神经肽Y在自发性癫痫大鼠海马内过表达

目的探讨自发性癫痫大鼠(SER)海马中,神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)的表达变化。方法 RT-PCR检测自发性癫痫大鼠和正常对照组Wistar大鼠海马中NPY mRNA表达,ELISA试剂盒法检测NPY蛋白浓度变化。结果自发性癫痫大鼠海马中NPY mRNA表达水平和NPY蛋白的浓度比正常对照组Wistar大鼠明显上调(P0.01)。结论 NPY mRNA和蛋白过表达可能与自发性癫痫发生机制有关。     

神经肽Y在癫痫发病机制中的作用

Neuropeptide Y (NPY) is a pancreatic polypeptide- related peptide, consisting of 36 amino acids. NPY is expressed in the nervous system widely and abundandy, mainly in the hippcampus, regulates the excitability of neurons through its receptors (Y1, Y2, Y5). In recent yeats the research progress indicated the changes induced by seizures in the level and distribution of NPY, its receptors subtypes and their respectire mRNAs in brain. The inhibitory action of NPY on glutamate- mediatedand in seizure phenomena, suggests that one of its roles in hippocampal physiology is to modulate neuronal excitability by regulating glutamate release.     

海人酸诱导癫痫大鼠齿状回神经肽Y能苔状纤维侧枝发芽

目的：探讨海马苔状纤维侧枝发芽与癫痫发作敏感性形成的关系。材料与方法：在海人酸诱发大鼠出现癫痫发作后,采用免疫组织化学染色法观察大鼠海马齿状回内神经肽Ｙ能纤维的异常发芽。结果：首次证实在癫痫发作后７天时,在海马齿状回内分子层就已出现神经肽Ｙ能纤维的异常增生。结论：这可能是对癫痫发作后齿状回门区神经肽Ｙ能神经元缺失的一种代偿性变化。     

持续癫痫大鼠行为学和神经肽Y mRNA表达的改变

目的探讨癫痫持续状态（SE）对大鼠情感行为和学习记忆功能的影响及海马组织神经肽Y（NPY）mRNA的表达变化。方法戊四氮诱导大鼠SE，采用抬高迷宫和Morris水迷宫观察大鼠情感反应和学习记忆功能的改变。反转录多聚酶链反应（RT-PCR）方法检测大鼠海马NPYmRNA的表达。结果SE组大鼠在抬高迷宫开放臂中逃避时间延长（P〈0．01），进入次数增多（P〈0．01）；水迷宫中逃避潜伏期延长（P〈0．01），搜寻策略变差（P〈0．05），平台象限游泳时间百分比降低（P〈0．01），穿越平台次数减少（P〈0．01）。同时伴有海马NPYmRNA表达上调（P〈0．05）。结论SE可使大鼠情感行为改变和学习记忆功能受损，NPY可能参与这一变化的病理生理过程。     

神经肽研究的新进展

<正> 神经肽是以往廿年引人瞩目的课题之一。在中枢和周围神经元内,这类化合物被发现的种类一直在增加,而且在许多情况下神经肽与经典递质共存,如多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺以及乙酰胆碱和氨基酸类递质[Hokfelt et al.,in Fidia Research Foudation Neuroscience Award Lectures(Raven Press,New york,1987),vol.2,p.61]。共存的多种形式已被确定,然而神经递质与神经肽协同释放的机能仍不清楚。现有的资料证实神经肽在化学传递中可协助经典递质的传递,但在某些神经元内神经肽确实起主要的传递作用。这种作用在下丘脑的神经内分泌细胞中尤为明显。这些细胞产生并释放垂体后叶激素—加压素和催产素,另外还有一些释放因子和抑制因子,如促甲状腺素释放激素和生长抑素。然而,至少有一些研究表明,这些神经元还能产生和储存一种经典递质,例如,许多神经元含     

神经肽与心脏传导系统

神经肽广泛分布于心血管系统内，在心脏传导系统的神经支配和生理功能调节方面起着重要作用。本文就几种与心脏传导系统密切相关的神经肽的分布、生理功能及临床意义作一综述．     

神经肽Y的RIA与心血管系统疾病

神经肽Y(NPY)是一种含有36个氨基酸残基的多肽,1982年Tatemoto[1]利用它们的酰胺化羧基末端首先从猪脑中发现并分离出来。后来的研究发现NPY广泛地分布于哺乳动物中枢神经系统的神经原和它们的突起中,在外周神经系统,NPY通常与儿茶酚胺共同储存,在支配血管的神经中存在大量的NPY。切除交感神经,或用利血平耗竭儿茶酚胺都可引起相应组织中NPY含量显著减少。刺激交感神经,不仅可以引起儿茶酚胺的分泌,也可引起NPY的分泌,所以认为NPY是交感神经去甲肾上腺素(NE)的辅递质,它们可以通过突触前受体抑制NE的释放,又可以通过突触后受体增加NE的作用[2]。作为一种神经递质、其作用复杂,在中枢可以抑制呼吸,调节血压和在外周器官可以引起持久的平滑肌收缩,特别是收缩冠状动脉,参与对心血管、胃肠道和泌尿生殖等器官的功能调节。     

