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1.
目的探讨^153Sm标记环九肽对人前列腺癌PC-3细胞生长的直接抑制作用。方法用间接法合成^153Sm-DTPA-半胱氨酰.甘氨酰-精氨酰-精氨酰-丙氨酰-甘氨酰-甘氨酰-丝氨酰一半胱氨酸[c(CGRRAGGSC)]。细胞生长抑制实验分为4组:对照(A)组100μlPBS,B组c(CGRRAGGSC)100μl(1.5mgCL),C组153SmCl3 370kBq(100μl),D组153Sm-DTPA-c(CGRRAGGSC)370kBq(100-)。采用四甲基偶氮唑蓝(Mrl3r)法检测不同组对人前列腺癌PC-3细胞24,48,72h的生长抑制作用;用流式细胞仪分析48h细胞凋亡及细胞周期变化;Western blot检测药物处理前及处理后48hPC-3细胞中自细胞介素11(IL11)及IL11受体(IL11R)表达。抑制率组间差异采用单因素方差分析,IL11R表达情况比较用配对t检验。结果153Sm—DTPA-c(CGRRAGGSC)标记率〉85%,放化纯〉95.8%,比活度为1.32×10^5MBq/μmol。A、B组未见细胞抑制,C、D组对细胞的抑制杀伤呈时间效应;各组药物作用48h后,通过亚G,峰检测的PC-3细胞凋亡率分别为(0.98±0.18)%,(0.35±0.10)%,(4.05±0.28)%,(13.38±0.89)%,差异有统计学意义(F=953.60,P〈0.05)。Western blot检测,B—D组IL11未见变化,IL11R表达D组比B、C组降低,干预后吸光度(A)值分别为0.339±0.014,0.338±0.019,0.226±0.015,与干预前比,B,C组差异均无统计学意义(t=0.405,1.163,P〉0.05),D组差异有统计学意义(t=135.989,P〈0.05)。结论153Sm-DTPA—c(CGRRAGGSC)能够直接抑制PC-3细胞的生长,并促进IL11R表达下调。  相似文献   

2.
目的探讨大鼠C6胶质瘤放疗前后^18F-FDG摄取水平变化及其与肿瘤细胞密度、Glut、细胞增殖及血管生成的关系。方法30只雄性荷C6胶质瘤SD大鼠按随机数字表法分为A、B和C3组,每组10只,均接种肿瘤细胞。2周后,A组行^18F-FDG PET/CT显像,B和C组分别于放疗后48h、1周行^18F-FDG PET/CT显像,计算肿瘤与对侧脊柱旁肌肉的SUVmax比值(TIM),观察放疗前后肿瘤TIM的变化。显像后处死大鼠,取出肿瘤组织,观察组织病理变化,并计数肿瘤细胞密度,免疫组织化学法测定肿瘤Ki67标记指数(Ki67 LI)及微血管密度(MVD),Western blot法检测Glut-1及VEGF的表达,采用单因素方差分析比较放疗前后T/M及各指标的变化,双变量相关分析评价T/M变化与各生物学指标间的相关性。结果(1)A、B、C3组T/M、肿瘤细胞密度、Ki67LI、MVD、Glut-1及VEGF水平总体比较组间差异均有统计学意义(F值依次为6.77,60.66,104.56,95.49,9.13和24.48,P均〈0.05)。两两比较示,B组T/M(9.23±4.56)、肿瘤细胞密度(672.70±92.98)及Ki67 LI(18.56±2.26)与A组(10.86±3.31,730.50±78.93,20.02±2.14)差异无统计学意义(P均〉0.05),C组(5.16±2.52,355.60±72.62,7.81±1.76)与A、B2组相比下降明显,差异均有统计学意义(P均〈0.05);B组MVD(19.50±1.96)及Glut-1水平(0.20±0.09)较A组(17.90±2.02,0.15±0.04)差异无统计学意义(P均〉0.05),C组该两指标(8.40±1.84,0.07±0.06)显著下降,且与A、B2组间差异均有统计学意义(P均〈0.05)。B组肿瘤VEGF表达(0.42±0.13)与A组、C组(分别为0.17±0.04,0.16±0.09)相比显著增高,差异均有统计学意义(P均〈0.05)。(2)A、B组间T/M变化与肿瘤细胞密度变化呈明显正相关(r=0.81,P〈0.05);A、C组间T/M变化与肿瘤细胞密度、Ki67 LI、MVD、Glut-1的变化呈正相关(r分别为0.83,0.71,0.68,0.62,P均〈0.05)。结论大鼠C6胶质瘤放疗后^18F—FDG摄取水平变化在放疗后48h仅与肿瘤细胞密度变化相关,而放疗后1周则能体现放疗引起的肿瘤多种生物学改变。  相似文献   

