水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠肝脏核因子-κB及炎症因子表达的影响

目的观察水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠肝脏胰岛素敏感性的影响。方法大鼠随机分为3组:分别给大鼠静脉输注脂肪乳(脂肪乳组),脂肪乳+水杨酸钠(实验组)和生理盐水组,并在输注后2 h,进行清醒状态下扩展高胰岛素-正血糖钳夹术,检测肝脏组织中NF-κB及IL-6、TNF-α、SOCS-3 mRNA的表达。结果脂肪乳组大鼠钳夹稳态下,内生葡萄糖产物(EGP)较基础状态降低比率仅是生理盐水组大鼠的38%,水杨酸钠提高EGP降低幅度明显(P<0.01),改善了肝脏胰岛素敏感性。脂肪乳组肝细胞核NF-κB表达量是生理盐水组2.4倍,肝组织中IL-6、TNF-α及SOCS-3 mRNA表达较生理盐水组升高,输注水杨酸钠使核内NF-κB较输注脂肪乳下降40%,炎症因子表达相应降低(P<0.01)。结论水杨酸钠可抑制肝脏组织NF-κB活化,进而降低炎症因子蓄积,发挥改善肝脏胰岛素抵抗的作用。     

孟鲁司特对哮喘患者外周血核因子-κB活性、白细胞介素-10水平及肺功能的影响

目的观察孟鲁司特对哮喘患者外周血核因子-κB（NF-κB）活性、白细胞介素-10（IL—10）水平及肺功能的影响。方法将80例急性发作期支气管哮喘患者随机均分为两组,对照组仅常规吸入激素治疗,治疗组在对照组治疗基础上口服孟鲁司特钠片,10mg／次,每晚1次,连用3月,均于治疗前和治疗3月后抽取静脉血检测培养上清液单个核细胞（PBMC）中NF-κB活性和血浆IL-10水平,并检测肺功能变化。结果与治疗前比较,两组患者治疗后培养上清液PBMC中NF-κB活性均明显下降,血浆IL—10水平均明显上升（P〈0．05或P〈0．01）,且治疗组变化更明显（P〈0．05）;两组患者治疗后肺功能指标明显改善（P〈0．01或P〈0．05）,且治疗组改善更明显（P〈0．05）。结论孟鲁司特治疗哮喘的临床疗效确切,其作用机制可能是通过上调IL－10水平,使NF-κB活性降低,从而抑制气道炎症、缓解气道痉挛、降低气道高反应性。     

芬太尼对人外周血NF-κB活性的影响

目的　验证芬太尼是否影响免疫炎症反应中的某些因素 ,如同吗啡。方法　外周血取自 7个正常志愿者 ,实验分为正常对照组、芬太尼 ( 2 0 μg·L-1和 2mg·L-1)组、模型组(脂多糖 ,LPS组 )和治疗组 (芬太尼 2 0 μg·L-1+LPS、芬太尼 2mg·L-1+LPS)。用流式细胞术检测人外周血中性粒细胞和单核细胞中核因子(NF κB)活性 ,用ELISA检测血清中肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白介素 6(IL 6)含量。结果　芬太尼组NF κB活性及TNF α和IL 6含量与正常对照组比较 ,均无明显差异 (P >0 .0 5 )。治疗组 (芬太尼 2 0 μg·L-1+LPS、芬太尼 2mg·L-1+LPS)中NF κB的活性分别为 81 .9% ,76.1 % (中性粒细胞 )和 78.6% ,72 .6%(单核细胞) ,明显低于模型组 88.9%和 85 .1 % (P <0 .0 1 )。TNF α含量在治疗组 (芬太尼 2 0 μg·L-1+LPS、芬太尼 2mg·L-1+LPS)为 45 9和 3 5 7ng·L-1,IL 6为 796和 72 0ng·L-1,两者均低于模型组 (其中TNF α为 1 2 2 6ng·L-1,IL 6为 1 5 63ng·L-1) (P <0 .0 1 )。结论　芬太尼对NF κB的活性及TNF α和IL 6的含量无影响 ,但可抑制LPS诱导的NF κB的活性及TNF α和IL 6的含量 ,且高剂量芬太尼的抑制作用大于低剂量芬太尼的作用     

