心力衰竭家兔尾加压素Ⅱ心肌表达的研究

目的研究血管活性物质尾加压素Ⅱ在心力衰竭家兔心肌表达的改变及意义。方法(1)心肌梗死后6周心力衰竭家兔实验组和假手术对照组分别测定血流动力学指标;(2)制备心肌标本,免疫组化染色方法检测心肌细胞尾加压素Ⅱ表达。结果(1)两组心脏重量比较:心力衰竭组左室重量明显高于对照组(P<0.05);(2)血流动力学变化:心力衰竭组心率、动脉血压、左室舒张末压较对照组明显升高,左室压力最大上升速率、最大下降速率与对照组比较明显下降;(3)心肌细胞尾加压素Ⅱ表达:心力衰竭组左室心肌细胞尾加压素Ⅱ蛋白表达的阳性细胞率(64.23±13.2)%,右室心肌(56.23±10.6)%;左右心室心肌细胞与对照组比较均有明显差异(P<0.05)。结论心肌梗死后心力衰竭家兔心肌细胞尾加压素Ⅱ表达增加,推测尾加压素Ⅱ以自分泌和(或)旁分泌形式对心血管组织直接发挥作用。     

肺炎并心力衰竭患儿血浆尾加压素Ⅱ变化的临床研究

目的:探讨血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)在小儿肺炎并心力衰竭时的变化及其临床意义。方法:选择肺炎并心衰组、普通肺炎组、健康对照组各30例,采用放射免疫法检测各组血浆UⅡ含量,并检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)。其中肺炎并心衰组有20例治疗后复测UⅡ、cTnI及CK-MB,多普勒超声心动图测定患儿的左室射血分数(EF)、左室短轴缩短百分率(FS)反映心功能变化的指标。结果:肺炎并心衰组与普通肺炎组及健康对照组比较,血浆UⅡ含量、cTnI及CK-MB显著升高,EF、FS均显著下降(P<0.05),心衰治疗后血浆UⅡ含量、cTnI及CK-MB下降显著(P<0.05),肺炎并心衰组治疗前血浆UⅡ与EF、FS呈显著负相关,与cTnI、CK-MB呈显著正相关。结论:UⅡ参与肺炎并心衰的病理生理过程,血浆尾加压素Ⅱ的含量可反映心功能的程度,肺炎并心力衰竭时血浆尾加压素Ⅱ的升高与心肌损害有关。     

黄芪对心力衰竭大鼠心功能保护作用

目的 观察黄芪对腹主动脉缩窄慢性压力超负荷所致心力衰竭大鼠心功能的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠80只,随机选取20只大鼠为假手术组,其余60只制作腹主动脉缩窄模型(CAA),随机分为模型组、黄芪组和阳性对照卡托普利组,每组各20只;各组大鼠在术后24 h开始给药,黄芪组每天腹腔注射黄芪注射液2 mL(2 g/kg),假手术组、模型组和卡托普利组每天腹腔内注射2mL生理盐水,卡托普利组将卡托普利溶入饮水中(100 mg/kg),连续8周;存活大鼠采用血流动力学测定心功能,计算心指数和左心室指数,免疫组织化学法检测大鼠心肌组织中caspase-3表达.结果 与模型组[(2.35±0.298) mg/g]比较,黄芪组和卡托普利组大鼠左心室指数[(1.94±0.186)、(1.98 ±0.256) mg/g]均明显降低(P＜0.01);与模型组比较,左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)均升高(P＜0.05),而左心室舒张末压(LVEDP)降低(P＜0.05);与模型组比较,黄芪组和卡托普利组凋亡蛋白caspase-3表达灰度值[(162.3±10.1)、(173.9±11.6)]均降低(P＜0.05).结论 黄芪可能通过减少心肌细胞凋亡,进而改善心力衰竭大鼠的心功能及心肌肥大.     

盐酸法舒地尔对急性心肌梗死患者脑钠肽及左心室功能的影响

目的 探讨盐酸法舒地尔对急性心肌梗死患者脑钠肽(BNP)及左心室功能的影响. 方法 收集AMI合并心力衰竭患者82例,左室射血分数≤45％,心功能Ⅱ～Ⅲ级,常规治疗基础上将病人分为治疗组和对照组.治疗组加用盐酸法舒地尔.对2组患者治疗前后血BNP水平、有关心功能等指标进行比较. 结果 2组血BNP较治疗前降低,但治疗组比对照组BNP水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01).治疗组较对照组心功明显改善,LVEF有显著提高(P＜0.01),左室收缩末容量指数(LVEDS)、左室舒张末容量指数(LVEDd)、左室重量指数明显缩小(P＜0.01).结论 盐酸法舒地尔治疗急性心肌梗死患者,对改善心功能优于对照组.     

