电针促进MPTP帕金森模型小鼠黑质致密部nestin表达的研究

目的:观察比较1-甲基4苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森小鼠模型及其接受电针治疗后黑质致密部nestin的表达变化.方法:以腹腔注射(30 mg/kg)MPTP诱导形成帕金森小鼠模型,电针"合谷"、"太冲"穴,频率2～100 Hz,电压2～4 V,疏密波,每日1次,每次20 min,7次为1疗程,共治疗3个疗程.分别在7d造模后、3个疗程治疗结束,采用免疫组化检测黑质致密部nestin表达.结果:在7 d造模后,模型组nestin阳性细胞计数和积分光密度较空白组、NS组多(P<0.05);3个疗程治疗结束,空电组nestin阳性细胞计数和积分光密度较空白组多(P<0.05);模型组较空白组多(P<0.01);电针组较模型组多(P<0.01).结论:MPIP可促进帕金森模型小鼠黑质致密部nestin表达;电针不仅可促进生理条件下黑质致密部nestin表达,也可促进帕金森病病理务件下nestvin表达.     

电针对帕金森小鼠黑质致密部突触多巴胺转运体的影响

目的:探讨电针对帕金森小鼠黑质致密部突触多巴胺转运体的影响。方法:24只C57BL/6J雄性小鼠,按照随机分组的原则分为空白组、空电组、模型组、电针组,每组6只。以腹腔注射(30 mg/kg)1-甲基-4苯基-1,2,3,6四氢吡啶诱导的帕金森小鼠作为研究对象,电针“合谷”、“太冲”穴,频率2~100 HZ,电压2~4 V,疏密波,每日1次,每次20 min,7次为1疗程,共治疗3个疗程后,运用免疫组化检测黑质致密部多巴胺转运体表达。结果:电针组多巴胺转运蛋白免疫组化阳性细胞计数(24.67±13.01)较模型组(2.33±3.22)增加,P<0.01;电针组积分光密度(26088.88±4498.05)也显著高于模型组(15248.27±4195.38),P<0.05。结论:电针可促进帕金森小鼠黑质致密部多巴胺转运体的表达,从而发挥对帕金森小鼠突触多巴胺的调节作用。     

突触后致密物与突触可塑性

突触可塑性与学习和记忆的关系密切,突触后致密物在突触可塑性中起重要的作用.该文对突触后致密物中对突触后信号转导有重要影响的谷氨酸受体、信号激酶和骨架蛋白PSD-95家族进行综述.     

突触后致密区与突触可塑性

突触是神经元之间的连接部位,生物信号从突触前膜经突触传递到突触后膜。突触的数量和功能发生改变可引起突触可塑性的改变,进而影响学习记忆能力。突触后致密区与突触可塑性的关系十分密切,对于维持突触发挥正常功能至关重要。本文从突触后致密区的发现和组成成分、参与突触可塑性的主要神经递质、以及突触后致密区与突触可塑性的关系等3方面研究进展做一简要综述。     

大鼠海马突触发育可塑性研究

目的：观察大鼠海马ＣＡ１区突触发育的超微结构，提出其突触发育可塑性的形态学特征和参考突触数密度。方法：采用连续超薄切片，观察突触发育的形态特征，结合体视学ｄｉｓｅｃｔｏｒ法测量突触总体及穿孔突触数密度。结果：突触发生发育过程中，形态具有复杂的三维结构，穿孔突触的突触接触区曲面凸向突触前区域，２０日龄曲度大于３０日龄。可见突触小泡偏侧分布现象。２０日突触后致密物质比３０日龄组厚，均可见Ｔ－ｔｅｒｍｉ     

突触可塑性相关蛋白的研究进展

突触可塑性不仅是学习和记忆的细胞分子学基础,同时也是神经系统疾病信号转导的分子机制。突触是突触可塑性变化的敏感部位,在突触前后膜积聚了许多可导致突触可塑性调节的信号分子,突触部位的这些分子对于神经传递是非常必要的。近年来对于突触可塑性机制的研究主要集中在突触前和突触后相关蛋白以及神经元细胞骨架蛋白等在信号通路中的作用,本文就突触可塑性密切相关蛋白的最新研究进展进行综述。     

甲基苯丙胺改变成瘾小鼠突触可塑性基因的甲基化修饰

目的 研究慢性甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)成瘾小鼠神经突触可塑性基因的表达变化情况.方法 选用C57BL/6J小鼠,模拟人类药物成瘾模式,分段渐进性腹腔注射给药5 mg/kg、10 mg/kg或者生理盐水.选取小鼠的大脑皮质和海马组织,通过亚硫酸氢盐处理基因组DNA和甲基化特异性PCR(methy...     

