甲泼尼龙治疗重型颅脑外伤的疗效观察

目的观察甲泼尼龙对于重型颅脑外伤的治疗效果。方法选取本院2009年8月—2011年8月收治的急性重型颅脑外伤患者60例。随机将其分为两组,观察组给予其大剂量甲泼尼龙进行冲击性治疗,持续治疗10d。对照组给予常规方法进行治疗。对比两组患者的治疗效果,并对病死率、并发症进行探讨。结果观察组的治疗效果明显高于对照组,且病死率明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的并发症情况多于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采取甲泼尼龙对重型颅脑外伤进行治疗,具有显著的疗效,能够有效改善患者预后,降低病死率,且并发症较少,因此值得在临床上进行推广与应用。     

甲泼尼龙治疗重型肝炎前期31例

目的考察甲泼尼龙治疗重型肝炎前期的疗效。方法将61例患者分为治疗组及对照组，两组均进行护肝降酶和退黄治疗，对乙型肝炎病毒高复制者加用抗病毒治疗。治疗组在此基础上加用甲泼尼龙40～80mg静脉滴注（每8h一次），3d后改为口服泼尼松龙片40mg／d，据黄疸下降程度每隔5d减量5．10mg，直至停用。结果2周后总有效率治疗组为74．19％，对照组为46.66％，两组症状改善指标比较有非常显著性差异（P〈0．01）。结论甲泼尼龙在重型肝炎前期治疗中能显著改善症状及肝功能，治疗总有效率高，但需严格掌握适应证。     

大剂量甲泼尼龙与地塞米松治疗重度颅脑外伤的比较

目的：探讨大剂量甲泼尼龙与常规剂量地塞主松在治疗重度颅脑外伤中的疗效比较。方法：重度颅脑外伤病人８１例，男性６５例，女性１６例，年龄３７±ｓ１７ａ，分为甲泼尼龙治疗组及地塞米松对照组，伤后６ｈ内治疗组给予甲泼尼龙３０ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）×１ｄ，随后１０ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）×３ｄ，以后７ｄ逐渐减量至停药，对照组给予规剂量地塞米松２０～４０ｍｇ／ｄ×５ｄ，以后２ｗｋ内逐步停药，结果：治疗组死亡率１９％，对     

超大剂量甲泼尼龙在治疗急性脊髓损伤中的应用

目的:探讨超大剂量甲泼尼龙(MP)在治疗急性脊髓损伤中的疗效.方法:回顾性分析2001年10月至2005年10月收治急性脊髓损伤患者68例,根据伤后治疗时间和用药,分为伤后8小时内采用超大剂量MP治疗组23例和未应用MP治疗对照组45例;分别于入院时及治疗后6周对脊髓损伤程度按ASIA 2000评分标准进行神经功能评定.结果:MP治疗组6周后感觉和运动功能恢复均优于对照组(P＜0.05).结论:急性脊髓损伤早期应用超大剂量MP具有较好的疗效.     

早期足量甲泼尼龙联合丙种球蛋白治疗重型手足口病的临床研究

目的：探讨早期足量使用甲泼尼龙联合丙种球蛋白治疗重型手足口病的临床疗效。方法选取本院2012年-2014年住院部重型手足口病患儿123例,随机分为4组。治疗1组（甲强）25例,治疗2组（静丙）30例,治疗3组（甲强+静丙）38例,对照组30例。4组年龄、性别及发病病程差异无统计学意义（P>0.05）。对照组给予一般常规治疗;治疗组在一般常规治疗基础上,治疗1组加用甲泼尼龙（甲强2mg/（kg·d）,疗程3-5d）;治疗2组加用丙种球蛋白（静丙1g/（kg·d）,疗程2d）;治疗3组联合甲强及静丙辅助治疗。4组同时配合控制颅内压、对症支持治疗,观察四组疗效。结果治疗3组（甲强+静丙）治愈率高于其他各组（P均<0.05）;在发热消退时间、神经系统症状、临床治愈时间、无效或转危重型控制方面均优于其他各组（P<0.05）,并未增加相关并发症。结论早期足量使用甲泼尼龙联合丙种球蛋白治疗重型手足口病疗效安全、有效,值得临床推荐使用。     

