电针促进MPTP帕金森模型小鼠黑质致密部nestin表达的研究

目的:观察比较1-甲基4苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森小鼠模型及其接受电针治疗后黑质致密部nestin的表达变化.方法:以腹腔注射(30 mg/kg)MPTP诱导形成帕金森小鼠模型,电针"合谷"、"太冲"穴,频率2～100 Hz,电压2～4 V,疏密波,每日1次,每次20 min,7次为1疗程,共治疗3个疗程.分别在7d造模后、3个疗程治疗结束,采用免疫组化检测黑质致密部nestin表达.结果:在7 d造模后,模型组nestin阳性细胞计数和积分光密度较空白组、NS组多(P<0.05);3个疗程治疗结束,空电组nestin阳性细胞计数和积分光密度较空白组多(P<0.05);模型组较空白组多(P<0.01);电针组较模型组多(P<0.01).结论:MPIP可促进帕金森模型小鼠黑质致密部nestin表达;电针不仅可促进生理条件下黑质致密部nestin表达,也可促进帕金森病病理务件下nestvin表达.     

电针对帕金森小鼠黑质致密部突触多巴胺转运体的影响

目的:探讨电针对帕金森小鼠黑质致密部突触多巴胺转运体的影响。方法:24只C57BL/6J雄性小鼠,按照随机分组的原则分为空白组、空电组、模型组、电针组,每组6只。以腹腔注射(30 mg/kg)1-甲基-4苯基-1,2,3,6四氢吡啶诱导的帕金森小鼠作为研究对象,电针“合谷”、“太冲”穴,频率2~100 HZ,电压2~4 V,疏密波,每日1次,每次20 min,7次为1疗程,共治疗3个疗程后,运用免疫组化检测黑质致密部多巴胺转运体表达。结果:电针组多巴胺转运蛋白免疫组化阳性细胞计数(24.67±13.01)较模型组(2.33±3.22)增加,P<0.01;电针组积分光密度(26088.88±4498.05)也显著高于模型组(15248.27±4195.38),P<0.05。结论:电针可促进帕金森小鼠黑质致密部多巴胺转运体的表达,从而发挥对帕金森小鼠突触多巴胺的调节作用。     

noggin对帕金森病大鼠黑质神经元的保护作用

目的  观察noggin对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病模型大鼠神经行为的影响及其对黑质神经元的保护作用。方法  随机将60只雄性SD大鼠,分为正常对照组、模型组和模型治疗组。采用脑立体定位右侧纹状体内注射6-OHDA构建帕金森病(PD)模型,模型治疗组纹状体内注射noggin,正常对照组与模型组同时给予等量生理盐水,术后7d于行为检测完毕后行尼氏染色、TH、TUNEL与GFAP免疫组化染色,光镜下观察3组大鼠黑质多巴胺能神经元、凋亡神经元与星形胶质细胞的形态变化并进行计量分析,电镜下观察黑质神经元超微结构变化。结果    模型治疗组大鼠的旋转次数较模型组明显改善(P<0.05),TH阳性神经元较模型组增多,凋亡神经元显著减少(P<0.05),GFAP阳性神经元较模型组减少,胞浆内GFAP阳性产物的平均光密度值亦明显降低(P<0.05);TH、TUNEL与GFAP阳性神经元主要位于黑质致密部;电镜下对照组黑质神经元结构清晰,胞核形态规则,核膜光滑、完整,染色质分布均匀;胞浆电子密度中等,细胞器丰富;模型组黑质神经元胞核皱缩,核膜凸凹不整、异染色质减少,胞浆内大量线粒体嵴断裂消失,粗面内质网扩张;模型治疗组黑质神经元细胞核形态规则,部分线粒体肿胀,细胞器丰富。结论  noggin可改善PD模型大鼠的行为能力、使凋亡神经元及反应性星形胶质细胞数目减少,这些变化可能与noggin能促进黑质内部分神经元再生有关。     