大鼠海马突触发育可塑性研究

目的：观察大鼠海马ＣＡ１区突触发育的超微结构,提出其突触发育可塑性的形态学特征和参考突触数密度。方法：采用连续超薄切片,观察突触发育的形态特征,结合体视学ｄｉｓｅｃｔｏｒ法测量突触总体及穿孔突触数密度。结果：突触生后发育过程中,形态具有复杂的三维结构,穿孔突触的突触接触区曲面凸向突触前区域,２０日龄曲度大于３０日龄。可见突触小泡偏侧分布现象。２０日龄突触后致密物质比３０日龄组厚,均可见Ｔｔｅｒｍｉｎａｌｓ和Ｃｔｅｒｍｉｎａｌｓ两种类型突触下致密小体分布。海马ＣＡ１区生后２０至３０日龄突触数密度增加。结论：穿孔突触接触面曲度较大,并凸向突触前区域,突触后致密物质较厚,可见突触下致密小体,均可作突触发育和可塑性突触的形态特征。     

突触可塑性分子机制的相关研究

近年来,突触可塑性在学习记忆中所产生的作用一直是人们关注的焦点。突触是神经信息传递的关键部位,突触可塑性被认为是突触形态的改变、新的突触的形成及传递性能的建立,突触可塑性是学习与记忆的细胞分子学基础,其介导了神经兴奋性的传导,对神经元突触可塑性和神经构筑产生了重要影响,因而与学习记忆关系密切。现就突触可塑性分子机制对学习记忆的影响进行综述。     

中西医结合治疗震颤麻痹临床观察

目的观察自拟祛瘀止颤汤治疗震颤麻痹临床疗效。方法 86例震颤麻痹患者随机分为两组。两组均给予口服复方左旋多巴(美多巴)治疗,治疗组则加服自拟祛瘀止颤汤治疗。采用国际通用的帕金森病综合评分量表进行疗效评定。结果治疗组总有效率及症状改善情况均明显优于对照组(P0.05)。结论自拟祛瘀止颤汤治疗震颤麻痹具有良好的疗效。     

百草枯增加小鼠黑质细胞caspase-3mRNA的表达及其酶活性

目的 探讨百草枯对C57b1／6小鼠黑质细胞caspase-3 mRNA的表达及其活性的影响。方法 应用RT-PCR技术检测C57b1／6小鼠暴露于百草枯不同时间后黑质细胞中caspase-3 mRNA表达的变化,并采用比色法测定相应时间点黑质细胞的caspase-3酶的活性。结果 C57b1／6小鼠暴露于百草枯后黑质细胞中caspmse-3 mRNA的表达明显增加,caspase-3酶的活性也相应地增加,这种增加与黑质细胞的凋亡相一致。结论 百草枯可诱导C57b1／6小鼠黑质细胞表达caspase-3 mRNA,增加caspase-3酶的活性,促进黑质细胞的凋亡。     

Neurotropin 拮抗 6-OHDA诱导大鼠早期黑质多巴胺能神经元的凋亡

[目的] 探讨神经托平 (neurotropin)对 6-OHDA诱导的 SD (Sprague-Dawley)大鼠黑质多巴胺能神经元极早期凋亡的拮抗作用.[方法] 实验组 SD大鼠 , 按完全随机设计分 3组,每组 16只,分别用神经托平 15、 30、 45 U· kg- 1· d- 1腹腔内注射,对照组( 32只)用等体积的生理盐水腹腔内注射. 2周后用 6-OHDA立体定向注射于大鼠纹状体区.在 6 h、 12 h、 24 h、 48 h、 72 h、 96 h、 1周及 2周时采用原位末端标记法( TUNEL)检测黑质细胞的凋亡,用流式细胞仪检测凋亡率,用免疫组化法检测纹状体区多巴胺能神经纤维的含量的变化. [结果] 对照组在 6-OHDA作用后的 6 h即可检测到黑质细胞凋亡,在 48 h达到高峰,凋亡率 6.4%± 0.2%;神经托平 30 、 45 U· kg- 1· d- 1预处理后则可降低细胞凋亡 (P< 0.05), 其中 45 U· kg- 1· d- 1预处理组在 48 h仅为 2.3%± 0.1%,与实验组比有统计学意义,同时纹状体区多巴胺能神经纤维含量的减少较对照组亦有统计学意义 (P< 0.05);而 15 U· kg- 1· d- 1组则无明显效果. [结论] 大剂量神经托平可拮抗神经毒性物质对黑质神经元的凋亡作用,避免了投射至纹状体区多巴胺能神经递质的减少,为今后探讨帕金森病的防治提供了重要的理论依据.     

