脑血管痉挛活体动物模型的研究进展

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是导致蛛网膜下腔出血患者不良预后的主要原因之一,其发生机制至今尚未完全明了。因此,寻找一种理想的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛动物模型将对脑血管痉挛发生机制及临床防治的研究起到巨大的推动作用,但目前尚无一种用于研究蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的理想模型。本文就应用各种动物制作脑血管痉挛模型的研究进展进行综述。     

三种方法制作大鼠蛛网膜下腔出血模型

目的探讨三种方法制作大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型的应用价值。方法分别采用颈内动脉穿刺法(PIC)、枕大池2次注血法(ACM)和交叉前池注血法(APC)制作大鼠SAH模型。观察不同模型的病死率、蛛网膜下腔血液分布及含量、脑血管痉挛程度及持续时间、伴发脑水肿、血-脑屏障(BBB)通透性等方面的改变。结果三种方法均成功制作SAH模型。病死率:PIC为46.2%,ACM为25.0%,APC为11.1%。血管痉挛高峰时间:PIC与APC均为第2天,第3～5天恢复正常;ACM为第5天,持续7 d。蛛网膜下腔血液量:ACM为(240.50±25.38)lμ,APC为(172.15±25.45)μl;PIC模型变异大,为60～520 lμ,平均(267.12±45.86)μl。PIC模型脑水肿最重,ACM与APC模型脑水肿相对较轻。PIC模型造成严重的BBB通透性损害,另两组损害程度相近。结论三种方法制成的模型适用于研究SAH不同病理生理改变的需要。PIC脑水肿重,病死率高,适用于SAH后脑损害的机制研究;ACM脑血管痉挛的时间特征与人SAH后血管痉挛接近,适用于血管痉挛的机制研究;APC血液恒定分布于前循环,病死率低,...     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛炎症机制研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)最严重的并发症之一,常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,是SAH病人致死和致残的重要原因,发病机制目前尚未明确。近年来研究认为:炎症反应在迟发性脑血管痉挛的发病机制中起重要作用,可能的机制包括全身炎症反应,白细胞与内皮细胞相互作用,各种细胞因子、黏附分子和信号转导通路的参与及某些炎症相关蛋白基因型改变等。本文对SAH后脑血管痉挛炎症机制作一综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（ＣＶＳ）也称颅内动脉痉挛，为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化，从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗塞，引起迟发性神经功能障碍。动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）常引起ＣＶＳ，...     

一种新的蛛网膜下腔出血动物模型制作方法

目的 建立一种能更接近人脑动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血(SAH)过程的动物模型.方法 通过介入法经股动脉路径穿刺兔颈内动脉,造成SAH,然后将60只实验兔按各时间点(对照组、假手术组、术后0h、3h、6h、12 h、1d、3d、7d、14 d)分成10组,每组6只,行脑血管造影,然后灌注-固定,处死后取基底动脉切片行HE染色观察,通过图像分析系统,测定动脉内径和血管壁厚度.结果 血管内穿刺法制作兔的SAH模型呈急性期脑血管痉挛(SAH后12 h)和迟发性脑血管痉挛(SAH后7d)双相改变.结论 此动物模型能较好地模拟动脉瘤性SAH后血管痉挛改变的病理过程.     

蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛诊治新进展

正颅内动脉瘤破裂导致病人死亡、残疾的主要原因是动脉瘤再破裂出血及脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)。CVS可造成脑缺血或脑梗死。近几十年来,在动脉瘤手术技术和疗效提高的情况下,再出血问题已得到较好地解决,迟发性脑缺血是导致病人残疾和死亡的重要原因~([1])。本文就颅内动脉瘤破裂后迟发脑血管痉挛研究进展做一综述。1 CVS的诊断方法1.1经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)TCD可根据血管情况采用不同的取样深度和不同频率的探头进行探测,主要观察血流速度、血流方向、频谱形     