雷帕霉素调控PI3K-AKT-mTOR信号通路对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量的雷帕霉素通过调控PI3K-AKT-mTOR信号通路对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响,为慢性心力衰竭的防治提供科学依据。方法选取65只健康的雄性SD大鼠,随机选取10只作为空白组,其余采用缩窄腹主动脉术的方法建立心力衰竭模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组(n=10)、低剂量组[n=10,雷帕霉素1 mg/(kg·d)]、中剂量组[n=10,雷帕霉素2.5 mg/(kg·d)]和高剂量组[n=10,雷帕霉素4.5 mg/(kg·d)]。雷帕霉素通过尾静脉连续给药4周。治疗结束后,应用超声心动图评价大鼠的心功能,检测各组大鼠血清脑钠肽(BNP)水平,观察心肌组织的病理变化和心肌细胞凋亡情况,检测大鼠心肌组织中PI3K-AKT-mTOR信号通路的蛋白激酶B(AKT)的磷酸化表达情况。采用SPSS 19.0软件进行单因素方差分析和LSD-t检验。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌组织病理改变明显,左室舒张末径(LVIDd)、左室收缩末径(LVIDs)增加,左室射血分数(LVEF)、左室缩短率(LVFS)减低,BNP升高,细胞凋亡指数增加,AKT蛋白磷酸化表达增加,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,不同剂量雷帕霉素模型组,心肌组织病理改变逐渐逆转,LVIDd、LVIDs、BNP、心肌细胞凋亡指数和AKT蛋白磷酸化表达均下降,LVEF和LVFS均增加,高剂量组改变更加明显,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论雷帕霉素抑制心力衰竭大鼠心肌细胞PI3KAKT-mTOR信号通路,减轻心肌细胞凋亡,改善心功能。     

氯沙坦与依那普利对梗死心肌肌球蛋白重链基因表达的影响

目的观察氯沙坦与依那普利对心肌梗死后心室重构、功能改变的干预作用。方法SD大鼠32只随机分为正常对照组、急性心肌梗死(AM I)组、AM I口服依那普利组、AM I口服氯沙坦组。6周后测左室重量及心肌肌球蛋白重链基因分析。结果依那普利、氯沙坦治疗组心脏重量指数均较AM I组下降,而心肌的-αMHC mRNA表达较AM I组增加,-βMHC mRNA表达较AM I组降低(P<0.01)。结论血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂改善梗死心肌心室重构的机制与其调节心肌MHC的基因表达有关。     

重组人脑利钠肽对大鼠心肌梗死后心功能的影响

[目的]探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)连续给药4周对心肌梗死后大鼠心功能的影响. [方法]制急性心肌梗死(AMI)模型雄性SD大鼠45只,随机分AMI对照组、小剂量rhBNP治疗组、大剂量rhBNP治疗组,各设15只.另设15只作假手术组.rbBNP治疗组经颈静脉输液管输注rhBNP,剂量为15μg/kg,每日1次,持续4周,假手术组及AMI对照组仅以等体积的生理盐水输注.4周后检测血流动力学参数. [结果]与假手术组比较,AMI对照组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显降低(P均＜0.01);左室舒张末压(LVEDP)明显升高(P＜0.01).与AMI对照组比较,rhBNP治疗组SBP、DBP、LVSP及±dp/dt均明显升高(P均＜0.01);LVEDP均明显降低(P＜0.01). [结论]外源性的重组人脑利钠肽连续应用能改善AMI大鼠血流动血参数,保护心功能.     

