并有CD19与CD5共同表达.4例弥漫大B细胞性淋巴瘤主要表达CD19、CD20、CD10和HLA-DR.3例伯基特淋巴瘤主要表达CD19、CD10、CD20、SIgM.1例套细胞淋巴瘤表达CD5、CD19、CD20、HLA-DR.5例外周T细胞淋巴瘤(PTCL)主要表达sCD3、CD5、CD7、CD4或CD8.1例间变性大细胞淋巴瘤主要表达sCD3、HLA-DR.4例NK/T细胞肿瘤表达CD56、HLA-DR,也表达CD7或CD4或CD8.成熟淋巴细胞肿瘤不表达早期抗原如CD34、TdT.成熟淋巴细胞肿瘤可伴有髓系抗原CD13、CD33的表达.结论:淋巴系统恶性肿瘤侵犯骨髓采用形态学结合FCM免疫学分型可获得T、B细胞来源、肿瘤细胞分化阶段和异常抗原表达等参数,有助于临床诊断和微小残留病灶的检测.     

鼻腔鼻窦非霍奇金淋巴瘤免疫表型及其与EB病毒感染的关系

背景与目的:鼻腔鼻窦非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的患病率和免疫表型组成具有地域性差异.本研究探讨中国广州地区57例鼻腔鼻窦NHL免疫表型及其与EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染的关系.方法:收集2000年4月1日至2006年10月31日中山大学肿瘤防治中心病理科57例鼻腔鼻窦NHL标本.免疫组化染色确定免疫表型,EBER原位杂交及PCR检测EBV感染情况.结果:在同期诊断的1 412例NHL中,71例(5.03%)发生于鼻腔鼻窦,其中仅有57例适用于本研究.57例鼻腔鼻窦NHL患者中,男性38例,女性19例,年龄3～75岁,中位年龄50岁;44例(77.19%)为鼻型NK/T细胞淋巴瘤,其中37例(84.09%)为EBV /CD56 NK细胞肿瘤,7例(15.91%)为EBV /CD56-细胞毒性T细胞表型;11例(19.30%)为B细胞淋巴瘤,其中6例为弥漫大B表型,2例为Burkitt(Burkitt样)淋巴瘤(EBV ),1例为髓外浆细胞瘤(EBV ),1例为MALT淋巴瘤(EBV-),1例为小淋巴细胞性淋巴瘤(EBV-);2例(3.51%)为外周T细胞淋巴瘤(EBV-).37例适用DNA检测的病例中,25例(67.57%)感染缺失型LMP1(del-LMP1)EBV株,12例(32.43%)感染野生型LMP1(wt-LMP1)EBV株.结论:鼻腔鼻窦NHL最常见的类型为鼻型NK/T细胞淋巴瘤,可进一步分为EBV /CD56 NK细胞及EBV /CD56-细胞毒性T细胞表型.NK/T细胞淋巴瘤均感染了EBV,EBV株主要为del-LMP1型.     

171例淋巴瘤病变组织中EB病毒表达情况的分析

目的:探讨不同类型淋巴瘤与EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染的关系。方法:收集淋巴瘤组织171例,包括弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBC)106例;结外NK/T细胞淋巴瘤,鼻型22例;霍奇金淋巴瘤(HL)19例;血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)13例;黏膜相关淋巴组织B细胞淋巴瘤(MALT)11例。应用EBV Lmp-1单抗免疫组化(IHC)和生物素标记的EBER1寡核苷酸探针原位杂交(ISH)分析EBV感染与淋巴瘤的关系。结果:淋巴瘤组织中EBV Lmp-1蛋白与EBER1 mRNA总阳性率分别为11.1%(19/171)、25.7%(44/171)。其中AITL为30.8%(4/13)、61.5%(8/13);HL为47.4%(9/19)、57.9%(11/19);结外NK/T细胞淋巴瘤为22.7%(5/22)、81.8%(18/22);DLBC为0.94%(1/106)、5.7%(6/106);MALT为0(0/11)、9.1%(1/11)。结果显示EBV在DLBC及MALT中的表达率低于AITL、HL及结外NK/T细胞淋巴瘤,差异有统计学意义(P0.05);且原位杂交检测EBER1 mRNA比免疫组化检测Lmp-1蛋白更为敏感(P0.01)。结论:EBV感染与淋巴瘤有密切关系,不同类型淋巴瘤与EBV感染的关系有差异。     

Expression of Epstein-Barr virus in 171 lymphomas

目的:探讨不同类型淋巴瘤与EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染的关系.方法:收集淋巴瘤组织171例,包括弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBC) 106例;结外NK/T细胞淋巴瘤,鼻型22例;霍奇金淋巴瘤(HL)19例;血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL) 13例;黏膜相关淋巴组织B细胞淋巴瘤(MALT) 11例.应用EBV Lmp-1单抗免疫组化(IHC)和生物素标记的EBER1寡核苷酸探针原位杂交(ISH)分析EBV感染与淋巴瘤的关系.结果:淋巴瘤组织中EBV Lmp-1蛋白与EBER1 mRNA总阳性率分别为11.1％(19/171)、25.7％ (44/171).其中AITL为30.8％ (4/13)、61.5％ (8/13); HL为47.4％ (9/19)、57.9％ (11/19);结外NK/T细胞淋巴瘤为22.7％ (5/22)、81.8％ (18/22); DLBC为0.94％ (1/106)、5.7％ (6/106); MALT为0(0/11)、9.1％(1/11).结果显示EBV在DLBC及MALT中的表达率低于AITL、HL及结外NK/T细胞淋巴瘤,差异有统计学意义(P＜0.05);且原位杂交检测EBER1 mRNA比免疫组化检测Lmp-1蛋白更为敏感(P＜0.01).结论:EBV感染与淋巴瘤有密切关系,不同类型淋巴瘤与EBV感染的关系有差异.