核因子-κB的研究现状

目的对核因子-κB(NF-κB)在几种癌症中的作用与发展进行综述。方法查阅国内外关于NF-κB及常见几种癌症的文献并加以总结。结果 NF-κB的组成型表达除对几种类型的癌细胞有直接作用外,也可能影响肿瘤发展相关的免疫细胞。结论随着癌症免疫疗法的兴起,免疫细胞是炎症和癌症联系的主要焦点,NF-κB可能是这些疗法的重要调节因子。     

七氟醚预处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者外周血白细胞核因子-κB活性的影响

目的探讨七氟醚预处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者外周血白细胞核因子-κB(NF-κB)活性的影响及其与心肌缺血/再灌注损伤的关系。方法20例拟在体外循环下行二尖瓣和(或)主动脉瓣置换术患者随机分成两组:对照组(C组)和七氟醚预处理组(S组),每组各10例。两组均采用静脉注射咪唑安定0.08～0.12mg·kg-1、芬太尼5～10μg·kg-1、维库溴铵0.1mg·kg-1施行麻醉诱导;气管插管后,吸纯氧机械控制通气。麻醉维持C组采用间断静脉注射芬太尼和咪唑安定,S组采用七氟醚2MAC持续吸入,并间断静脉注射芬太尼和咪唑安定;两组均按需追加维库溴胺维持肌肉松弛。CPB前两组患者收缩压均维持在90～120mmHg。CPB开始时停用七氟醚吸入,之后两组均采用同样方法维持麻醉。芬太尼总量C组为40～60μg·kg-1,S组为20～30μg·kg-1。于麻醉诱导插管后即刻(T0)和主动脉开放后30min(T1)、1h(T2)、2h(T3)、6h(T4),分别采桡动脉血3ml,共15ml,并分离提取白细胞,用凝胶电泳迁移率改变分析法(electrophoretic mobility shift assay,EM-SA)测定白细胞NF-κB活性,并记录两组患者心脏复跳情况、多巴胺以及硝普纳用量。结果与S组各观测点相比较,除T0外,C组各点白细胞NF-κB活性均增加(P<0.05或0.01),且开放主动脉30min时达到高峰;而S组各点NF-κB活性无明显变化。自动复跳/电击复跳比例C组为4/6,S组为8/2,S组明显高于C组(P<0.01);硝普纳用量两组比较差异无统计学意义(P>0.05);多巴胺用量C组明显多于S组(P<0.01),且两组患者多巴胺用量与各自EMSA结果的最高值呈正相关,相关系数r=0.994(P<0.01)。结论七氟醚预处理可抑制体外循环下瓣膜置换术患者外周血白细胞NF-κB的活性。     

创伤失血性MODS患者外周血单核细胞核因子-κB表达与预后的关系

<正>创伤失血性休克是临床常见的危重症之一,许多因素参与了其病理过程。特别是免疫/炎症反应的失控,促炎细胞因子的大量释放和抗炎反应过度强烈均可导致MODS[1]。因此对机体炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS病理生理紊乱,使其早期积极干预成为可能。本研究对创伤失血性MODS患者外周血单核细胞核内核因子-κB(NF-κB)的表达和血清IL-6、TNF-a水平进行检测,旨在探讨他们的变化在     

核转录因子-κB与关节炎治疗

核转录因子-κB(NF-κB)与关节炎症的发生,软骨损伤,细胞迁移以及血管翳的形成都有重要的关系。以NF-κB为作用靶点,可能成为治疗关节炎等疾病的新途径。非甾体消炎药、糖皮质激素、糖胺聚糖以及新型蛋白酶抑制剂等都可抑制NF-κB的激活。NF-κB诱骗性寡脱氧核苷酸和S iRNA干扰治疗也取得了成就。     