3.
目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后信号转导与转录激活因子(STAT)1、磷酸化STATl(P.STATl)、STAT3、P—STAT3蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法将雄性sD大鼠80只完全随机分为假手术(A)组、单纯脑缺血再灌注(B)组、脑缺血再灌注+生理盐水(c)组和脑缺血再灌注+EPO(D)组,每组20只,采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠均于缺血2h后再灌注24h时,行MRI检查并计算缺血区异常信号相对面积值,Westernblot检测STATl、P—STATl、STAT3、P—STAT3蛋白表达水平的变化并计算相对灰度(rOD)值,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数。应用单因素方差分析和q检验分析数据。结果MRIT,WI示B、C组在左侧大脑半球皮质及皮质下均可见大片脑缺血异常高信号影,D组仅皮质下脑实质内或仅皮质处可见斑片状脑缺血高信号影;与B、C组比较,D组异常高信号区相对面积明显减小[(28.00±4.60)%、(29.70±4.80)%和(21.10±2.40)%;F=11.285,P〈0.01]。STATl、STAT3蛋白在正常脑组织中表达,缺血再灌注及EPO干预对二者表达水平均无明显影响(F=0.806和1.558,均P〉0.05)。P—STATl在A组表达较低,rOD值为0.75±0.13,缺血再灌注后表达显著增加;与B、C组相比,D组P—STATl表达水平有所减少(B~D:2.08±0.15、2.05±0.16、1.92+0.05;F=3.274,P〉0.05)。P—STAT3在A组表达也较低,rOD值为1.02±0.09,缺血再灌注后表达显著增加;与B、c组相比,D组P—STAT3表达明显增加(B—D:2.22±0.13、2.04±0.14、4.21±0.21;F=40.719,P〈0.01)。B、C组细胞凋亡指数分别为(42.00±1.30)%和(41.20±2.50)%,高于D组[(20.90±1.46)%;F=378.704,JP〈0.01]。结论EPO可增加脑缺血区域P—STAT3表达水平、降低P—STATl表达水平,从而减少脑细胞凋亡的数目、减小脑梗死面积。  相似文献   

4.
犬腹腔海水浸泡伤不同清创方法及补液方案的救治效果   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察不同腹腔清创方法及补液方案对腹腔海水浸泡伤实验犬的救治效果。方法杂种犬32只,随机均分为生理盐水初步补液救治组(A组)、生理盐水充分补液救治组(B组)、321胶体液初步补液救治组(C组)及321胶体液充分补液救治组(D组),观察每一组腹腔海水浸泡后的存活情况、平均动脉压(MAP)、血浆渗透压、血浆乳酸水平、血浆丙二醛(MDA)及组织病理学变化。结果(1)C、D组长期存活率分别为62.5%(5/8)、100%(8/8),显著高于A、B两组0(0/8)(P〈0.05)。(2)腹腔海水浸泡后6hB、D两组MAP水平显著高于A、C两组,而血浆渗透压、血乳酸及MDA水平则显著低于A、C两组,D组血浆渗透压水平显著低于B组(P〈0.05);腹腔海水浸泡后12hD组MAP水平显著高于B组,而血乳酸及MDA水平则显著低于B组(P〈0.05)。(3)A、B组腹腔海水浸泡后24h腹腔器官病理改变以化脓性炎症反应为主,而C、D组则以充血水肿性炎症反应为主。结论腹腔海水浸泡伤战地早期完成初步清创及补入足量321胶体液能有效减轻机体腹腔感染,提高创伤动物生存率。  相似文献   

5.
目的观察CpGODN对裸鼠肺癌皮下种植瘤血管生成的作用。方法建立裸鼠皮下种植瘤模型,随机分为4组:A组[CpGODNl826(1μg/μ1)+13射线(RT:8Cy)]、B组[CpGODNl826(μg/μl)]、C组[生理盐水(100μl/只)+β射线(RT:8Gy)]、D组[生理盐水(100μl/只)]。接种肺癌细胞7d后,开始瘤内注射药物并照射5d。RT.PCR法测定瘤组织中VEGF-CmRNA、NRP-1mRNA的表达。结果4组裸鼠肿瘤组织中VEGF.CmRNA相对表达水平分别为18.34±3.19、29.62±3.14、51.13±2.81、53.46±5.67;NRP-1mRNA相对表达水平分别为23.57±5.73、34.72±5.13、59.95±4.76、62.49±6.34,A组较其他3组显著下降(P〈0.01),B组较C组和D组也显著下降(P〈0.01)。结论CpGODNl826可显著抑制血管生成,其作用机制可能与抑制VEGF-C和NRP.1的表达有关。  相似文献   