蛛网膜下腔出血合并低钠血症的临床研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)合并低钠血症的发生率、临床特点及发生机制.方法 分析69例SAH患者的临床、血清钠及DSA资料.结果 本组低钠血症发生率为69.6%,低钠血症开始发生时间为(5.6±3.8)天,低钠血症发生最严重的时间为(8.6±3.5)天.SAH并发低钠血症者发生脑血管痉挛(CVS)的发生率高于不伴低钠血症的SAH患者(P＜0.05),前交通动脉瘤破裂所致的SAH患者更易发生低钠血症(P＜0.001),治疗方法选择与发生低钠血症无明确关系(P＞0.05).结论 临床应对SAH患者并发低钠血症予以重视.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

自发性蛛网膜下腔出血(spontaneous subarachnoid hemor- rhage,sSAH)是临床常见的一种神经外科急症,约80%～95%的sSAH患者是颅内动脉瘤源性蛛网膜下腔出血(aneu- rysmal SAH,aSAH)。aSAH患者常易并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CV),严重影响预后。CV是一种持续性的对血管舒张药物无反应的血管收缩状态。依据患者神经系统症状的有无可将其分为无症状性脑     

尼莫地平灌洗对自发性蛛网膜下腔出血脑血流的影响

目的 已证实尼莫地平液灌洗可缓解蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血流速度的异常增高,现拟研究其对SAH所致异常脑血流灌注的影响.方法 14头雄性小型实验猪随机分为假手术组、SAH组和灌洗组.开颅向鞍上池注入5 ml自体股动脉血制备SAH模型,4 d后用40 ml尼莫地平稀释液(0.04 mg/ml)灌洗灌洗组蛛网膜下腔.30 min后行CT/SPECT扫描,图像经重建断层、对齐及空间标准化后于CT模板绘制感兴趣区再与对应层面SPECT图像配准计算大脑小脑比(CCR)和相对离散度(RD)以半定量描述右侧大脑半球血流量和血流分布异质性.结果 假手术组、SAH组和灌洗组CCR分别为1.988±0.346、1.382±0.192和1.503±0.107;RD分别为0.389±0.015,0.417±0.015和0.425±0.018.SAH组CCR和RD与假手术组差异有统计学意义(P<0.05);灌洗组CCR和RD均与SAH组差异无统计学意义(P>0.05),提示尼莫地平灌洗对SAH所致的半球血流量下降及脑血流分布异质性增加无显著缓解作用.结论 尼莫地平灌洗不能缓解SAH后异常脑血流灌注的机制尚不明确,可能与难以缓解SAH引起的脑微循环障碍有关.     

促红细胞生成素在蛛网膜下腔出血后的作用

促红细胞生成素是一种多功能细胞因子，中枢神经系统已被证实可产生促红细胞生成素及其受体，实验证明促红细胞生成素具有多种神经保护作用。本文阐述了促红细胞生成素在中枢神经系统的表达与信号转导途径，及其通过血脑屏障的机制．并重点就蛛网膜下腔出血后的神经保护作用和缓解脑血管痉挛的作用及机制进行综述。     

钾离子通道激动剂对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用

目的 观察早期使用不同剂量特异性钾离子通道激活剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用。方法 将24只雄性新西兰白兔随机等分为4组：①对照组：枕大池注入生理盐水；②SAH组；③SAH＋小剂量钾离子通道激活剂Cromakalin组（0．1mg／kg）；④SAH＋大剂量Cromakalin组（0．3mg／kg）。采用枕大池注血法建立兔SAH模型，1h后开始静脉输注Cromakalin，每12h给药1次，共4次。注血后48h采用灌注固定法处死动物动物，留取基底动脉标本，通过测定基底动脉血管横截面积来评价CVS的程度。结果 基底动脉横截面积测定的结果提示SAH组较对照组明显缩小（P〈0．01），而SAH＋小剂量Cromakalin组及SAH＋大剂量Cromakalin组均较SAH组痉挛明显改善（P〈0．05）。结论 早期使用特异性钾离子通道激活剂Cromakalin能改善兔SAH模型的基底动脉血管痉挛。     

