高敏C反应蛋白联合踝臂指数在原发性高血压合并无症状心肌缺血中的诊断价值

目的探讨血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）联合踝臂指数（ABI）在原发性高血压患者发生无症状心肌缺血（SMI）中的诊断价值。方法依据157例轻中度原发性高血压患者24小时动态心电图（Hoher）,异常者行冠状动脉造影,将所有患者分为SMI组（35例）和对照组（122例）。收集患者的一般临床指标,测定血清hs—CRP水平,并进行ABI测量。结果与对照组相比,SMI组血清hs．CRP水平升高[（3．38±1．74）mg／LVS（1．76±1．24）mg／L,P=0．00];ABI水平降低[（0．97±0．14）V8（1．04±0．13）,P=0．004]。绘制ROC曲线,hs-CRP和ABI对SMI的诊断具低至中等预测价值,其截断点分别为2．10mg／L和0．96。hs—CRP联合ABI诊断SMI的灵敏度为88．5％,特异度为93．4％,阳性预测值为82．1％,阴性预测值为95．9％,误诊率为6．5％,漏诊率为1．2％。结论原发性高血压患者有较高的SMI患病率;SMI的发生与hs—CRP和ABI相关,hs-CRP和ABI两者联合对SMI有更高的诊断价值,可能成为检测高血压病合并SMI的有效手段。     

高敏C反应蛋白与高血压的关系

目的探讨血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）浓度与高血压的关系。方法选择高血压患者128例,非高血压组102例为同期本院健康体检者,测定其血压、hs—CRP、血清胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖、血尿酸等。结果高血压组和非高血压组血清hs—CRP浓度分别为（8．01±6．59）mg／L和（2．25±1．38）mg／L,P=0．000。血清hs—ClIP浓度随收缩压、舒张压及脉压水平的升高而增加。有合并症组和无合并症组的血清hs—CRP浓度分别为（7．24±7．30）mg／L和（3．54±2．17）mg／L,P=0．000。结论血清hs—CRP浓度与高血压密切相关,提示高血压患者血管壁存在炎症反应,炎症反应可能在高血压的发生、发展中起重要作用。     

高血压患者血清高敏C反应蛋白与血压分级的关系研究

目的探讨血清高敏C反应蛋白水平与中老年人高血压分级的关系。方法选取2013年6月至2013年11月于北京市安贞医院体检的209例中老年人为研究对象,根据中国高血压防治指南2010的诊断标准分为对照组(n=105)和高血压组(n=104),后者再根据高血压程度分为高血压病1、2、3级3个亚组,所有受试者均检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果对照组患者血浆hs-CRP水平为(1.57±2.18)mg/L,高血压组患者hs-CRP水平为(3.91±4.64)mg/L,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。与高血压病1级hs-CRP水平[(2.95±3.27)mg/L]比较,高血压病2级hs-CRP水平[(5.73±4.00)mg/L]增高,但差异无统计学意义(P0.05);而高血压病3级hs-CRP水平[(7.60±8.13)mg/L]明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。高血压病3级较高血压病2级hs-CRP水平明显升高(P0.05)。结论高血压患者血清hs-CRP水平增高,高血压分级越高,血清hs-CRP水平增高越显著。     

高敏C反应蛋白与高血压病心房颤动的关系

目的探讨高敏C反应蛋白（hs-CRP）作为系统炎症因子在高血压病心房颤动（房颤）发生和发展中的作用。方法将137例高血压病患者分为高血压无房颤组41例、阵发性房颤组43例和持续性房颤组53例,测定并比较各组hs-CRP水平、左心房内径（LA）。结果血清hs-CRP水平阵发性房颤组比高血压无房颤组明显增高（P〈0.01）,持续性房颤组高于阵发性房颤组（P〈0.01）。LA与hs-CRP水平呈正相关（r=0.56,P〈0.05）。结论hs-CRP在高血压病房颤的发生和维持中起一定作用。     