6.
SOD、MDA与肝脏脂质沉积量的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)与肝脏脂质沉积量的相关性。方法:64只SPF级Wistar大鼠,随机分为A、B、C、D、E、F组,A、B、C、D、E组给予高脂饲料(84.4%标准饲料+10%猪油+0.5%胆固醇+0.1%胆盐+5%蛋黄粉)与白酒,复制大鼠脂肪肝模型;B、C、D、E组分别给予肝康Ⅳ号(GankangⅣ,GKⅣ)低、中、高剂量和东宝肝泰灌胃干预;F组为正常对照组。第8W末处死动物,取肝脏制备10%的肝匀浆,查SOD、MDA、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)水平。结果:B组、C组、D组、E组与A组比较,TC、TG、MDA含量明显下降(P〈0.01~0.05),SOD水平明显升高(P〈0.01~0.05);在TC、TG方面,C组、D组与E组比较有显著差异(P〈0.05);在SOD方面,B组与E组比较有非常显著差异(P〈0.01),C组与E组比较有显著差异(P〈0.05);在MDA方面,B组、C组、D组与E组比较有非常显著差异(P〈0.01)。结论:GKⅣ能有效降低肝脏组织脂质沉积,抑制SOD的降低和MDA的升高;从SOD、MDA、TC、TG的指标看,SOD、MDA与TC、TG的沉积量有密切的关系。  相似文献   

7.
目的测定系统性红斑狼疮(SLE)合并心肌损伤患者外周血单个核细胞CD154的表达水平,并与C反应蛋白(CRP)、心肌损伤指标之间进行相关分析,探讨CD154与患者炎症状态、心肌损伤的关系。方法①32例2010年4—10月在我院门诊或住院治疗的SLE患者,男2例,女30例。②给予心脏彩超测定左房前后径(LAD)、室间隔厚度(IVST)、左心室前后径(LVDd)、左心室重量指数(LYMI)、左心室射血分数(LVEF),心电图检查,免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)、全自动生化分析仪化学发光免疫分析法测定CK—MB、肌钙蛋白(cTnI),分离外周血单个核细胞,采用流式细胞仪分析检测CD154的表达水平。③根据心脏彩超、心电图检查、CK—MBII、肌钙蛋白结果,将有心肌损伤指标阳性的患者分为A组(20例),心肌损伤指标阴性的患者分为B组(12例);20例健康志愿者为正常对照。④资料采用卡方检验,以Spearman相关法,即多元线性回归分析1个因变量和多个自变量之间的线性关系,P〈0.05为差异有统计学意义。结果①A组外周血单个核细胞CD154的表达水平为(29.1±10.8)%、CRP为(68.4±12.2)mg/L均明显高于B组(11.9±8.2)%、(36.9±11.5)meCL,P〈0.01;正常对照组外周血单个核细胞CD154的表达(5.9±2.2)%显著低于A、B组,P〈0.01。②A组CK-MBⅡ为(9.7±3.6n)ng/ml、cTnI为(0.43±0.21)n加nl、IVST为(11.8±3.2)mm、LVMI为(110.51±18.64)g/m^2显著高于B组CK—MBⅡ为(2.3±0.8)ng/ml、cTnI为(0.22±0.09)ng/ml、IVST(9.6±1.1)mm、LVMI(90.78±9.53)g/m2(P〈0.01);A组LVDd(50.3±6.6)mm、LAD(32.4±5.4)mm、亦高于B组LVDd(46.4±3.1)mm、LAD(28.2±4.6)mm(P〈0.05);A组LVEF(56.2±14.8)%显著低于B组LVEF(64.7±10.3)%(P〈0.01)。③患者外周血单个核细胞CD154的表达水平与CRP、CK—MBII、cTnI、LVDd、LVIMI、IVST、LAD呈正相关[γ=0.343,γ=0.315,γ=0.437,γ=0.364,γ=0.448(均P〈0.01);γ=0.266,γ=0.216(均P〈0.05)];与LVEF呈负相关(γ=-0.346,P〈0.01)。结论SLE合并心肌损伤患者外周血单个核细胞CD154的表达水平,显著高于无心肌损伤患者,并与炎症、心肌损伤明显相关,提示CD154在SLE患者的心血管事件的发生发展中可能起到重要作用,可能会成为SLE患者心血管事件的重要预测指标,进一步研究可能会为SLE心肌损伤带来新的治疗方法。  相似文献   