地黄饮子加减方对APP/PS1双转基因痴呆小鼠行为学及突触可塑性相关蛋白的影响

目的 观察地黄饮子加减方对APP/PS1双转基因痴呆小鼠行为学及海马突触可塑性相关蛋白的影响,探讨地黄饮子加减方保护海马神经元及改善海马突触可塑性可能作用机制。方法 将30只APP/PS1痴呆小鼠随机分为模型组、模型西药组(盐酸多奈哌齐片)、模型中药组(地黄饮子加减方),每组各10只,另将10只C57BL6小鼠设为空白组。Morris水迷宫、旷场实验检测各组小鼠行为学,HE染色、尼氏染色检测各组小鼠海马神经元数量差异,免疫荧光检测各组小鼠GAP43、SYN、PSD-95表达情况。结果 与模型组比较,模型中药组小鼠逃避潜伏期时间明显缩短、穿越平台次数增加(P<0.01);与模型组比较,模型中药组小鼠进入中央区次数及中央区活动时间明显增加(P<0.01);与模型组比较,模型中药组小鼠海马神经元损伤情况得到明显改善;与模型组比较,模型中药组小鼠海马突触可塑性相关蛋白GAP43、SYN、PSD-95荧光表达明显增强。结论 地黄饮子加减方可改善痴呆小鼠学习记忆能力,改善痴呆小鼠神经元损伤,增强海马神经元突触可塑性相关蛋白表达,从而起到防治痴呆的作用。     

帕金森病模型大鼠行为学改变与黑质致密部多巴胺能神经元存活率之间的相关性

目的 探讨线刀损毁内侧前脑束建立的帕金森病模型大鼠行为学改变与黑质致密部多巴胺能神经元存活率之间的相关性.方法 采用可伸缩线刀切断大鼠内侧前脑束建立单侧损伤的帕金森病大鼠模型;皮下注射阿朴吗啡后测试大鼠的旋转行为;取中脑黑质切片进行酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色,通过计数黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目得到多巴胺能神经元存活率.结果 模型组大鼠损伤侧酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目明显下降,而由阿朴吗啡诱导的旋转行为明显增加.结论 线刀损毁术后4周,帕金森病模型大鼠由阿朴吗啡诱导的旋转行为和黑质致密部多巴胺能神经元存活率之间存在着明显的负相关.     

应用6-羟基多巴胺建立帕金森病模型大鼠黑质神经组织病理学变化

] 目的 观察帕金森病(PD)模型大鼠黑质神经组织病理学及黑质神经元超微结构的变化,探讨这些变化在PD发病过程中的作用。方法 将6-OHDA分别注入实验组大鼠左侧黑质致密部和中脑被盖腹侧区以建立帕金森病模型,利用Nissl染色、酪氨酸羟化酶（TH）免疫细胞化学染色观察大鼠黑质神经组织病理学改变;利用电子显微镜观察黑质神经元超微结构的变化。结果 实验组大鼠在术后各时间点左侧（损毁侧）黑质TH阳性神经元均较右侧有显著减少,比较实验组各时间点大鼠左侧TH阳性神经元发现,术后14,28d均较同组术后7d有显著减少,实验组大鼠黑质神经元超微结构明显受损,出现核固缩,线粒体肿胀、嵴消失,粗面内质网扩张、脱颗粒,以及突触前后膜肿胀,突触间隙消失等改变;对照组大鼠无形态学改变。结论 PD大鼠损毁侧黑质TH阳性神经元显著减少,黑质神经元超微结构有明显改变,这种超微结构的改变可能是神经元坏死减少的原因之一。     

鹿石合剂对缺氧缺血脑损伤新生大鼠海马神经元超微结构的影响

目的 探讨中药鹿石合剂对缺氧缺血脑损伤新生大鼠海马CA1区神经元超微结构的影响.方法 结扎右侧颈总动脉及缺氧2 h,建立缺氧缺血新生大鼠模型,以西药"洛斯宝"为阳性对照,鹿石合剂灌胃,分别以透射电镜和光镜尼氏染色观察海马CA1区神经元超微结构及尼氏小体的变化.结果 大鼠海马CA1区神经元核膜不清晰,染色质边集,大部分线粒体膜损伤,线粒体肿胀、空泡变性,线粒体嵴断裂、模糊或消失,粗面内质网数量减少、排列紊乱;鹿石合剂高剂量组粗面内质网丰富,细胞器结构接近假手术组,尼氏小体呈块状或颗粒状,染色比假手术组浓密.鹿石合剂高剂量组疗效优于"洛斯宝"组.结论 鹿石合剂可改善缺氧缺血脑损伤大鼠海马CA1区神经元超微结构的变化.     