老年原发性高血压患者高敏C反应蛋白与胰岛素抵抗

目的 探讨老年高血压患者高敏C反应蛋白(hsCRP)与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 入选260例老年高血压患者(HT组)、230例老年高血压合并2型糖尿病患者(HT DM组)和250名健康体检者(对照组),3组患者进行动态血压、血空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血管性假血友病因子(vWF)、hsCRP检测.结果 HT组及HT DM组FINS、FPG、vWF、hsCRP、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著高于对照组(P均<0.01);胰岛素敏感指数(IAI)显著低于对照组(P均<0.01).相关分析显示hsCRP与FINS、vWF和血压呈明显正相关,与IAI显著负相关(r=-0.385, P<0.01),当控制SBP、DBP、FINS、vWF 4个因素后,hsCRP与IAI作偏相关分析,两者仍呈明显负相关(r=-0.376, P<0.01).结论 老年高血压患者中血清hsCRP含量与胰岛素抵抗和内皮功能紊乱标志因子密切相关.     

无症状心肌缺血与高敏C反应蛋白和内皮功能失调

目的 探讨无症状心肌缺血（SMI）的发生是否与炎症因子和内皮功能失调有密切的关系。方法 对148例稳定性冠心病患者采用24h动态心电图监测,分为SMI组和非SMI组。并行血脂、血糖、高敏C反应蛋白（hsCRP）等测定,高分辨率超声评估肱动脉内皮功能。结果 60例患者（40．5％）动态心电图记录SMI,非SMI组与SMI组相比,hsCRP浓度明显降低（0．91±0．36：1．86±0．52,P〈0．05）,血流介导性舒张（FMD）功能有明显改善（3．02±1．46：6．36±3．79,P〈0．05）。多因素分析发现SMI仅与FMD（β=-0．452,P=0．046,OR=1．572）和hsCRP（β=1．233,P=0．036,OR=1．632）有独立相关性。结论 无症状冠心病患者仍有较高的SMI发生率;FMD、hsCRP与SMI之间有较强的相关性,提示炎症和内皮功能失调可能是SMI发生的机制之一,hsCRP和FMD有可能作为筛选SMI的替代指标。     

原发性高血压左室肥厚与B型利钠肽及高敏C反应蛋白

目的探讨原发性高血压(EH)患者左室肥厚(LVH)与B型利钠肽(BNP)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法EH患者63例,行心脏彩色B超检查、BNP及hs-CRP的测定。根据左室质量指数(LVMI)将EH患者分为LVH组与无LVH组:LVH组38例,男18例,女20例,年龄(60·2±10·3)岁;无LVH组25例,男12例,女13例,年龄(59·6±10·9)岁。结果LVH组BNP及hs-CRP水平均高于无LVH组[分别为(45·9±7·3)对(11·8±4·1)pg/mL和(6·2±3·7)对(1·2±0·9)mg/L(P均<0·01)],LVMI与BNP及hs-CRP水平分别呈独立正相关(偏回归系数分别为0·38与0·42),且BNP与hs-CRP水平呈直线正相关(r=0·71,P<0·01)。结论BNP与hs-CRP是EH患者合并LVH的独立预测指标,它们在LVH的发生发展中所起的作用仍有待进一步研究。     

原发性高血压左室肥厚与B型利钠肽及高敏C反应蛋白

目的探讨原发性高血压(EH)患者左室肥厚(LVH)与B型利钠肽(BNP)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 EH患者63例,行心脏彩色B超检查、BNP及hs-CRP的测定.根据左室质量指数(LVMI)将EH患者分为LVH组与无LVH组:LVH组38例,男18例,女20例, 年龄(60.2±10.3)岁;无LVH组25例,男12例,女13例 ,年龄(59.6±10.9)岁.结果 LVH组BNP及hs-CRP水平均高于无LVH组[分别为(45.9±7.3)对(11.8±4.1)pg/mL和(6.2±3.7)对(1.2±0.9)mg/L(P均＜0.01)],LVMI与BNP及hs-CRP水平分别呈独立正相关(偏回归系数分别为0.38与0.42),且BNP与hs-CRP水平呈直线正相关(r=0.71,P＜0.01).结论BNP与hs-CRP是EH患者合并LVH的独立预测指标,它们在LVH的发生发展中所起的作用仍有待进一步研究.     