8.
目的探讨Tei指数在评价原发性高血压病患者左室收缩及舒张功能中的临床应用价值。方法原发性高血压病患者47例,平均年龄(53.2±15.6)岁,均符合WHO关于原发性高血压病的诊断标准。将全部患者分为3组:左室构型正常者为A组(17例);向心性肥厚者为B组(19例);离心性肥厚者为C组(11例)。正常对照者为D组(20例)。常规超声心动图评价参数包括测量左室舒张末期内径(LVDd)和舒张末期左室壁相对厚度(RWT),二尖瓣口血流频谱舒张早期和舒张晚期血流峰值之比(E/A),E峰减速时间(EDT),左室流出道血流频谱,左室射血分数(EF)以及Tei指数。结果A组、B组和C组的室间隔厚度较D组明显增厚。P〈0.01:C组的LVDd较A组、B组和D组明显增大,P〈0.01;A组、B组和C组的F/A均较D组减小。P〈0.01;C组的FF值比D组明娃减小。P〈0.01;C组的Tei指数较D组明显延长,P〈0.01;A组和B组的Tel指数比D组也明显减小,P〈0.05,并且A组和B组与C组相比同样具有统计学意义。结论Tei指数评价左室的收缩及舒张功能其方法简单、准确且敏感,具有重要临床价值。  相似文献   

9.
目的:观察硫化氢对硫代乙酰胺( thioacetamide , TAA)致肝肾功能损伤的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为:TAA诱导肝损伤组、正常对照组、TAA+硫氢化钠组和TAA+炔丙基甘氨酸组,每组6只。用6%的TAA按照首日600 mg/kg对TAA诱导肝损伤组及TAA+硫氢化钠组和TAA+炔丙基甘氨酸组腹腔注射,24 h后采用300 mg/kg腹腔注射。首日于TAA注射之前1 h腹腔注射硫氢化钠(0.15 mmol/kg)和炔丙基甘氨酸(30 mg/kg),24 h腹腔注射剂量减半,48 h处死动物,测定血清中的硫化氢、肝肾功能以及肝肾病理学变化。所有动物自由饮食,收集用药后24 h尿量。结果给予TAA后48 h肝病理损伤严重,硫氢化钠和炔丙基甘氨酸分别加重和减轻肝损害。 TAA可致ALT升高为(980.0±32.0)U/L,加用硫氢化钠ALT增加为(1095.6±684.2)U/L,而炔丙基甘氨酸使ALT恢复到(66.3±8.32)U/L。 TAA使动物肾功能明显受损,即BUN:(11.62±6.0)vs(6.86±0.8)mmol/L (P<0.05);UA:(198±56.0)vs (145.3±23.76)μmol/L(P<0.05);Cr:(42.8±4.4)vs(34.72±2.12)μmol/L(P<0.05);硫氢化钠明显减轻TAA的肾功能损伤,BUN:(8.4±1.9) vs (11.62±6.0) mmol/L, Cr:(32.6±8.2) vs (42.8±4.4)μmol/L(P<0.05);炔丙基甘氨酸则加重TAA肾损伤,Cr:(56.7±14.9)vs(30.8±4.4)μmol/L(P<0.05)。在TAA组动物24 h尿量较正常组明显减少,(9.2±2.5) vs (20.5±6.7)ml(P<0.01);硫氢化钠使之轻度恢复,(11.7±1.5) vs (9.2±2.5) ml(P<0.05);在炔丙基甘氨酸干预后,尿量进一步减少,(4.2±1.3) vs (9.2±2.5)ml (P<0.01)。结论硫化氢在加重肝损害的同时改善肾功能的作用。  相似文献   