心肌肥厚大鼠心肌细胞变化与Cx43表达

目的 探讨异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致心肌肥厚大鼠心肌细胞间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx 43)表达的变化.方法 皮下注射,异丙肾上腺素4 mg/(kg·d),每日2次,连续5 d,建立大鼠心肌肥厚模型(ISO组),观察大鼠体重(mB)、心脏重量(mH)和左心室重量(mLV),心肌细胞横径(transdiameter of cardiomyocyte,TDM)和心肌细胞截面积(cardiomyocyte area,CA),苏木素伊红(HE)染色观察细胞病理学改变,免疫组化染色和蛋白印记(western blotting)方法观察心肌细胞Cx 43的变化.结果 与对照组比较,ISO组大鼠mH/mB、mLV/mB、TDM和CA明显增加(P＜0.05,P＜0.01);心肌细胞病理学显示,ISO组心肌纤维走向紊乱,细胞大小不均,较对照组心肌细胞变大,密度变小;免疫组化结果表明,对照组大鼠心肌细胞Cx43颗粒典型地排列在心肌闰盘处,ISO组心肌细胞Cx43颗粒发生重排,杂乱分布于闰盘、心肌细胞膜各部位和胞浆内;蛋白印记法结果显示,ISO组Cx 43表达量明显低于对照组.结论 异丙肾上腺素致心肌肥厚导致Cx 43蛋白表达改变,加速间隙连接降解和功能异常.     

压力负荷诱导的大鼠舒张性心力衰竭模型的建立

目的 建立高血压导致的舒张性心力衰竭的动物模型.方法 Wistar大鼠50只随机分为肾上腹主动脉缩窄组(n=18)、肾下腹主动脉缩窄组(n=16)、假手术组(n=16),假手术组作为对照组.术后采用超声心动图检查测定大鼠心脏结构和功能,术后12周测定血流动力学指标,进行病理组织形态学分析.结果 术后4周肾上和肾下组大鼠分别出现室间隔厚度(1.83±0.11、1.74±0.12)、左室后壁厚度(1.81±0.11、1.67±0.13)、左室心肌重量(0.89±0.16、0.81±0.12)比对照组(分别为1.38±0.05、1.34±0.06、0.63±0.13)增加(P<0.05),其它指标均无统计学差异(P>0.05);术后12周肾上腹主动脉缩窄组出现心衰表现,等容舒张期时间(50.39±9.69)比对照组(39.71±17.96)延长(P<0.05),左室舒张末压(28.83±3.47)比对照组(5.15±2.68)升高(P<0.01),-dp/dtmax(4712.81±1888.44)比对照组(7132.18±1428.08)降低(P<0.01),Em/Am下降(P<0.05),射血分数和+dp/dtmax无显著变化(P>0.05).结论 肾上腹主动脉缩窄组出现了心力衰竭的临床表现,左室舒张功能受损但射血分数保持正常,符合人类高血压导致的射血分数正常性心力衰竭的特点.     

心力衰竭产妇继发肺部感染与心功能变化的关系分析

目的 分析心力衰竭产妇继发肺部感染与心功能变化的关系,为肺部感染临床防治提供参考.方法 对42例心力衰竭继发肺部感染产妇作为研究组,并将38例单纯心力衰竭产妇作为对照组,两组均检测并比较血管加压素、血浆脑钠肽水平.结果 研究组血管加压素水平为(235.4±50.7) pg/300μl,对照组为(197.8±33.2)pg/300 μl;研究组血浆脑钠肽水平为(324.6±22.3)ng/L,对照组为(96.5±7.8)ng/L;研究组血管加压素及血浆脑钠肽水平均高于对照组(P＜0.01);研究组患者随着心功能下降其血浆脑钠肽水平及血管加压素水平不断升高(P＜0.01).结论 心力衰竭产妇继发肺部感染可通过影响产妇机体血管加压素、血浆脑钠肽水平而影响心功能,加重心功能不全,临床对于心力衰竭产妇应积极控制肺部感染.     

白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡影响

目的摘探讨白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞氧化应激、凋亡影响及机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、力竭运动组、白藜芦醇50、100、200 mg/kg组,检测大鼠心肌组织缺血缺氧面积、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、Ca~(2+)-ATPase含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌细胞Bax和caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,力竭运动组大鼠心肌缺血缺氧面积[(112.27±48.27)μm~2]与心肌组织丙二醛含量[(3.98±0.75)nmol/mgpro]明显升高、心肌组织SOD活性[(30.54±4.29)U/mgpro]与Ca~(2+)-ATPase活性[(0.32±0.03)mol/(mg·h)]明显下降、心肌细胞凋亡指数[(23.4±2.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达[(1.28±0.32)、(1.59±0.12)]明显升高;与力竭运动组比较,200 mg/kg白藜芦醇组大鼠心肌缺血缺氧面积[(22.12±10.22)μm~2]与心肌组织丙二醛含量[(1.65±0.11)nmol/mgpro]明显减少、心肌组织SOD、Ca~(2+)-ATPase活性[分别为(69.57±9.02)U/mgpro、(0.72±0.11)mol/(mg·h)]明显升高、心肌细胞凋亡指数[(10.4±1.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达[(0.36±0.11)、(0.62±0.13)]明显降低(P0.01);呈明显剂量效应关系。结论白藜芦醇可有效缓解大鼠力竭运动所致氧化应激状态,其机制可能与降低心肌组织Bax、caspase-3表达水平,减少心肌细胞凋亡有关。     