针刺对帕金森病模型大鼠中脑黑质脑源性神经营养因子及其受体TrKB的影响

目的观察针刺治疗帕金森病模型大鼠,对中脑黑质脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrKB的影响。方法40只雄性大鼠按照随机分组的原则分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。6-OHDA毁损右侧中脑黑质复制帕金森模型大鼠,电针治疗采用风府、太冲穴,免疫组化法检测BDNF及其受体TrKB的表达。结果模型组BDNF免疫组化阳性细胞和TrKB阳性细胞计数较正常组、假手术组减少(均P0.01);电针组阳性细胞计数增加,与模型组比较有显著差异(均P0.01)。结论电针可促进帕金森大鼠中脑黑质BDNF及其受体TrKB的表达,从而促进帕金森大鼠多巴胺能神经元保护作用的发挥。     

一种简易的小鼠帕金森氏病模型的建立

小鼠ｉ．ｐ．氟哌啶醇２ｍｇ／ｋｇ后，出现僵住症，东莨胆硷可拮抗。ｉ．ｐ．．２０ｍｇ／ｋｇ后出现震颤，行动过缓，强直。上述表现是帕金森氏病的典型症状。实验结果表明，用氟哌啶制作帕金森氏病模型是简易可靠的。     

6-OHDA诱导PD大鼠黑质神经细胞凋亡的观察

目的 探讨帕金森病发病过程中黑质神经元的缺失形式。方法 将6-OHDA立体定向微量注射于右侧内侧前脑柬(MFB)制备PD大鼠模型，观察大鼠的行为改变，并运用特殊染色，DNA原位末端标记技术检测黑质内多巴胺(DA)神经元凋亡的发生及其变化规律。结果 成功复制出符合临床特点的PD大鼠模型，且旋转行为与黑质区神经元数目呈反变关系。损伤侧黑质DA神经元存在着细胞凋亡。以术后两周最明显。结论 6-OHDA诱导的PD大鼠SNc中存在以凋亡为主的死亡方式。细胞凋亡在PD发病中可能起关键作用。     

单体素和多体素MRS在帕金森病质检测中的应用

目的探讨单体素和多体素1H-MRS在帕金森病(PD)患者黑质区检测中的优缺点。方法对20例PD患者与10例年龄匹配的健康对照者的黑质区进行单体素和多体素MRS,测定N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)及肌酸复合物(Cr)含量,比较NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho比值以及比较单体素和多体素1H-MRS的谱线质量。结果多体素1H-MRSPD组NAA/Cr、NAA/Cho值减低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),多体素1H-MRS谱线质量稳定,能更准确全面地反映黑质代谢物的变化;单体素1H-MRS谱线质量差,无法用于诊断。结论多体素1H-MRS对PD患者黑质区进行检测,可以获得优质的谱线并为PD患者的病理生理改变和诊断提供重要信息。     

帕金森病相关性流涎的研究

目的 探讨帕金森病相关性流涎的机制及其临床特点.方法 对帕金森病组和对照组进行帕金森病统一评分量表(UPDRS)、帕金森病唾液分泌临床分级(SCS-PD)、吞咽功能障碍问卷(SDQ)、口面失用和MMSE的问卷调查,并通过唾液腺ECT进行唾液腺功能的定性及半定量分析.结果 帕金森病组(PD)患者存在唾液腺分泌降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.05);PD1组和PD2组相比流涎情况差异无统计学意义(P＞0.05);帕金森病组SCS-PD评分与SDQ、UPDRS-Ⅰ及UPDRS-Ⅱ评分呈正相关性(P＜0.01),与性别,年龄,病程,职业,分期,认知功能,UPDRS-Ⅲ、姿势及口面失用无显著的相关性(P＞0.05).结论 帕金森病相关性流涎主要为吞咽功能障碍所致;帕金森病相关性流涎随吞咽功能障碍加重、UPDRS-Ⅰ及UPDRS-Ⅱ评分增高而逐渐加重;与帕金森病的发病密切相关,且可能在清醒时及睡眠时均出现流涎.     

电针对帕金森病模型小鼠纹状体背侧的c-Fos表达的选择性调节

目的 观察电针对帕金森病(Parkinson’s disease, PD)模型小鼠纹状体内原癌基因蛋白(c-Fos)表达的选择性调控作用,以探究电针治疗PD的潜在机制。方法 制备6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)右侧损伤的PD模型小鼠,实验分为对照组、对照+电针组、模型组和模型+电针组。电针施加于小鼠下肢双侧的“足三里”和“三阴交”穴位,采用100 Hz电针刺激持续30 min,继而用免疫组化检测纹状体背侧、腹侧和扣带回皮质的c-Fos蛋白表达。结果 模型组小鼠右侧背部纹状体c-Fos表达较对照组显著降低(P<0.001),而电针刺激显著增加了模型组右侧背部和腹部纹状体的c-Fos的表达(P<0.05)。检测扣带回皮质的c-Fos表达,各组之间差异无统计学意义,电针未产生明显的调控作用。结论 电针可区域特异性地激活PD小鼠损伤侧纹状体背部神经元的活性。