10.
化疗药在动脉化疗栓塞治疗大鼠肝癌实验中的价值   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的评价经肝动脉化疗栓塞术(transarterial chemoembolization,TACE)治疗大鼠移植性肝癌中化疗药物的抑瘤及肝损害作用。材料与方法复制大鼠移植性肝癌模型,经肝动脉插管采取以下介入治疗方案:A组(小剂量TACE,n=10):经肝动脉灌注丝裂霉素(MMC)50μg+超液态碘油(UFLP)50μl+明胶海绵粉(GF)25μg;B组(常规剂量TACE,n=10)经肝动脉灌注5-Fu5mg+MMC50μg+UFLP50μl+GF25μg;C组(对照组,n=10)经肝动脉灌注生理盐水0.3ml。介入术前及术后12d,分别行MRI检查测量肿瘤体积V1及V2,并计算、比较V2/V1,取术后肿瘤及瘤周肝组织行病理学检查,并行肝功能检查。结果存活27只大鼠,V2/V1比较结果:C组高于A、B组,且均有显著性差异(P〈0.05),而A、B两组无显著性差异(P〉0.05);三组间肿瘤坏死程度分别为58.25%、55.60%、26.67%,C组低于A、B组,均存在显著性差异(P〈0.05),而A、B两组无显著性差异(P〉0.05);三组间瘤周肝组织改变分别为肝细胞胞浆疏松化、气球样变、无变性坏死;肝功能比较结果:A组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平高于C组(P〈0.05),而B组又高于A组(P〈0.05),A、C组间总胆红素(TBIL)与白蛋白(ALB)水平无显著性差异(P〉0.05),但前者低于B组(P〈0.05)后者高于B组(P〈0.05)。结论一定剂量化疗药的TACE可有效治疗大鼠移植性肝肿瘤,增加化疗药剂量并不能增加这种作用,相反能明显加重对肝组织的损害及对肝功能的影响作用。  相似文献   

11.
目的 对比血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AⅡA)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对急性前壁心肌梗死(AMI)后左室整体及局部收缩功能的影响.方法 将75例首次前壁AMI患者按随机数字表法分为常规治疗组15例、卡托普利治疗组30例、缬沙坦治疗组30例,并于AMI后1和28周分别行平衡法核素心室显像,测定左室整体收缩功能(LVSF)和左室局部射血分数(LrEF1~9),了解2种药物对AMI后左室收缩功能的影响.计量资料组间及自身前后比较行t检验.结果 (1)AMI后28周时,缬沙坦治疗组与常规治疗组比较,左心室射血分数(LVEF)增加[(59.4±8.6)%与(44.9±8.4)%,t=3.87,P<0.01],左室峰射血率(LPER)升高[(3.89±1.01)舒张末期容积(EDV)/s与(2.84±1.05)EDV/s,t=4.16,P<0.01],LPER时间(LTPER)下降[(116±16)ms与(137±20)ms,t=2.16,P<0.05],而与卡托普利组比较差异无统计学意义(t=1.58,1.09,1.77,P<0.05).(2)AMI后28周与1周比较,缬沙坦组不同部位左室局部射血分数LrEF2、LrEF4、LrEF5和LrEF6均明显升高[(71.6±18.8)%与(57.0±11.4)%,t=2.11 (78.1±16.8)%与(68.9±21.0)%,t=2.06 (70.5±16.9)%与(59.9±23.4)%,t=1.99 (58.1±9.0)%与(46.0±18.9)%,t=2.43 P均<0.05].AMI后28周时,缬沙坦和卡托普利组LrEF2、LrEF3、LrEF4、LrEF5、LrEF6、LrEF7较常规治疗组均有所提高(t=1.96~2.27,P均<0.05),且2组间差异无统计学意义(t=1.06~1.77,P均>0.05).结论 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦能明显减轻前壁AMI后LVSF和LrEF的下降,且其效果与ACEI类药物卡托普利相近.  相似文献   

12.
目的:动态评估远端缺血处理(RIC)对急性心肌梗死(AMI)后的左心室心肌灌注、心肌活性、心室重构、局部及整体心功能的保护作用。方法:取中华小型猪12头(雄性8头,雌性4头;6~8月龄)建立AMI模型,按随机数字表法分为RIC组和非RIC组,每组各6头。RIC组通过在后肢放置血压袖带充气诱导后肢缺血。所有小猪在术后第1...  相似文献   

13.
目的 通过ERNA,对比评价溶栓、经桡动脉直接行PCI和易化PCI 3种治疗方式对AMI患者心室收缩同步性的影响.方法 选择首次AMI(前壁)患者213例,按随机数字表法分为溶栓组70例、直接PCI组71例和易化PCI组72例.3组患者于AMI后1周和28周分别行ERNA,测定左室收缩功能参数[LVEF、峰射血率(PER)、峰射血率时间(TPER)]、舒张功能参数[峰充盈率(PFR)、峰充盈率时间(TPFR)]及同步性功能参数(PS、FWHM、PSD),随访28周内主要恶性心脏事件的发生率.计量资料组间及自身前后比较行t检验.结果 (1)3组患者一般临床资料无明显差异.(2)首次CAG结果显示,直接PCI组在PCI前CAG所示梗死相关动脉(IRA)开通率(8.45%,6/71)明显低于溶栓组(31.43%,22/70)和易化PCI组(30.56%,22/72),x2=11.69和11.09,P均<0.01.易化PCI组术后IRA血流TIMI-3级率(98.61%,71/72)高于直接PCI组(88.73%,63/71),x2=4.35,P<0.05.(3)AMI后随访28周,易化PCI组LVEF和PER为(50.45±6.23)%和(2.68±0.11)EDV/s,直接PCI组为(42.75±3.47)%和(2.18±0.08) EDV/s,t =2.08和2.13,P均<0.05;TPER、PS、PSD前者分别为(151±16) ms、(41.92±16.75)°和(9.14±1.28)°,后者为(168±15) ms、(46.28±12.33)°和(10.77±4.26)°,t=2.10、2.19和2.45,P均<0.05.(4)随访28周易化PCI组和直接PCI组恶性心脏事件发生率为8.33%(6/72)和8.45%(6/71),溶栓组为54.29%(38/70),x2=35.05和34.49,P均<0.001.结论 经桡动脉易化PCI治疗可在早期充分、持久地开通IRA,能在AMI早期阻抑急性左室重构过程,改善左室功能和收缩的同步性,其效应优于直接PCI和单纯溶栓治疗.  相似文献   