乌司他丁对脓毒症大鼠外周血单核细胞NF-κB活性的影响

目的观察乌司他丁对脓毒症大鼠外周血单核细胞中NF—kB蛋白及mRNA表达的影响。方法60只雄性大鼠，随机分为假手术组（A组，n=20），阳性对照组（B组，n=20）以及乌司他丁治疗组（C组，n=20）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制作大鼠脓毒症模型。采用生理盐水或乌司他丁注射液每12h重复腹腔注射，并于术后0、6、12、24、48、72h分别取尾静脉血2ml，采用RT—PCR和EUSA检测外周血单核细胞中NF—kB mRNA及蛋白的表达。结果A组大鼠在各个时间点NF—kB mRNA及蛋白表达无明显差异（P〉0．05）；B组脓毒症大鼠在6h后开始升高，24h达到峰值，随后开始下降。至72b时NF—kB mRNA及蛋白表达仍高于0h（P〈0．01）;C组变化趋势与B组相同，24h达到峰值。但各个时间点NF—kB mRNA及蛋白表达显著低于B组（P〈0．01）。结论乌司他丁能有效抑制NF—kB mRNA及蛋白的表达。     

胆囊收缩素-8对大鼠急性脑损伤后核因子-κB活性的影响

目的：探讨胆囊收缩素-8（cholecystokinin-8,CCK-8）对实验性大鼠急性脑损伤后核因子-κB（necular factor kappa B,NF-κB）活性的影响。方法取成年 Wistar 大鼠60只,体重280~300 g,随机分为对照组、创伤组与CCK-8组。采用电泳迁移率改变分析方法（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测核内 NF-κB 的活性,用免疫组化方法观察 NF-κB 在细胞内的表达情况,并用干湿重法测量损伤侧脑组织含水量。结果创伤组各时间点 NF-κB的活性以及脑含水量较假手术组均有明显增高,而 CCK-8组 NF-κB 的活性明显受到抑制,脑水肿也有所减轻。结论急性脑外伤后,脑组织 NF-κB 的表达明显增加,CCK-8可以通过抑制 NF-κB 的活性有效的减轻继发性炎性损害。     

褪黑素对大鼠应激性溃疡的保护及胃粘膜核因子-κB活性的影响

目的 :探讨褪黑素 (melatonin ,MT)对大鼠应激性溃疡的保护作用及对胃粘膜核因子 κB(NF κB)活化的影响 ,阐明MT的作用机制。方法 :采用浸水 -束缚 (WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型。应激前 30min ,MT 5、2 0mg·kg-1组和应激组大鼠分别腹腔注射MT 5、2 0mg·kg-1和等体积生理盐水。应激 6h后 ,观察各组大鼠胃粘膜病变清况 ,对溃疡指数 (UI)进行评分 ,同时检测各组大鼠胃粘膜内丙二醛 (MDA)含量和NF κB活化清况。结果 :WIR应激6h后 ,与应激组比较 ,MT 5、2 0mg·kg-1组大鼠胃粘膜病变明显减轻 ,UI显著降低 (P <0 .0 1) ,胃粘膜MDA水平和NF κB活性也显著下降 (P <0 .0 1)。MT 2 0mg·kg-1组大鼠UI(P <0 .0 5 )和胃粘膜MDA水平 (P <0 .0 1)均显著低于MT 5mg·kg-1组 ,但两组间胃粘膜NF κB活性无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :MT可有效预防应激性溃疡的发生 ,其机制可能与MT抑制氧化应激诱导的NF κB过度活化有关。     

孟鲁司特对哮喘患者NF-κB、IL-10及气道反应的作用

目的：观察孟鲁司特对哮喘患者外周血NF—κB活性、IL-10水平及气道反应性的作用。方法：对40例哮喘患者（治疗组）在常规治疗的基础上加用孟鲁司特治疗3个月。观察治疗前后外周血NF—κB活性,血浆IL-10、IgE的水平和嗜酸性粒细胞（EOS）计数的变化,并进行气道反应性测定。并以30例同期入选的健康体检者作对照（对照组）。结果：治疗组患者治疗前外周血NF—κB活性、血浆IgE水平和EOS细胞数高于对照组,血浆IL-10水平低于对照组,治疗后外周血NF—κB活性、血浆IgE水平和EOS细胞数降低,IL—10水平上升。同时气道对组胺的反应阈值Dmin提高,对组胺的反应性Rrsc降低。结论：孟鲁司特治疗哮喘的作用机制可能是通过上调IL-10水平,降低NF—κB活性,从而抑制EOS聚集,达到治疗哮喘的目的。     