老年原发性高血压患者高敏C反应蛋白与胰岛素抵抗

目的探讨老年高血压患者高敏 C 反应蛋白(hsCRP)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法入选260例老年高血压患者(HT 组)、230例老年高血压合并2型糖尿病患者(HT+DM 组)和250名健康体检者(对照组),3组患者进行动态血压、血空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血管性假血友病因子(vWF)、hsCRP 检测。结果 HT 组及 HT+DM 组 FINS、FPG、vWF、hsCRP、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著高于对照组(P 均<0.01);胰岛素敏感指数(IAD 显著低于对照组(P 均<0.01)。相关分析显示 hsCRP 与 FINS、vWF 和血压呈明显正相关,与 IAI 显著负相关(r=-0.385,P<0.01),当控制 SBP、DBP、FINS、vWF 4个因素后,hsCRP 与 IAI 作偏相关分析,两者仍呈明显负相关(r=-0.376,P<0.01)。结论老年高血压患者中血清 hsCRP 含量与胰岛素抵抗和内皮功能紊乱标志因子密切相关。     

高血压病病人静息心率与高敏C反应蛋白的关系

目的探讨高血压病病人静息心率(RHR)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法400例高血压病病人行血压及静息心率测定,同时检测血清hs-CRP,比较不同的静息心率组脉压(PP)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及血清hs-CRP浓度的差异性。结果随着RHR的增加,SBP、DBP、PP、hs-CRP也升高(P<0.05或P<0.01)。结论RHR与hs-CRP有一定相关性。     

高血压病患者血清白细胞介素18和C反应蛋白与内皮功能的关系

目的研究高血压病患者血清白细胞介素18和C反应蛋白水平与内皮功能的关系。方法高分辨超声测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能以无创性评价内皮功能,同时检测血清白细胞介素18和C反应蛋白水平;分析白细胞介素18、C反应蛋白与内皮依赖性血管舒张功能之间的关系。结果①与正常对照组比较,高血压病组血清白细胞介素18、C反应蛋白水平均显著增高,内皮依赖性血管舒张功能显著降低(P均<0.01)。高血压病组内比较,随高血压分级水平增高,内皮依赖性血管舒张功能渐行降低,而血清白细胞介素18及C反应蛋白水平均逐渐升高;内皮依赖性血管舒张功能正常亚组白细胞介素18、C反应蛋白水平均低于内皮依赖性血管舒张功能降低亚组(P均<0.01)。②直线相关分析显示,白细胞介素18、C反应蛋白水平均与内皮依赖性血管舒张功能呈直线负相关(P均<0.01)。③以内皮依赖性血管舒张功能为因变量进行多重逐步线性回归分析,调整其他相关危险因素的干扰后,白细胞介素18、C反应蛋白分别与内皮依赖性血管舒张功能的相关关系仍然存在(P均<0.01)。④以内皮依赖性血管舒张功能降低与否为因变量进行非条件Logistic逐步回归分析,筛选出白细胞介素18、C反应蛋白均为内皮依赖性血管舒张功能降低的独立危险因素。结论高血压病患者血清中白细胞介素18、C反应蛋白水平与内皮依赖性血管舒张功能之间存在显著的负相关,此相关性独立于其他相关危险因素;提示炎症可能参与了高血压病患者内皮功能障碍的发生与发展。     