14.
目的 探讨64层螺旋CT(MSCT)在心尖肥厚型心肌病(AHCM)中的临床价值.方法 搜集AHCM患者21例,其中14例经超声心动图(UCG)确诊,UCG检查阴性的7例经MRI确诊.所有患者均行MSCT检查,5例患者有左心室和冠状动脉导管造影对照.(1)利用MSCT后处理工作站分别测量左心室各节段舒张末期和收缩末期室壁厚度并计算心尖部室壁增厚率(LVAT),计算左心室心尖部舒张末期最大室壁厚度(LvA)和左心室基底段后壁舒张末期室壁厚度(LVPW)的比值(LVA/LVPW);利用心功能分析软件定量测量左心室舒张末期容积(LVEDV)、射血分数,与对照组30名正常人MSCT测量结果进行对比分析,采用独立样本的t检验进行统计学分析.(2)利用MSCT血管分析软件判断冠状动脉血管有无狭窄并测量狭窄率.结果 MSCT左心室四腔面和两腔面观察AHCM患者在左心室舒张末期均显示心尖部心肌呈弥漫性或节段性增厚,导致左心室心腔变形.定量分析显示AHCM组和对照组LVEDV分别为(82.6±11.4)与(108.5±10.6)ml;心尖部LVA分别为(20.6±3.4)与(9.9±1.5)mm;LVA/LVPW比值分别为2.1±0.5与1.1±0.2;LVAT分别为(25.6±4.7)%与(81.5±8.5)%,以上指标差异均有统计学意义(t值分别为8.32、15.29、9.91和27.30,P值均<0.05);LVPW和左心室射血分数(LVEF)2组比较差异无统计学意义(t值分别为0.26和1.13,P值均>0.05).MSCT血管分析软件显示21例患者中5例肌壁内冠状动脉-心肌桥形成,4例出现血管狭窄,其中1例1支血管狭窄>70%诊断冠心病.5例患者行左心室和冠状动脉导管造影检查,所见与MSCT相符.结论 MSCT能准确诊断AHCM,实现了心脏解剖、功能和冠状动脉的综合评价,避免了有创冠状动脉造影和重复检查对患者带来的不便,在评价心肌血流灌注、心肌活性方面表现出良好的应用前景.  相似文献   

15.
目的探讨可溶性血小板糖盏蛋白(sGC)和血小板生成素(TPO)测定在特发性血小板减少性紫癜(ITP)和再生障碍性贫血(AA)鉴别诊断中的临床意义。方法用建立的sGC免疫放射分析法(mMA)和酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别测83例ITP、47例AA患者及50名健康人血浆中的sGC和血清TPO水平。用方差分析Q值检验进行统计学分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果ITP组患者血浆sGC水平为(1024.35±232.47)μg/L,健康组为(712.50±177.11)μg/L,两者差异有统计学意义(Q=4.11,P〈0.05),而AA组患者血浆sGC为(543.56±141.28)μg/L,与健康对照组比较,差异也有统计学意义(Q=3.45,P〈0.05);ITP组患者血清TPO为(90.32±39.43)ng/L,健康对照组为(70.29±25.16)ng/L,差异无统计学意义(Q=2.68,P〉0.05),而AA组血清TPO为(857.43±228.43)ng/L,高于ITP组和健康对照组(Q=24.45和18.25,P均〈0.01),差异有统计学意义。结论血浆sGC和血清TPO的测定有助于ITP和AA鉴别诊断及其病理机制研究。  相似文献   