神经肽Y研究进展

神经肽Y(neuropeptideY ,NPY)是一种广泛分布于哺乳动物体内的神经肽 ,它对机体多种生理活动都具有明显的作用。本文就其结构、分布特点、生物学效应及其与临床疾病的关系等研究进展作一综述。NPY的结构NPY是 1 982年瑞典Karolinska学院的Tatemo to从猪脑组织中纯化出的由 36个氨基酸组成的多肽 ,它属于胰多肽家族 ,分子量为 4 ,2 1 5 ,0 0 0。其N端和C端各有一个酪氨酸残基和酪氨酰胺残基 ,C端的酰基化对NPY的生物活性至关重要 ,N端的酪氨酸残基与稳定NPY的三级结构和结合NPY受体密切相关。从分子结构上看 ,人、大鼠、豚鼠NPY…     

磁力正畸与牙周组织中神经肽的研究进展

SP和 CGRP作为一级传入神经递质 ,广泛分布于周围神经系统 ,它们共同参与对感觉的调节。当外力作用于牙周组织时 ,会引起 SP及 CGRP的分布和密度的改变。本文将综述磁场的生物学效应和磁力在正畸中的应用进展 ,SP、CGRP的生物学特性、分布和作用以及正畸牙移动时牙周膜中 SP与 CGRP的变化     

神经肽Y和下丘脑与能量平衡的调节

下丘脑弓形核的神经肽Ｙ（ＮｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅＹ，ＮＰＹ）神经元在机体能量贮存减少时对维持能量平衡起着重要的调节作用，下丘脑神经元能够表达和释放ＮＰＹ，该神经递质对机体能量平衡的调节起着重要作用，这些神经元的过度兴奋将导致肥胖。胰岛素和Ｌｅｐｔｉｎ抑制该类神经元的兴奋性，糖皮质激素则有增强作用。     

神经肽Y放免分析法的建立

本文在自制了特异性神经肽Y(NPY)抗血清基础上,建立了血浆、脑组织NPY放免分析法。竞争抑制分析证明,与相关神经肽无交叉反应,最小检测范围为150～200 pg/ml,血浆和组织平均回收率为85～90%,说明该法特异性、灵敏性良好。反相高压液相层析表明所测血浆和脑组织NPY—Li的层析特性与标准NPY基本一致。     

神经肽的免疫电镜新途径

一种冷冻替代变法能同时保存好脑垂体后叶的亚微结构及锇酸敏感性神经肽（催产素和血管加压素）的抗原性。可能为神经毡处神经肽的包埋后免疫金标研究提供一种新的简易可靠实用技术。     

脑血栓患者血浆神经肽Y浓度及临床意义

用放射免疫法测定脑血栓患者急性期，治疗后血浆神经肽Ｙ的浓度，结果显示脑血栓急性期与对照组相比血浆ＮＰＹ含量显著性增高，经治疗１－２周及３－４周后血浆ＮＰＹ含量较争急性期均明显降低而与且相比无统计学意义，表明ＮＰＹ在脑血栓发病机理中可能起重要作用。     

神经肽在动脉粥样硬化形成中的作用

动脉粥样硬化病因复杂 ,高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、免疫及神经体液调节异常都与动脉粥样硬化形成有密切关系。一般认为动脉粥样硬化形成一方面是某些原因导致内皮细胞功能障碍 ,血脂及单核细胞进入内膜下间隙 ,单核细胞摄取脂质转化为巨噬细胞 ,吞噬大量脂质形成泡沫细胞 ;另一方面 ,沉积的脂质及局部产生的细胞因子、生长因子、炎症因子等刺激血管平滑肌细胞增殖 ,并向内膜迁移 ,从而导致动脉粥样硬化的形成。目前 ,对动脉粥样硬化发病机制的研究 ,主要集中在脂质代谢紊乱、血管壁细胞生物学行为及细胞间的相互作用方面。近年来 ,源自…     

糖尿病患者血浆神经肽Y放射免疫分析

目的 :为探讨血浆神经肽Y(NPY)含量与糖尿病及其并发症之间的关系。方法 :6 7例非胰岛素依赖型糖尿病患者包括无血管并发症者 3 8例 (A组 )、伴肾及眼底血管病变 2 9例 (B组 ) ,分别测定患者血浆NPY水平的变化 ,同时测定了 3 7例正常人血浆NPY的含量。结果 :糖尿病A组、B组血浆NPY含量均较对照组升高 (p <0 0 0 1 ) ;B组明显高于A组 (p <0 0 0 1 )。结论 :血浆NPY水平的变化可能与糖尿病的发生、发展有关