甲泼尼龙的临床应用

概括介绍甲泼尼龙的药理特点，临床应用情况及可能产生的不良反应。     

甲泼尼龙琥珀酸钠早期治疗手足口病的临床分析

目的：探讨甲泼尼龙琥珀酸钠治疗手足口病的疗效。方法112例手足口病患儿随机分成对照组和观察组,各56例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上同时静脉滴注甲泼尼龙琥珀酸钠。比较两组的治疗效果。结果观察组症状消失时间和住院天数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组总有效率92.86%高于对照组总有效率78.57%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲泼尼龙琥珀酸钠治疗手足口病疗效显著,值得临床应用。     

甲泼尼龙注射液治疗肾病综合征的临床观察

目的探讨用甲泼尼龙注射液对严重低蛋白血症并严重水肿肾病综合征（NS）患者的临床疗效。方法将42例NS（严重低蛋白血症并严重水肿者）患者随机分为口服泼尼松片组（对照组）22例及用甲泼尼龙注射液组（治疗组）20例,观察两组血白蛋白升高时间、尿蛋白减少、尿量增多及水肿消退时间。结果用甲泼尼龙注射液组血白蛋白升高时间、尿蛋白减少、尿量增多及水肿消退时间均比口服泼尼松片组显著缩短（P〈0.01）。结论严重低蛋白血症并严重水肿的肾病综合征患者在治疗的初始阶段用甲泼尼龙注射液比口服泼尼松片起效迅速且安全性高。     

甲泼尼龙联合常规治疗儿童重型手足口病观察

目的：探讨常规治疗基础上加用糖皮质激素甲泼尼龙治疗重型手足口病（HFMD）的疗效。方法：重型HFMD患儿120例随机分为激素组和非激素组各60例,非激素组给予常规治疗,激素组在此基础上加用甲泼尼龙2mg·kg-1·d-1治疗。5d后比较两组患儿退热时间、止痉时间、住院时间及疱疹消退时间。结果：激素组患儿发热、抽搐、疱疹消退时间明显优于对照组（P〈0.05）。但两组患儿住院天数差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：标准治疗基础结合糖皮质激素治疗儿童重型手足口病HFMD有较好的临床疗效。     

甲泼尼龙注射液致过敏反应

患者女,62岁,因急性间质性肾炎、系膜增生性肾小球肾炎,给予甲泼尼龙80mg静脉滴注。输液约5min后患者出现鼻塞,流涕,打喷嚏,舌麻,全身瘙痒,胸背部出现散在荨麻疹。立即停止输液,给予氯雷他定10mg口服,葡萄糖酸钙注射液10ml静脉推注,0.5h后症状基本消失。     

盐酸纳洛酮治疗急性轻、中型颅脑外伤的临床研究

目的 :探讨盐酸纳洛酮在急性轻、中型颅脑外伤中的疗效及其机制。方法 :选择GCS 9 13分患者 12 8例为治疗组 ,12 5为对照组 ,观察治疗早期病人的各项指标及疗效。结果 :经过 3d、7d或 14d的治疗后 ,治疗组在生命体征、TCD和ICP监测、症状消失率及体征转阴率等方面较对照组降低更明显 (P <0 .0 5 ) ;3个月后随访 ,治疗组脑外伤后综合征发生率则显著低于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :盐酸纳洛酮可以促进急性轻、中型颅脑外伤病人病情的恢复 ,改善预后。     

浅谈急性颅脑损伤患者的临床麻醉

目的探讨分析急性颅脑损伤患者的临床麻醉特点及麻醉处理方式。方法收集了近两年东莞市中堂医院42例急性颅脑损伤患者的急救处理、麻醉方式和麻醉管理进行回顾分析评定。结果 42例患者麻醉诱导平稳,手术期间无死亡病例,术后苏醒迅速,术后因颅脑损伤病情严重死亡5例,患者重残疾的是15例,轻度残疾的是12例,其余10例均痊愈出院,病死率为11.9%。结论合理的选择麻醉药物,对患者病情的评估,采取一定的脑保护措施,迅速的术前准备,控制好颅脑内的高压,是降低颅脑损伤患者手术麻醉风险的关键。     