急性心肌梗死患者骨髓单个核细胞移植前后血浆尾加压素Ⅱ和脑钠肽的变化

目的 本研究旨在明确急性心肌梗死(AMI )患者骨髓单个核细胞(MBMC)移植前后,尾加压素Ⅱ和脑钠肽的变化.方法 23例AMI患者(AMI组)与22例无冠状动脉病变的患者(对照组)做对照,AMI组MBMC移植前,移植后1、7 d,对照组入选时放射免疫法测定血浆尾加压素II和脑钠肤水平.结果 AMI组尾加压素Ⅱ水平在MBMC移植前[(0.37410.189)ng/ml]较对照组[(0.046±0.017 )ng/ml]显著升高(P<0.01),移植后[(0.223±0.043 )ng/ml]较对照组[(0.46210.115 )ng/ml]显著降低(P<0.01),移植1d后显著升高,和移植前相比增加到129%,移植后7d再次降低.AMI组脑钠肤水平,在MBMC移植后1d与移植前相比降低到61%,移植后7d降低更明显.结论 MBMC移植的疗效可能与其对尾加压素Ⅱ和脑钠肤水平的调节有关.     

老年急性心肌梗死病人早期左室重构及其与左心房扩大的关系

目的研究老年急性心肌梗死患者左室重构及其左心房扩大的关系方法应用彩色多普勒超声心动图于病后2周检测了30例老年急性心肌梗死患者的左心房内径及容积,左心室内径及容积、左室重量及功能,并与48例健康对照组比较.结果老年急性心肌梗死患者左心室内径及容量显著增加(P＜0.01),左室重量增加,左室射血分数及短轴缩短率降低(P＜0.01),左心室内径及容量显著增加(P＜0.01),且与左心室内径及容量、左室重量显著正相关(P＜0.01),与左室射血分数及短轴缩短率无明显相关(P＞0.05),与舒张晚期及早期二尖瓣口血流峰值速度比(Av/Ev)无明显相关(P＞0.05).结论老年急性心肌梗死患者早期即有左室重构,且可导致左心房扩大.     

芒果苷对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡影响

目的探讨芒果苷对肌醇依赖酶1介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡影响。方法健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组,糖尿病组,芒果苷低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),灌胃12周,糖尿病组与芒果苷组大鼠给予链脲佐菌素45 mg/kg建立糖尿病模型;测定大鼠血糖,心功能;用原位末端转移酶标记技术检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学法检测肌醇依赖酶1(IRE1)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖[(25.52±2.82)mmol/L]明显升高(P<0.01),左心室收缩压、左室内压最大上升和下降速率均明显降低,左室舒张末压明显升高(P<0.01),心肌细胞凋亡率[(25.63±1.41)%]增加(P<0.01),心肌细胞IRE1、ASK1、JNK蛋白表达明显增强(P<0.01);与糖尿病组比较,高剂量芒果苷组大鼠血糖[(12.04±1.86)mmol/L]降低,心肌细胞凋亡率[(13.22±1.71)%]下降(P<0.01),心功能明显改善,心肌细胞IRE1、ASKl、JNK蛋白表达均明显下调(P<0.01)。结论芒果苷可抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与下调血糖、内质网应激中IRE1介导的JNK信号通路表达有关。     