MPTP致小鼠黑质致密部多巴胺能神经元损伤及定量研究

目的建立正常小鼠黑质致密部部位-细胞数量标准曲线,并以之判定MPTP损伤的小鼠PD模型中多巴胺能神经元的损失.方法根据小鼠大脑解剖图谱观察小鼠黑质致密部的走向,酪氨酸羟化酶免疫组化染色显示正常小鼠大脑黑质致密部及多巴胺能神经元;观察计数MPTP处理小鼠的大脑黑质致密部多巴胺能神经元,与正常小鼠的相似部位进行比较.结果建立了正常小鼠黑质致密部部位-细胞数量分布图,利用曲线对MPTP处理小鼠所得到的切片进行分析,发现样本中多巴胺能神经元明显减少,证明判定方法可行而有效.结论本实验成功建立了MPTP致小鼠黑质致密部多巴胺神经元损伤模型,并对其损伤判定进行了标准化.     

脑深部电刺激对帕金森大鼠模型黑质神经元形态及功能的影响

背景 帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统退行性疾病,好发于中老年人.最近的研究表明细胞凋亡在帕金森病的发生和发展中发挥重要的作用.丘脑底核脑深部电刺激术(STN-DBS)被认为是一种有效的治疗帕金森病的方法. 近年来的理论研究、动物实验和临床观察均提示脑神部电刺激术可能具有潜在的神经保护作用,并藉此延缓帕金森病的进展。然而, 丘脑底核脑深部电刺激术的保护效果和黑质致密部(SNc)神经元凋亡进展之间的关系仍不知道.本实验的目的是研究丘脑底核电刺激对帕金森大鼠模型黑质致密部报销效应及作用机制. 方法: 建立帕金森大鼠模型,选择大鼠丘脑底核(STN)作为靶点,植入双侧大鼠脑深部刺激电极,给予高频电刺激,观察大鼠行为学改变及刺激后情况;通过尼氏染色及末端标记法,观察黑质致密部神经元的变化情况;采用多管玻璃微电极细胞外记录和微电泳的方法,分析电刺激对黑质神经元兴奋性功能改变情况,探讨电刺激对黑质神经元的作用机制. 结果: 与假刺激组相比,刺激组PD模型大鼠黑质致密部神经元凋亡显著减少(P<0.05). 正常大鼠及PD模型大鼠患侧均可观察到黑质致密部神经元自发放电,正常大鼠SNc神经元平均自发放电频率（40.65±11.08）Hz略高于PD模型大鼠患侧残存SNc神经元（36.71±9.23）Hz。电刺激PD大鼠STN时,同侧SNc神经元以兴奋性增高为主,若同时给予微电泳GABA受体阻断剂荷包牡丹碱（BIC）,SNc神经元的兴奋程度明显减少,而GLu受体阻断剂（MK-801）使SNc神经元的神经元兴奋性变化不明显。 结论: 高频刺激STN有保护帕金森老大鼠SNc神经元的作用。可能的分子机制可能与SNc区神经递质的分布和代谢的变化相关。     

MPTP诱导慢性帕金森病小鼠模型的实验研究

目的:观察慢性长期小剂量注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)对小鼠黑质多巴胺能神经元损伤及α-突触核蛋白(α-synuclein蛋白)表达的影响.方法:C57BL小鼠背部皮下注射MPTP 25 mg/kg体重,每周注射2次,连续注射5周,观察小鼠行为学改变,应用免疫组化染色检测酪氨酸羟化酶(Throsine hydroxylase,TH)和α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的表达,原位末端标记法(TUNEL法)检测多巴胺能神经细胞凋亡.结果:与注射生理盐水组相比,注射MPTP组小鼠出现短暂一过性的震颤、后腿拉直、躬背、竖毛、运动减少等;黑质部酪氨酸羟化酶阳性细胞数目减少,α-突触核蛋白阳性细胞数目增加;生理盐水组未观察到细胞凋亡,MPTP组存在凋亡现象.结论:慢性长期注射MPTP可诱导小鼠行为学改变,黑质部多巴胺神经元细胞凋亡,以及α-突触核蛋白持续表达增多和聚集.     