引起重型颅脑外伤后继发性脑损伤相关因素的临床研究

目的探讨引起重型颅脑损伤继发性脑损伤的相关因素。方法回顾性分析患者住院病历;比较死亡组与存活组在白细胞计数、体温、早期血压、血糖、血钠等因素上差异。结果120例重型颅脑损伤中死亡42例,病死率为35.0%;继发性脑损伤的因素有关包括白细胞≥20.0×109/L、体温≥39.0℃、血糖≥11.1mol/L、血钠≥145mmol/L、血压≤90/60mmHg等(P<0.05)。结论重型颅脑损伤患者病死率高,影响因素复杂,高热、低血压、电解质紊乱、白细胞增高均属于继发性脑损伤指标,都直接参与了颅脑伤的继发性病理损害。高度重视监测和严格控制这些继发性脑损伤指标的变化,对提高颅脑伤救治水平有重要意义。     

脑损伤急性期糖代谢相关激素和脑糖代谢变化的实验研究

以免脑损伤模型为基础，通过监测糖代谢激素及脑动静脉血糖的变化探讨脑损伤后脑糖代谢的改变。脑损伤后胰高血糖素、皮质醇和ACTH持续极度增高，而胰岛素无明显变化；伤后30分钟与2小时、24小时动脉血糖升高，与伤前比较P＜0．05和P＜0．01。伤后受伤侧大脑半球即发生耗糖量下降，与伤前比较伤后各时相P均＜0．01；而对侧半球在受伤倒致伤后2小时内耗糖仍维持正常，24小时下降（P＜0．05）。伤后脑糖代谢障碍自受伤局部发生、发展而累及对侧半球。     

血液滤过对犬脑损伤后外周血细胞因子的影响

目的探讨血液滤过(CHF)用于脑损伤后治疗的可行性和作用机制。方法 12只健康犬随机分为2组:治疗组(6只),对照组(6只)。采用改进的Feeney法自由落体致犬脑损伤,治疗组在伤后6小时后采用血液滤过治疗,血流量为90～100ml,置换液为500～800ml/h。持续监测生命体征,每2小时检测血气分析,乳酸和细胞因子;伤后24小时动物处死做脑水含量和组织学检查。结果研究期间,治疗组动物无死亡,犬肛温可在15～18分钟后下降并维持29～32℃之间;与对照组比较,血浆乳酸、IL-1β、IL6、TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05～0.01),脑组织含水量明显低于对照组。结论血液滤过可用于脑损伤后亚低温治疗;同时,血液滤过能较好地调节内环境、清除体内细胞因子和乳酸等炎性介质,这对减少脑组织的继发性损伤有益。     

颅脑损伤后凝血功能变化的研究

目的研究颅脑损伤后凝血功能的变化及临床意义。方法对本院2009年9月至2010年9月收治的51例单纯性颅脑损伤患者及23例健康对照组进行研究,监测其伤后24h内体内凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)及血小板(PLT)的变化。结果将单纯性颅脑损伤患者监测数据与健康对照组患者以及中、轻型颅脑损伤组患者进行对比,重型颅脑损伤组患者伤后24h内体内血浆PT、APTT、TT、FIB和PLT分别为(16.565±3.563),(29.755±4.731),(18.009±0.627),(2.283±1.211),(142.900±30.675),其中PT、APTT、TT明显延长,差异有显著性(P<0.05);FIB和PLT均减低,但无统计学意义。结论重型颅脑损伤后可发生凝血功能异常。     