急性脑梗死患者脂联素、胰岛素与高敏C反应蛋白表达的相关性

目的 探讨脂联素、胰岛素和高敏C反应蛋白表达在急性脑梗死中的意义.方法 比较45例急性脑梗死患者与36例健康对照组之间空腹血脂联素、胰岛素和高敏C反应蛋白的表达有无差异和它们之间的相互关系.结果 急性脑梗死患者中胰岛素和高敏C反应蛋白明显高于对照组,脂联素明显低于对照组,高敏C反应蛋白的表达变化与胰岛素、脂联素含量改变有关.结论 急性脑梗死患者存在高胰岛素血症、高高敏C反应蛋白和低脂联素血症,高敏C反应蛋白含量的改变与患者血中胰岛素、脂联素的表达有关.     

不稳定型心绞痛患者妊娠相关血浆蛋白A与高敏C反应蛋白的相关性

目的探讨不稳定型心绞痛患者妊娠相关血浆蛋白A水平与高敏C反应蛋白的关系及其与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系.方法不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组患者,行冠状动脉造影前采用酶联免疫法检测妊娠相关血浆蛋白A水平,并检测高敏C反应蛋白及其他血清学指标,对造影结果进行Jenkins评分.结果不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组之间相比,高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白A水平的差异均有显著性(P＜0.001);两组Jenkins评分差异有显著性(P＜0.001).妊娠相关血浆蛋白A水平与高敏C反应蛋白呈正相关(r=0.44);多因素回归分析显示妊娠相关血浆蛋白A水平与高敏C反应蛋白正相关和肌钙蛋白Ⅰ存在直线关系,Jenkins评分与妊娠相关血浆蛋白A水平、肌钙蛋白Ⅰ及高密度脂蛋白存在直线关系.结论妊娠相关血浆蛋白A水平可作为临床评估冠心病患者病情稳定程度,并进而可能成为评价冠状动脉斑块稳定性的指标之一.     

细胞间粘附分子1和C反应蛋白与2型糖尿病并发动脉粥样硬化的关系

目的观察血清可溶性细胞间粘附分子1、高敏C反应蛋白与2型糖尿病并发动脉粥样硬化的关系。方法在2型糖尿病患者（伴或不伴动脉粥样硬化）和正常对照组分别用免疫散射比浊法、酶联免疫吸附法测定血清可溶性细胞间粘附分子1、高敏C反应蛋白水平，并用多普勒超声诊断仪检测颈动脉内膜中膜厚度及斑块形成情况。结果2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1、高敏C反应蛋白水平较正常对照组明显增高（P〈0．01）；2型糖尿病患者伴动脉粥样硬化组较2型糖尿病患者不伴动脉粥样硬化组血清可溶性细胞间粘附分子1水平明显增高（P〈0．01），而高敏C反应蛋白水平差异无显著性。2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化与血清可溶性细胞间粘附分子1呈正相关。结论可溶性细胞问粘附分子1对糖尿病患者动脉粥样硬化的发生有特殊的作用；高敏C反应蛋白不是2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化的独立危险因素。     

急性脑梗死患者颈动脉硬化与C反应蛋白及纤维蛋白原的相关性

目的探讨急性脑梗死患者高敏C反应蛋白和纤维蛋白原的变化与颈动脉粥样硬化超声指标之间的关系。方法应用高频多普勒超声检测颈动脉内膜—中膜厚度、斑块总计分和血流速度;同时检测其血C反应蛋白和纤维蛋白原浓度;连续观察103例,其中急性脑梗死组33例,慢性脑梗死组34例,年龄相匹配的正常对照组36例。各项数据用SPSS10软件统计分析。结果颈动脉内膜—中膜厚度和斑块发生率急性组和慢性组较对照组增加(P均<0.01),而急性组和慢性组间差异无显著性(P>0.05);慢性组颈动脉斑块积分较急性组显著增加(P>0.05);C反应蛋白浓度急性组(19.54±37.96mg/L)较慢性组(4.01±7.22mg/L)和对照组(1.66±1.17mg/L)增高(P均<0.01);慢性组较对照组增高但差异无显著性(P>0.05)。急性组、慢性组和对照组间C反应蛋白浓度95%的可信范围分别为1.24～2.08mg/L、4.52～34.56mg/L和1.42～6.62mg/L。急性组血浆纤维蛋白原浓度依次大于慢性组和对照组,但差异无显著性(P>0.05)。多元逐步回归分析表明:血C反应蛋白浓度与纤维蛋白原和斑块总计分呈正相关,与血流阻力指数呈负相关。血纤维蛋白原浓度与高密度脂蛋白胆固醇浓度呈负相关。结论脑梗死患者急性期纤维蛋白原血浓度变化不敏感;C反应蛋白血浓度升高与颈动脉内膜—中膜厚度无关,与纤维蛋白原血浓度和斑块总计分关系密切。     