头穴电针对帕金森大鼠黑质脑源性神经营养因子表达的影响

[目的]通过建立帕金森病大鼠模型,观察头穴电针对帕金森病大鼠行为学的影响,同时检测帕金森病大鼠黑质中脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor,BDNF）及其受体酪氨酸激酶B（Tyrosine kinase-B,TrkB）,以及黑质中cAMP反应元件结合蛋白（cAMP responsive element binding protein,CREB）的变化,以探讨针灸治疗帕金森病的可能机理。[方法]用纹状体内多位点注射6-OHDA建立帕金森病大鼠模型,造模成功者随机分为电针治疗组、模型对照组、假手术组和正常组,分别进行头穴电针治疗。疗程结束后采用免疫组化法检测黑质中BDNF、TrkB、CREB水平。[结果]头穴电针治疗组大鼠治疗后较治疗前旋转次数明显减少（P〈0.05）,模型对照组和电针治疗组黑质内BDNF、TrkB和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组（P〈0.01）,电针治疗组BDNF、TrkB和CREB阳性神经元数量高于模型对照组（P〈0.05）。[结论]头穴电针可明显改善帕金森大鼠的旋转行为,增加黑质中BDNF、TrkB和CREB的阳性细胞数。其机制可能为通过增加黑质中BDNF和TrkB的含量,激活神经元信号保护通路从而使CREB活化,促进了BDNF在黑质内的自分泌,保护DA能神经元。     

电针对帕金森病小鼠便秘症状的影响

目的 观察电针对帕金森病(PD)小鼠便秘症状的改善作用及其机制.方法 采用鱼藤酮灌胃法构建PD小鼠模型.按照随机数字表法将36只雄性C57/BL6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组12只.电针组电针"风府""太冲""足三里",正常组和模型组每日同一时间与电针组同步固定,但不予治疗.30 min/次,1次/d,连续...     

电针对抑郁模型大鼠五羟色胺及脑源性神经营养因子的影响

目的:观察电针对抑郁模型大鼠5-羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响,探讨电针改善大脑功能可能存在的机制.方法:采用慢性应激抑郁模型,将大鼠分为空白对照组、抑郁模型组、阳性西药组、电针治疗组(以电针刺激百会、印堂穴);Elisa法检测各组大鼠海马内5-HT含量、Western-blot法检测海马内BDNF蛋白表达水平.结果:给予慢性应激刺激后,模型组大鼠海马5-HT含量较正常组显著减少(P＜0.01),电针组大鼠海马5-HT含量较模型组显著增加(P＜0.01).Western-blot印迹结果显示与正常组相比,模型组BDNF蛋白表达量显著降低(P＜0.01);电针组BDNF蛋白表达量较模型组显著增加(P＜0.01).结论:提高海马内5-HT含量及BDNF表达,增强神经可塑性是电针抗抑郁可能的机制.     

电针与锌合用对帕金森病模型大鼠一氧化氮、丙二醛等的影响

目的探讨电针与小剂量锌合用对帕金森病模型大鼠体内抗氧化酶系统的调节作用。方法选取SD大白鼠100只,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD大鼠模型,将模型大鼠随机分成模型组、0 Hz组和120 Hz电针组、120 Hz＋锌组和锌组,另有假手术对照组,共6组,治疗或观察6个星期,观察治疗前后PD模型大鼠行为学变化、黑质超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的变化。结果与模型组比较,120Hz＋锌组大鼠损毁侧SOD、NO含量明显增加,MDA含量明显减少（P〈0.01）;在行为学方面,120 Hz＋锌组大鼠的运动平衡能力比模型组明显增强（尤其是前4周,P〈0.01）;其黑质TH阳性神经元形态学方面也有明显改善。结论电针与小剂量锌合用对帕金森病大鼠体内抗氧化酶系统具有协同调整作用,并可明显改善行为学和黑质细胞形态。     