16.
目的 应用MRI评价经冠状动脉途径移植猪自体骨髓间质干细胞(BM-MSCs)治疗急性心肌梗死(AMI)的治疗效果.方法 8月龄中华小型猪14只[(27±3)kg],平均分成移植组与对照组.胶圈套扎左前降支第一对角支分叉以远90 min后松开,建成AMI模型.心肌梗死后1周进行细胞移植,将干细胞悬液(移植组:1×106/ml × 10 ml)或无血清培养液(DMEM)(对照组10 ml)经微导管注入前降支.AMI术后1周(基线)和MSCs移植后6周(终点)各行1次MR扫描,评价移植前后心脏形态、功能、心肌灌注及延迟增强.第2次MR扫描后立即处死动物,分别行冰冻切片、石蜡切片和电镜观察.结果 与对照组比较,移植组在移植6周后左心室整体功能较前明显改善,实验组与对照组比较,左心室平均射血分数(EF)值从(42.7±7.5)%升至(50.1±10.1)%(P<0.01),左心室节段运动异常数平均减少4个(P<0.01)、梗死面积减少3.2 cm2(P<0.01),心脏重量指数增加4.1 g/m2(P<0.05).病理证实移植组梗死区和梗死周边的病变情况显著轻于对照组,有大量存活心肌,纤维化程度显著减轻;并且可见核大、边集,胞质丰富的幼稚细胞;在梗死区和梗死周边区组织的冰冻切片上可见4-6-二脒基二苯基吲哚(DAPI)阳性的移植细胞存活.免疫荧光检测进一步表明大部分DAPI阳性细胞表达心肌特异性肌钙蛋白T(troponin T),并且表达间隙连接蛋白43(connexin 43).部分DAPI阳性细胞表达平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin)和血管性血友病因子(Von Willebrand),移植组梗死周边区毛细血管密度显著高于对照组[分别为(8.7±2.0)、(4.9±1.3)个/高倍镜](P<0.01).结论 MRI可作为猪BM-MSCs在体移植前后评价其治疗效果的可靠影像检查方法 .  相似文献   

17.
目的 探讨核素心肌灌注/代谢显像对急性心肌梗死(AMI)患者经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后左心室收缩功能变化的评估价值。 方法 回顾性分析2015年6月至2017年12月于山西医科大学附属第一医院行PTCA治疗的AMI患者36例,其中男性27例、女性9例,年龄(57.9±12.3)岁。所有患者均在AMI发病1周内行PTCA治疗,并于治疗前3天和治疗后6~8个月行99Tcm-甲氧基异丁基异腈SPECT心肌灌注显像(MPI)和18F-氟脱氧葡萄糖PET/CT心肌代谢显像。根据治疗后左心室射血分数(LVEF)的变化值(ΔLVEF)将患者分为2组:A组为心功能改善组(ΔLVEF≥5%);B组为心功能未改善组(ΔLVEF<5%)。采用t检验和χ2检验分析比较2组患者的临床资料、LVEF、高峰射血率(PER)、存活心肌/坏死心肌节段数(S/N)比值及心肌肌钙蛋白I(cTnI)等指标间的差异;采用Logistic回归分析影响左心室收缩功能的相关因素;采用受试者特征工作(ROC)曲线分析预测LVEF改善(ΔLVEF≥5%)的S/N界值。 结果 (1)2组患者的性别、年龄、体重指数、吸烟史、高血压病史、糖尿病史、高脂血症病史、心绞痛病史等差异均无统计学意义(均P>0.05)。(2)PTCA治疗前,A组和B组间LVEF、PER、cTnI的差异无统计学意义,而S/N比值(A组:1.24±1.06,B组:0.58±0.37)的差异有统计学意义(t=0.824,P=0.042);PTCA治疗后,2组间LVEF(A组:47±12,B组:38±10)、PER(A组:2.11±0.48,B组:1.71±0.50)、S/N比值(A组:0.73±0.47,B组:0.62±0.39)的差异有统计学意义(t=?2.528、?2.366、?2.514,P=0.016、0.024、0.017),但cTnI间的差异无统计学意义。(3)Logistic回归分析显示,S/N比值是ΔLVEF的独立影响因素(OR=2.164,P=0.018)。(4)ROC曲线结果显示,以S/N比值预测AMI患者PTCA治疗后ΔLVEF≥5%的界值为0.62,曲线下面积为0.823(95%CI:0.661~0.985),特异度为85.71%,灵敏度为91.54%。 结论 核素心肌灌注/代谢显像对AMI患者行PTCA治疗后左心室收缩功能变化的评估具有重要的临床价值。  相似文献   