急性冠状动脉综合征患者血清白细胞介素6和高敏C反应蛋白浓度变化及辛伐他汀干预治疗

探讨炎症在急性冠状动脉综合征发病中的作用 ,以及他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征的机制。分别测定 5 0例急性冠状动脉综合征患者 (急性心肌梗死 2 0例 ,不稳定型心绞痛 30例 )、34例稳定型心绞痛患者及 30例正常对照者的血清白细胞介素 6和高敏C反应蛋白水平 ;并从急性冠状动脉综合征组随机抽取 30例患者随机分成辛伐他汀组和常规组 ,每组 15例 ,干预 3周 ,分析比较组间及辛伐他汀治疗前后血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白及血脂水平变化 ,以及血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白水平与冠心病的相关性。结果发现 ,急性冠状动脉综合征组血清白细胞介素 6和高敏C反应蛋白水平均明显高于稳定型心绞痛组及正常对照组 (P <0 .0 0 1)。治疗3周后 ,辛伐他汀组血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度明显下降 (P <0 .0 0 1) ;辛伐他汀组和常规组组间白细胞介素 6和高敏C反应蛋白水平下降率相比有统计学差异 (P <0 .0 5 )。相关分析显示 ,辛伐他汀组血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白下降与血脂下降无关。单因素回归分析及调整传统冠心病危险因素后的多因素回归分析均显示 ,血清高敏C反应蛋白水平与冠心病显著相关 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,炎症在急性冠状动脉综合征的发生中起了重     

脑心通对兔动脉粥样斑块形成及高敏C反应蛋白的影响

目的观察脑心通对动脉粥样斑块形成及C反应蛋白的影响。方法 36只雄性新西兰纯种大白兔完全随机分成球囊损伤+高脂喂养(模型组)、球囊损伤+高脂和脑心通喂养(脑心通组)、球囊损伤+高脂和辛伐他汀喂养(辛伐他汀组)。于喂养前、喂养后第8周、第16周分别检测总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和高敏C反应蛋白水平,并于第16周处死动物行病理检查。结果与喂养前比较,模型组、脑心通组和辛伐他汀组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯升高(P<0.01),脑心通组和辛伐他汀组高密度脂蛋白胆固醇升高(P<0.05);与模型组比较,脑心通组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇差异有显著性(P<0.05)。与喂养前比较,模型组、脑心通组、辛伐他汀组C反应蛋白渐升,差异有统计学意义(P<0.01),喂养后脑心通组、辛伐他汀组与模型组比较显著降低(P<0.01)。模型组、脑心通组、辛伐他汀组的主动脉均有粥样斑块形成,脑心通组斑块厚度(0.77±0.16 mm)虽较辛伐他汀组(0.39±0.21 mm)厚(P<0.05),但较模型组(1.58±0.34 mm)薄,差异有显著性(P<0.01)。结论脑心...     

High-Sensitivity C-Reactive Protein as a Predictor of Cardiovascular Events after ST-Elevation Myocardial Infarction

Background

The association between high-sensitivity C-reactive protein and recurrent major adverse cardiovascular events (MACE) in patients with ST-elevation myocardial infarction who undergo primary percutaneous coronary intervention remains controversial.