肉蔻五味丸对大鼠心肌梗死后左室重构的影响

目的探讨肉蔻五味丸对心肌梗死后左室重构大鼠心肌基质金属蛋白酶（MMPs）的影响。方法 SD大鼠36只,随机分为正常对照组、心肌梗死模型组、肉蔻五味丸治疗组。模型组和治疗组大鼠腹腔注射异丙基肾上腺素（IS0）,治疗组给予肉蔻五味丸1g/kg·d灌胃,至各相应时段。称重并计算左室重量指数,免疫组化SABC法测各组不同时段心肌间质MMP-2、MMP-9表达,光镜下观察心肌病理改变。结果模型组大鼠左室重量指数高于正常对照组,心肌间质MMP-2、MMP-9表达在各时段明显高于对照组。肉蔻五味丸组左室重量指数、MMPs活性均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）。结论大鼠心肌梗死后心肌间质内的MMP-2、MMP-9表达升高,是心室重构的重要原因之一。蒙药肉蔻五味丸对MMPs活性的抑制可能是其干预治疗心肌梗死后左室重构的机制之一。     

高糖、胰岛素诱导胰岛素抵抗大鼠心肌细胞模型的建立

目的 建立胰岛素抵抗大鼠心肌细胞模型.方法 原代培养2～3 dSD大鼠心肌细胞,分为对照组、葡萄糖(G)组、胰岛素(Ins)组、葡萄糖+胰岛素(G+Ins)组.在干预24 h和48 h后评价其胰岛素敏感性.结果 干预48 h后Ins组心肌细胞3H-D-葡萄糖掺入率(12.46±1.11)较对照组(14.06±0.43)显著下降,其差异有统计学意义(P＜0.01);G+Ins组心肌细胞3H-D-葡萄糖掺入率(10.61±1.14)较对照组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01).干预48 h后,Ins组(0.35±0.04)、G+Ins组(0.38±0.04)心肌细胞脂联素mRNA较对照组(0.77±0.08)均显著下降,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).对照组、G组、Ins组、G+Ins组3H-D-葡萄糖掺入率与心肌细胞脂联素mRNA表达量均呈显著正相关(r=0.92、0.82、0.89、0.86,P＜0.05).结论 应用高胰岛素诱导法、高葡萄糖+高胰岛素共同诱导法均可建立胰岛素抵抗心肌细胞模型;胰岛素抵抗下调心肌细胞脂联素表达水平;胰岛素抵抗心肌细胞脂联素表达水平与胰岛素抵抗呈正相关.     

缺血性心肌病心力衰竭患者治疗前后血清中白细胞介素4与干扰素-γ水平的变化

目的 探讨缺血性心肌病心力衰竭发病与白细胞介素4(IL-4)和干扰素(IFN)-γ的关系.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定40例缺血性心肌病心力衰竭患者(心力衰竭组)治疗前后血清IL-4和IFN-γ水平,并与20例健康体检者(健康对照组)进行比较.心力衰竭组中,心功能Ⅰ～Ⅱ级17例,心功能Ⅲ～Ⅳ级23例,比较不同心功能分级患者血清IL-4和IFN-γ水平的差异.结果 心力衰竭组治疗前血清IL-4水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗前后血清IL-4水平无明显变化(P＞0.05).而心力衰竭组治疗前IFN-γ水平[(8.30±2.22)ng/L]显著高于健康对照组[(3.94±1.05)ng/L](P＜0.01),治疗后IFN-γ水平[(5.22±1.83)ng/L]显著下降(P＜0.01),但仍显著高于健康对照组(P＜0.01).心力衰竭组中,心功能Ⅰ～Ⅱ级者与心功能Ⅲ～Ⅳ级者血清IL-4水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),而心功能Ⅰ～Ⅱ级者IFN-γ水平[(6.04±0.98)ng/L]显著低于心功能Ⅲ～Ⅳ级者[(9.96±1.09)ng/L](P＜0.01).结论 IFN-γ与缺血性心肌病心力衰竭发病过程明显相关,IL-4与缺血性心肌病心力衰竭发病无明显相关性.     