自发性蛛网膜下腔出血早期脑损伤动物模型的建立

目的 建立一种蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤动物模型.方法 选用新西兰大耳白兔60只,随机分为实验组36只,对照组18只,空白组6只.实验组采用枕大池穿刺一次注入自体动脉血法建立SAH模型,对照组注入平衡液,空白组仅行枕大池穿刺.在造模后4、8、12、24、48、72 h,观察比较各组动物神经功能改变和脑组织形态学变化.结果 肉眼观察实验组造模后见蛛网膜下腔大量血凝块或血液,光镜和电镜下见蛛网膜下腔大量红细胞,神经细胞水肿、变性;对照组和空白组无异常.实验组注血后出现明显的神经行为学症状;与对照组比较,实验组神经功能评分在8～72h明显升高(P<0.01);与空白组比较,实验组神经功能评分在各时间点均明显升高(P<0.01).结论 枕大池一次注入自体动脉血法建立自发性SAH模型简便、可重复,适宜于研究SAH后早期脑损伤.     

腰穿置管脑脊液持续引流防治创伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 观察腰穿置管脑脊液（CSF）持续引流防治蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的疗效。方法 将SAH患者88例，随机分两组。对照组（48例）采用常规治疗加腰穿。治疗组（40例）采用常规治疗加腰穿置管CSF持续引流。结果 治疗组CSF压力和细胞学检查恢复正常时间较对照组快（P〈0．05），不同时间痉挛指数及脑梗死、死亡的例数、再出血发生率明显低于对照组（P〈0．05）。两组间疗效评价采用出院时GOS评定，显示两组间有明显差别（P〈0．05）。结论 腰穿置管CSF持续引流防治SAH后CVS疗效确切，能促进神经功能的尽快恢复，减少并发症。     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型的制作

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是导致蛛网膜下腔出血患者不良预后的主要原因之一,其发生机制至今尚未完全明了。因此,建立一种理想的蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型将对脑血管痉挛发生机制及临床防治的研究起到巨大的推动作用。文章介绍了各种蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型的制作方法、优缺点及应用范围,但目前尚无一种用于研究蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的理想模型。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）后并发的脑血管痉挛（CVS）一直是临床较为棘手的问题,易引起继发性脑缺血,严重影响患者的预后。目前临床治疗SAH后CVS多以药物治疗为主,且取得一定的疗效。本文结合以往文献,就目前CVS的临床防治进行综述。     

一种新的蛛网膜下腔出血（SAH）动物模型的建立

利用大鼠经额钻孔,将导管插至颅底动脉环,直接注血模拟临床常见的动脉瘤出血,动态观测局部脑血流(rCBF)变化。结果发现:在造成 SAH 后,插管侧半球的 rCBF 急剧下降,最大下降幅度为60.8%;对侧半球的 rCBF 在 SAH 后20分钟也开始降低,血流最大下降幅度为66.8%;半球低 rCBF 情况持续48小时以上。SAH 急性期血气及血压动态观察结果平稳。     

蛛网膜下腔出血后脑积水研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛及再出血是常见的并发症，近年来，随着CT、MRI等诊断技术的应用，SAH后脑积水的报道逐渐增多，该病也是影响SAH死亡率和病残率的主要因素之一，应受到广泛的重视。一、发生率及分类1928年Bagle歹首次报道TSAH后脑积水，此后医学文献报道日益增多［’－’J。Hasan等人［’］。对473例SAH病人于发病72小时内行CT等检查发现20％发生脑积水，但其中1／3的病人却无脑积水症状，约半数病人的早期脑积水和意识障碍症状在24小时内可＿自动缓解．Gijn也观察到SAH后72小时20％发生脑积水，fodesti和En…     

实验性蛛网膜下腔出血动物模型的建立

蛛网膜下腔出血(SAH)尤其是因SAH引起的脑血管痉挛的治疗是神经内外科面临的难题。动物SAH模型的建立对SAH病理生理研究有重大意义。本文叙述了动物SAH各种模型的建立及其优缺点与应用范围。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)占全部卒中的5%～15%,主要继发于囊状动脉瘤的破裂[1-2].本病的发病率为6～16/10万,平均为9/10万,最高的国家为日本及芬兰,是其他人群的两倍[3].该病的总体死亡率约30%～70%,10%～20%的患者出现严重的神经功能缺损[4].……