帕金森病小鼠黑质calbindin-D28k mRNA的表达

目的　研究钙结合素D28k（CaBP）在帕金森病（PD）发病机制中的作用.方法　给C57BL小鼠ip 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP),30 mg*kg-1MPTP每24 h注射1次,连续应用3 d以建立PD鼠模型.用原位杂交法检测CaBP mRNA在PD鼠和对照鼠黑质神经元中的表达变化.结果　CaBP mRNA阳性神经元主要分布于黑质致密部（SNC）.在MPTP处理鼠的SNC神经元,CaBP mRNA的表达水平明显降低.模型鼠和对照鼠的SNC中CaBP mRNA阳性神经元的数量有差异(144±15) vs (88±10),(P<0.05).与对照相比,MPTP处理组小鼠SNC中表达CaBP mRNA神经元的杂交信号强度也有降低.结论　CaBP可能通过对黑质多巴胺能神经元的保护作用来抵御PD的发生.     

电针对帕金森病模型小鼠纹状体背侧的c-Fos表达的选择性调节

目的 观察电针对帕金森病(Parkinson’s disease, PD)模型小鼠纹状体内原癌基因蛋白(c-Fos)表达的选择性调控作用,以探究电针治疗PD的潜在机制。方法 制备6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)右侧损伤的PD模型小鼠,实验分为对照组、对照+电针组、模型组和模型+电针组。电针施加于小鼠下肢双侧的“足三里”和“三阴交”穴位,采用100 Hz电针刺激持续30 min,继而用免疫组化检测纹状体背侧、腹侧和扣带回皮质的c-Fos蛋白表达。结果 模型组小鼠右侧背部纹状体c-Fos表达较对照组显著降低(P<0.001),而电针刺激显著增加了模型组右侧背部和腹部纹状体的c-Fos的表达(P<0.05)。检测扣带回皮质的c-Fos表达,各组之间差异无统计学意义,电针未产生明显的调控作用。结论 电针可区域特异性地激活PD小鼠损伤侧纹状体背部神经元的活性。     

针刺对帕金森病模型大鼠中脑黑质脑源性神经营养因子及其受体TrKB的影响

目的观察针刺治疗帕金森病模型大鼠,对中脑黑质脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrKB的影响。方法40只雄性大鼠按照随机分组的原则分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。6-OHDA毁损右侧中脑黑质复制帕金森模型大鼠,电针治疗采用风府、太冲穴,免疫组化法检测BDNF及其受体TrKB的表达。结果模型组BDNF免疫组化阳性细胞和TrKB阳性细胞计数较正常组、假手术组减少(均P0.01);电针组阳性细胞计数增加,与模型组比较有显著差异(均P0.01)。结论电针可促进帕金森大鼠中脑黑质BDNF及其受体TrKB的表达,从而促进帕金森大鼠多巴胺能神经元保护作用的发挥。     

Effects of Electroacupuncture on Metabolic Changes in Motor Cortex and Striatum of 6-Hydroxydopamine Induced Parkinsonian Rats