类固醇对鼻息肉中核因子-κB活化的影响

目的研究糖皮质类固醇激素对鼻息肉中核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法收集2008年2月～2010年9月期间收住本院的准备行鼻息肉切除手术患者的息肉组织标本45例。激素治疗前取鼻腔内的息肉组织作为对照组,布地奈德喷雾剂(BUD)喷鼻,每次2喷,每日2次,治疗7天后行手术切除术,选取切取治疗前钳取组织附近的息肉组织作为治疗组。应用ELISA的方法检测治疗前鼻息肉和使用布地奈德喷鼻剂治疗过后的鼻息肉中的NF-κB的活化情况。结果使用布地奈德喷鼻剂治疗过后的鼻息肉组织匀浆NF-κB活化与治疗前比较明显降低(P<0.05)。结论糖皮质类固醇可抑制鼻息肉组织中NF-κB的活化。     

栀子苷对胰岛素抵抗HepG2细胞的胰岛素受体及核因子κB的影响

目的 研究栀子苷对人肝癌株细胞(Hep G2)细胞胰岛素抵抗(IR)的影响及其可能机制。方法 以高浓度胰岛素建立Hep G2胰岛素抵抗模型。通过葡萄糖试剂盒测定法,确定建立胰岛素抵抗模型所需胰岛素的浓度及作用时间。将Hep G2细胞分为3组,对照组、模型组、栀子苷组(62.5μg·m L-1作用24 h),用RT-PCR检测细胞内胰岛素受体(InsR)、核因子κB(NF-κB)的表达。结果 100 nmol·L-1胰岛素处理24 h为建立胰岛素抵抗Hep G2细胞模型的最佳条件。药物组作用后,与模型组相比,葡萄糖消耗量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。药物组InsR mRNA的表达量明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),药物组NF-κB mRNA的表达量明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 栀子苷可以改善Hep G2细胞的胰岛素抵抗,主要是通过下调NF-κB的表达、上调InsR的表达来发挥其药物作用。     

中药调控核因子-κB（NF-κB）信号通路治疗银屑病的研究进展

银屑病是一种慢性自身免疫性皮肤病,其核心是免疫反应失调和角质形成细胞增殖异常。核因子-κB（NF-κB）在银屑病中是一种关键的调节信号通路,通过抑制NF-κB信号途径或下游转录因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）或白细胞介素-17（IL-17）/白细胞介素-23（IL-23）成为未来银屑病治疗的一个新方向。中药针对NF-κB信号通路在银屑病治疗中具有疗效确切、手段多样、不良反应小等优势。总结了中药调控丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/NF-κB、NF-κB/信号传导和转录激活因子3（STAT3）、Toll样受体4（TLR4）/NF-κB信号通路治疗银屑病的研究进展,以期为中药治疗银屑病提供更新策略。     

核因子-κB在眼科疾病中的研究进展

目的阐述核因子-κB在眼科疾病中所产生作用的研究进展。方法查找相关的研究资料,归纳总结核因子-κB在眼科疾病中的研究进展。结果与结论核因子-κB(NF-κB)是近年发现的一种多功能转录因子,参与多种炎症细胞因子及免疫基因表达的转录、调节。正常情况下的NF-κB与抑制蛋白κB(IκB)结合以非活性状态存在,受刺激后与其抑制蛋白IκB解离而活化,参与细胞因子、粘附分子、生长因子和急性期蛋白等的转录调控,对疾病的调节,尤其是在炎症疾病的启动中起重要作用。     