18.
BACKGROUND: The aim of this study was to determine the potential of the automated calculation of the left ventricular ejection fraction from gated myocardial positron emission tomography (PET) scans. METHODS: We retrospectively analyzed the data of 20 patients who underwent both gated fluorine 18 deoxyglucose (FDG)-PET and equilibrium radionuclide angiography (ERNA). Gated PET data were analyzed by 2 independent programs (ie, quantitative gated single photon emission computed tomography [QGS]) originally developed for gated single photon emission computed tomography studies and functional polarmap (FPM) originally developed for the analysis of (functional) dynamic PET studies. ERNA data were used as the gold standard. RESULTS: Both QGS and FPM left ventricular ejection fraction results correlated highly with ERNA (y = 0.90 x x-5.9, r = 0.86, P < .0001; y = 0.80 x x+3.3, r = 0.84, P < .0001, respectively). The correlation between FPM and QGS left ventricular ejection fraction results was even higher (y = 0.89 x x+8.6, r = 0.97, P < .0001). Bland-Altman plots showed systematic differences in the left ventricular ejection fraction of -9.6% +/- 7.5% (QGS vs ERNA), -3.8% +/- 7.8% (FPM vs ERNA), and -5.8% +/- 3.5% (QGS vs FPM). Further comparison of the left ventricular volumes revealed systematic difference between QGS and FPM. Our results indicate that the correlation between the different left ventricular ejection fractions shows little sensitivity to errors in the left ventricular volumes; however, the exact relationship is influenced by these errors. CONCLUSION: It is concluded that the automated determination of the left ventricular ejection fraction from gated PET data has significant potential; its results are highly and significantly correlated with ERNA. However, the methods presented here require additional calibration before final accuracy and clinical applicability can be determined.  相似文献   

19.
目的研究早期目标指导治疗(EGDT)对严重脓毒症/脓毒性休克患者心肌的保护作用机制。方法采用前瞻性对照研究,将100例严重脓毒症/脓毒性休克患者随机分为EGDT治疗组和对照组,每组50例。EGDT治疗组予以早期目标指导治疗,对照组予以常规液体复苏治疗,分别测定液体复苏前及复苏后第3、7、14天血清肌钙蛋白I(cTnI)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、A-PACHEⅡ评分等。分析cTnI与hs-CRP的相关性。结果液体复苏前,EGDT治疗组与对照组cTnI水平分别为0.59±0.66和0.54±0.48μg/L,两组间无明显差异且均高于正常值(P>0.05)。经EGDT治疗后,EGDT治疗组7、14d时的cTnI水平分别为0.16±0.22和0.09±0.13μg/L,明显低于对照组(分别为0.39±0.43和0.29±0.29μg/L)且恢复正常(P<0.05),hs-CRP有相同变化趋势(P<0.05)。相关性分析显示hs-CRP与cTnI呈正相关(复苏前及复苏后3、7、14d分别为r0=0.818,r3=0.858,r7=0.795,r14=0.739,P<0.05);与复苏前比较,复苏后EGDT治疗...  相似文献   

20.
目的分析孤立性心房颤动(房颤)患者外周血Ⅲ型前胶原氨基端肽(PIIINP)、Ⅰ型胶原羧基端交联肽(CTXI)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和心脏MR(CMR)T1 mapping左心室心肌固有T1值的关系。方法前瞻性入组2017年7月至2018年6月在北京安贞医院就诊的孤立性房颤患者55例(孤立性房颤组),均排除其他相关疾患。另20名年龄、性别匹配的健康志愿者作为对照组同期进行检查提供正常参考值范围。所有入组者均1周内完成外周血PIIINP、CTXI、hs-CRP和CMR检查。CMR检查包括电影序列、非增强T1 mapping序列和延迟强化序列。采用t检验、Mann-Whitney U检验或χ2检验比较房颤患者与对照组以上指标差异;采用Spearman相关分析明确房颤患者左心室心肌固有T1值与血生物标志物指标之间的关系。结果入组孤立性房颤患者均为阵发性房颤。与对照组比较,房颤患者PIIINP为5.83(3.52,12.40)ng/ml,CTXI为4.63(3.31,6.82)μg/ml,hs-CRP为3.41(1.72,6.61)mg/L,左心室心肌固有T1值为(1261±23)ms,以上指标均高于对照组(P均<0.05)。左心室心肌固有T1值与PIIINP(r=0.492,P<0.05)、hs-CRP(r=0.516,P<0.05)呈正相关,与CTXI(r=0.021,P>0.05)无相关性。结论孤立性房颤患者PIIINP、CTXI、hs-CRP均升高,且PIIINP、hs-CRP与左心室心肌固有T1值升高相关。  相似文献   

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