法舒地尔对急性氧乐果染毒大鼠心肌细胞的影响

目的 采用氧乐果染毒的离体培养心肌细胞模型,观察法舒地尔对染毒心肌细胞的影响及其可能机制.方法 分离雄性SD大鼠心肌细胞,DMEM中常规培养.按培养基中氧乐果及法舒地尔剂量,分为不同剂量组培养,在3、6、12及24 h时,测定各组心肌细胞的存活率,根据各组心肌细胞的存活率,选取中剂量染毒组和中剂量治疗组进行心肌细胞收缩幅度测定,并检测培养基中的乳酸脱氢酶(LDH)活力及心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果 与正常对照组比较,各染毒组心肌细存活率均明显降低,且随染毒剂量增高,心肌细胞存活率呈降低趋势,差异均有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,中剂量染毒组和中剂量治疗组各时点心肌细胞的收缩幅度明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),与中剂量染毒组比较,中剂量治疗组12h及24 h心肌细胞收缩幅度增大,差异有统计学意义(P＜0.01).中剂量染毒组和中剂量治疗组培养基中LDH活力[(224.9±14.7)、(156.0±6.8) U/L]明显高于正常对照组[(59.2±6.5) U/L],中剂量治疗组LDH活力明显低于中剂量染毒组,差异均有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,中剂量染毒组和中剂量治疗组Bcl-2蛋白表达明显降低,中剂量染毒组Bax蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与中剂量染毒组比较,中剂量治疗组Bcl-2蛋白表达明显增高,Bax蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 法舒地尔能抑制氧乐果诱导凋亡调节蛋白Bax、Bcl-2的异常表达,这可能是其减轻氧乐果对心肌细胞的损害的机制之一.     

益气养阴宁心汤对风湿性心脏病慢性心力衰竭患者血流动力学和心功能指标的影响

目的观察益气养阴宁心汤对风湿性心脏病慢性心力衰竭患者血流动力学和心功能指标的影响。方法选取2016年1月至2017年3月该院收治的风湿性心脏病慢性心力衰竭患者60例,随机分为研究组与对照组,每组30例。对照组给予正性肌力药、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、利尿剂等常规药物治疗;研究组在对照组治疗基础上加用益气养阴宁心汤;连续治疗2 w后比较两组患者临床疗效、血流动力学指标、心功能指标。结果研究组治疗总有效率为93.33%,明显高于对照组的83.33%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗2 w后研究组与对照组患者左心房平均压(m LAP)、二尖瓣平均压差(m MPG)、肺动脉平均压(m PAP)水平均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05),其中研究组患者m LAP、m MPG、m PAP水平明显低于同期对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗2 w后与治疗前相比,两组患者左心室射血分数(LVEF)、E/A明显升高,舒张末径(LVDED)、收缩末径(LVSED)、左心房内径(LAD)、心肌重量指数(LVMI)明显下降,差异有统计学意义(P0.05),其中研究组患者LVEF、E/A明显高于对照组,LVDED、收缩末径(LVSED)、左心房内径(LAD)、心肌重量指数(LVMI)明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论益气养阴宁心汤可明显提升风湿性心脏病慢性心力衰竭患者疗效,改善血流动力学和心功能指标。     

非ST段抬高性和ST段抬高性心肌梗死冠状动脉病变特点及临床意义

目的 探讨非ST段抬高性心肌梗死(NSTE MI)和ST段抬高性心肌梗死(STEMI)冠状动脉病变的特点及其临床意义.方法 235例行冠状动脉造影(CAG)的急性心肌梗死患者根据心电图有无ST段抬高分为STEMI组125例和NSTEMI组110例.对两组冠心病危险因素、入院时临床表现及辅助检查、CAG结果等指标进行比较.结果 NSTEMI组男性发病率[68.2％ (75/110)]明显高于女性[31.8％(35/110) ](P＜ 0.05).STEMI组持续性胸痛、心力衰竭、恶性心律失常发生率[分别为88.8％(111/125)、38.4％ (48/125)、26.4％ (33/125)]明显高于NSTEMI组[分别为60.0％(66/110)、28.2％(31/110)、12.7％( 14/110)] (P＜ 0.01或＜0.05).STEMI组心肌损害指标血清肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平[分别为(142.8±34.9) U/L、(11.2±10.3)μg/L]显著高于NSTEMI组[分别为(60.4±14.7) U/L、(5.8±4.6) μg/L](P＜ 0.05).两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVEDD)、左室舒张末期内径(LVESD)比较差异无统计学意义(P＞0.05).STEMI组冠状动脉单支病变比率显著高于NSTEMI组(P＜0.01),三支病变比率显著低于NSTEMI组(P＜0.05);STEMI组冠状动脉狭窄70％～90％比率显著低于NSTEMI组(P＜0.05),狭窄91％～99％及100％比率显著高于NSTEMI组(P＜ 0.05或＜0.01).结论 STEMI患者持续性胸痛、心力衰竭、恶性心律失常的比率高于NSTEMI患者,STEMI患者冠状动脉病变弥漫、累及多支,但阻塞程度相对较轻.多数NSTEMI患者较STEMI患者有较好的近期预后.