霉酚酸抑制内皮细胞核因子—κB的活性

目的：研究霉酚酸对内皮细胞核因子－κB（NF－κB）活力及其抑制因子IκBa的影响。方法：利用凝胶迁移率实验（EMSA）检测不同浓度的霉酚酸对一般培养状态和佛波脂（PMA）激活的内皮细胞的NF－κB活力影响。并用Western blot方法检测霉酚酸对NF－κB抑制因子IκBa的作用。结果：PMA显著激活内皮细胞中的NF－κB活性。降低IκBα的蛋白水平,霉酚酸抑制PMA刺激的内皮细胞NF－κB活性升高,并抑制内皮细胞胞浆IκBα蛋白的降解,结论：霉酚酸可影响内皮细胞NF－κB的活性,这可能是MPA影响内皮细胞功能的作用机制之一。     

直肠癌组织中核因子-κB的表达及临床意义

目的研究核因子-κB(NF-κB)在直肠癌组织中的表达及其与肿瘤细胞分化、浸润、淋巴结转移及远处转移等生物学行为的关系。方法应用Envision二步法检测60例直肠癌及30例癌旁组织石蜡标本中NF-κBp65蛋白的表达水平。结果 NF-κB在癌组织的表达明显高于癌旁组织,低分化癌组织较高分化、中分化组织中NF-κB的表达高;有淋巴结转移的组织较无转移的表达高;浸润程度越深,表达越高;有远处转移的组织较无转移的表达高。结论 NF-κBp65蛋白在直肠癌中有高表达,并且其在直肠癌的发生、转移过程中发挥重要作用,可能成为直肠癌治疗的一个新靶点。     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠脂质代谢和核因子-κB的影响

目的：探讨丹皮酚对动脉粥样硬化（AS）大鼠脂质代谢和核因子-κB（NF-κB）的影响。方法：采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、辛伐他汀组（10 mg·kg-1）、丹皮酚高剂量组和低剂量组（20,10 mg·kg-1）,每组8只。灌胃给药4周后,各组取血清,测定血脂水平;取主动脉切片,光镜下作病变分级评分,免疫组化法检测NF-κB的表达。结果：丹皮酚高剂量组能改善AS大鼠的主动脉病变,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;丹皮酚高、低剂量组可明显降低AS大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P〈0.05或P〈0.01）;丹皮酚可下调主动脉NF-κB表达,高剂量组IOD值（1.96±0.55）和低剂量组IOD值（2.50±0.80）与模型组（3.65±1.14）比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论：丹皮酚治疗大鼠AS的作用机制与调节脂质代谢、下调主动脉NF-κB的表达有关。     

核因子-κB在乳腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨核因子-κB（NF-κB）在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化Envision法检测87例乳腺癌及癌旁乳腺组织中NF-κB（P65）的表达状况.结果 NF-κB（P65）在乳腺浸润性导管癌中的表达与组织学分级（x2=5.869,6.716,均P＜0.05）、淋巴结转移（x2=6.594,P＜0.05）、TNM分期（x2=9.408,P＜0.05）和人表皮生长因子受体-2（HER-2）的状态（x2=6.228,P＜0.05）均有显著相关性;与肿瘤直径的大小、年龄以及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的状态无明显相关性.结论 NF-κB（P65）的表达可能是乳腺浸润性导管癌预后较差的危险因素.     

糖尿病大鼠肺组织中核因子-κB、白介素-4,6的表达及意义

目的通过检测核因子-κB、白介素-4、白介素-6在糖尿病大鼠模型肺组织中表达变化及相关性,探讨其在糖尿病肺炎症损伤中的作用。方法 50只大鼠分为对照组(n=20)和糖尿病组(n=30)通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(strep-tozotocin,STZ)的方法,建立糖尿病大鼠模型,采用光镜及电镜观察10周、20周时对照组及糖尿病组的大鼠HE染色后的肺组织形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学(immunohistochemistry)方法检测各组大鼠肺组织核因子-κB、白介素-4,6动态表达变化。结果糖尿病组大鼠肺组织结构紊乱,肺泡间隙增厚,肺间质和血管周围有炎症细胞浸润,胶原含量明显增多,糖尿病组大鼠肺组织核因子-κB、白介素-4、白介素-6表达增多。结论糖尿病大鼠肺组织出现了炎症改变,糖尿病大鼠肺炎症的发生可能与核因子-κB、白介素-4、白介素-6的表达变化有关。