Objective: To explore the possible underlying mechanism by investigating the effect of electroacupuncture (EA) treatment on the primary motor cortex and striatum in a unilateral 6-hydroxydopamine (6-OHDA) induced rat Parkinson''s disease (PD) model. Methods: Male Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham group (n=16), model group (n=14), and EA group (n=14). EA stimulation at Dazhui (GV 14) and Baihui (GV20) was applied to PD rats in the EA group for 4 weeks. Behavioral tests were conducted to evaluate the effectiveness of EA treatment. Metabolites were detected by 7.0 T proton nuclear magnetic resonance. Results: Following 4 weeks of EA treatment in PD model rats, the abnormal behavioral impairment induced by 6-OHDA was alleviated. In monitoring changes in metabolic activity, ratios of myoinositol/creatine (Cr) and N-acetyl aspartate (NAA)/Cr in the primary motor cortex were significantly lower at the injected side than the non-injected side in PD rats (P=0.024 and 0.020). The ratios of glutamate + glutamine (Glx)/Cr and NAA/Cr in the striatum were higher and lower, respectively, at the injected side than the non-injected side (P=0.046 and 0.008). EA treatment restored the balance of metabolic activity in the primary motor cortex and striatum. In addition, the taurine/Cr ratio and Glx/Cr ratio were elevated in the striatum of PD model rats compared to sham-lesioned rats (P=0.026 and 0.000). EA treatment alleviated the excessive glutamatergic transmission by down-regulating the striatal Glx/Cr ratio (P=0.001). The Glx/Cr ratio was negatively correlated with floor plane spontaneous locomotion in PD rats (P=0.027 and P=0.0007). Conclusions: EA treatment is able to normalize the metabolic balance in the primary motor cortex and striatum of PD rats, which may contribute to its therapeutic effect on motor deficits. The striatal Glx/Cr ratio may serve as a potential indicator of PD and a therapeutic target of EA treatment.     

针刺联合美多芭对帕金森病小鼠脑多巴胺神经元及蛋白激酶B表达的影响

目的通过观察针刺舞蹈震颤控制区联合美多芭对帕金森病(PD)小鼠脑内蛋白激酶B(Akt)表达的影响来探讨针刺联合美多芭对多巴胺(DA)能神经元的保护作用及可能机制。方法将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、美多芭组、针刺组和针刺联合美多芭(简称针美)组。应用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的方法建立PD小鼠模型,后3组在造模后采取不同治疗措施,造模后小鼠存活28 d。采用爬杆法观察小鼠行为学;免疫组织化学技术检测小鼠中脑黑质致密部多巴胺神经元的丢失程度及脑Akt的表达。结果 3个治疗组小鼠行为学爬杆时间均较模型组有明显缩短(P0.05)。造模后,小鼠黑质致密部多巴胺神经元表达较正常组减少(P0.05),其中针美组多巴胺神经元表达较模型组及美多芭组增多(P0.05)。在黑质致密部,针美组Akt与其余各组相比,表达明显升高(P0.05);在海马部位,针美组在CA1、CA3和CA4区的表达比模型组和美多芭组明显升高(P0.05),在CA1和CA4的表达比针刺组有明显上升(P0.05)。结论针刺舞蹈震颤控制区特别是再给予美多芭复合治疗可能通过调节脑磷酯酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/Akt通路,从而达到治疗PD的目的。     

人参皂苷Rg1对帕金森病模型小鼠黑质区FADD和FLIP表达的影响及其意义

目的：探讨人参皂苷Rg1对帕金森病（PD）模型小鼠黑质区凋亡信号蛋白Fas死亡结构域蛋白(FADD)、FADD样白细胞介素1-转化酶样抑制蛋白(FLIP)及Caspase-3表达的影响,阐明FADD和FLIP在PD发病机制中的作用及人参皂苷Rg1对多巴胺（DA）能神经元的保护作用。方法： 45只C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rg1组,每组15只。模型组小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP),人参皂苷Rg1组小鼠注射MPTP前先注射人参皂苷Rg1,对照组小鼠腹腔注射生理盐水。观察各组小鼠行为学变化;采用免疫组织化学法和免疫蛋白印迹法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶（TH）、FLIP、FADD及Caspase-3的表达。结果：与对照组比较,模型组小鼠出现典型PD症状,黑质区TH阳性细胞数明显减少(P<0.01),FADD、FLIP及Caspase-3阳性细胞数明显增加(P<0.01),胞浆染色深;FADD、FLIP及Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,人参皂苷Rg1组小鼠PD症状减轻,黑质区TH阳性细胞数明显增多(P<0.01),FADD、FLIP及Caspase-3阳性细胞数明显减少(P<0.01),胞浆染色浅;FADD、FLIP和Caspase-3蛋白表达水平降低 (P<0.01)。FADD与Caspase-3阳性细胞数呈正相关关系(r= 0.791,P< 0.05)。结论：人参皂苷Rg1可通过影响PD模型小鼠黑质区FADD和FLIP的表达对DA能神经元起到一定的保护作用。