Objective

To investigate the potential association between high-sensitivity C-reactive protein and an increased risk of MACE such as death, heart failure, reinfarction, and new revascularization in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention.

Methods

This prospective cohort study included 300 individuals aged >18 years who were diagnosed with ST-elevation myocardial infarction and underwent primary percutaneous coronary intervention at a tertiary health center. An instrument evaluating clinical variables and the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) and Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) risk scores was used. High-sensitivity C-reactive protein was determined by nephelometry. The patients were followed-up during hospitalization and up to 30 days after infarction for the occurrence of MACE. Student''s t, Mann-Whitney, chi-square, and logistic regression tests were used for statistical analyses. P values of ≤0.05 were considered statistically significant.

Results

The mean age was 59.76 years, and 69.3% of patients were male. No statistically significant association was observed between high-sensitivity C-reactive protein and recurrent MACE (p = 0.11). However, high-sensitivity C-reactive protein was independently associated with 30-day mortality when adjusted for TIMI [odds ratio (OR), 1.27; 95% confidence interval (CI), 1.07-1.51; p = 0.005] and GRACE (OR, 1.26; 95% CI, 1.06-1.49; p = 0.007) risk scores.

Conclusion

Although high-sensitivity C-reactive protein was not predictive of combined major cardiovascular events within 30 days after ST-elevation myocardial infarction in patients who underwent primary angioplasty and stent implantation, it was an independent predictor of 30-day mortality.     

高敏C反应蛋白与动脉粥样硬化

采用超敏感方法检测到的C反应蛋白被称为高敏C反应蛋白.高敏C反应蛋白在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用.越来越多的研究揭示了C反应蛋白直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病,并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子之一.各种炎症、组织感染损伤均会引起循环中多种血浆蛋白水平增加,其中C反应蛋白作为一种急性期反应蛋白,其水平增高是体内炎症的敏感指标.而炎症在动脉粥样硬化及心血管相关疾病的发生和发展过程中都起着重要的作用.本文将高敏C反应蛋白和动脉粥样硬化之间的关系及其机制进行综述.     

急性冠状动脉综合征患者血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白与血管内皮损伤的关系

目的观察急性冠状动脉综合征患者外周血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数和一氧化氮的变化,探讨氧化型低密度脂蛋白与高敏C反应蛋白的相关性,以及两者与血管内皮损伤的关系,研究其在急性冠状动脉综合征发生和发展中的意义。方法急性冠状动脉综合征患者51例,临床及选择性冠状动脉造影排除冠心病20例为对照组。测定外周血浆中的氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数和一氧化氮水平。结果急性冠状动脉综合征组氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数较对照组明显升高,分别为氧化型低密度脂蛋白(686±168μg/L比349±172μg/L,P<0.01)、高敏C反应蛋白(6.15±1.75mg/L比1.53±1.64mg/L,P<0.01)、循环内皮细胞计数[(8.9±1.6)×106个/L比(2.4±0.4)×106个/L,P<0.01]。急性冠状动脉综合征组一氧化氮水平较对照组明显降低(52.2±16.5μmol/L比77.3±21.0μmol/L,P<0.05)。血浆氧化型低密度脂蛋白与循环内皮细胞计数(r=0.781,P<0.001)和一氧化氮(r=0.792,P<0.001)均呈正相关,血浆高敏C反应蛋白与循环内皮细胞计数(r=0.776,P<0.001)和一氧化氮(r=0.897,P<0.001)也均呈正相关,血浆氧化型低密度脂蛋白与高敏C反应蛋白呈正相关(r=0.768,P<0.001),血浆循环内皮细胞计数与一氧化氮呈正相关(r=0.951,P<0.001)。结论血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白可能与血管内皮损伤有关,相互协同作用参与了急性冠状动脉综合征的发病过程。