依达拉奉对颅脑损伤大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的:观察依达拉奉对大鼠颅脑损伤后脑组织中Bcl-2和Bax表达的影响和对脑组织的保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和依达拉奉治疗组。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型,免疫组织化学法和RT-PCR法观察脑组织Bcl-2和Bax的表达。结果:大鼠颅脑损伤后,模型组和治疗组Bcl-2和Bax的表达较假手术组显著增多(P<0.05);予依达拉奉治疗后,治疗组Bcl-2的表达较模型组显著上调(P<0.05),Bax的表达较模型组显著下调(P<0.05)。结论:依达拉奉可上调Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,减少颅脑损伤后神经细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂钠对脑损伤所致脑水肿的影响研究

目的:观察单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(GM1)治疗对脑损伤所致脑水肿的临床疗效。方法:78例脑损伤致脑水肿患者随机分为治疗组与对照组,各39例。对照组予常规治疗。治疗组加用GM1,急性期(2周)100 mg加入100ml生理盐水中,ivgtt,qd;维持期(2周)20 mg肌注,每日1²次。4周为1个疗程。测算脑水肿面积,行格拉斯哥昏迷(GCS)评分,测定血清中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS),记录不良反应。结果:治疗前,治疗组与对照组的GCS评分分别为(9.6±1.0)分和(9.8±1.3)分,治疗后分别为(12.9±1.6)分和(11.2±1.5)分,均较治疗前提高(P<0.05或P<0.01),且治疗组更高(P<0.05)。两组治疗7d水肿面积均明显增大(P<0.01),治疗14、28 d均明显缩小(P<0.01);组间比较,治疗组治疗7、14、28 d脑水肿面积均明显较小(P<0.05或P<0.01)。治疗组NO、NOS均显著降低(P<0.01),组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。两组均无严重不良反应出现。结论:GM1治疗脑损伤所致脑水肿,可明显降低水肿面积、NO及NOS,改善GCS评分。     

益智膏滋对血管性痴呆大鼠脑损伤的作用研究

摘 要 目的：观察益智膏滋对血管性痴呆大鼠模型的影响。方法: 采用结扎双侧颈总动脉法制备血管性痴呆大鼠模型。益智膏滋高、中、低各剂量组大鼠连续灌胃给药30 d,采用Morris水迷宫的方法观察益智膏滋对大鼠学习记忆障碍的改善作用;采用生化方法检测各组大鼠血清中乙酰胆碱（Ach）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）活力;计算脑指数观察脑水肿状态;HE染色观测各组大鼠脑组织病理结构变化。结果: 与模型组相比,益智膏滋各给药组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),3min内找到平台次数明显增多(P<0.05),Ach含量明显升高(P<0.05),NO含量和NOS活力明显降低(P<0.05),脑指数明显降低(P<0.05),脑组织病理形态显著改善。结论: 益智膏滋能够明显提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,改善大鼠的脑水肿状态及脑组织病理形态,其作用机制与降低血清中NO含量和NOS活力,增强大鼠机体抗氧化损伤的能力,减轻脑组织损伤,进而提高Ach含量,增强胆碱能神经功能有关。     

内毒素对大鼠继发性脑损伤与脑超微结构影响及甲基强的松龙干预的探讨

目的：观察内毒素对严惩脑外伤后继发性脑损伤的影响，进一步探讨继发性脑损伤发生发展的机制及预防方法。方法：建立大鼠脑挫裂伤模型，经腹腔注射内毒素（致伤组）及同时静脉给予甲基强的松龙（干预组）模拟脑外伤后经胃肠道移位途径，提高内毒素血症水平，观察伤后不同时相伤侧脑组织水分、钠、钾含量、伊文斯蓝染及病理、超微结构改变与对照组的比较。结果：致伤组及干预组伤后6h脑组织含水量及钠含量即明显高于对照组（P＜0．05）；水肿高峰提前，较对照组有显著性差异（P＜0．01，P＜0．05），致伤组较干预组水肿程度更重（P＜0．05）；伤后48h致伤组蓝染较干预组及对照组染色深、范围更宽；伤后24h的病理、超微结构致伤组较对照组损伤明显加重，干组介于二者之间。结论：内毒素可显著加重脑外伤后继发性脑损伤的发生发展，早期使用甲基强的松龙可一定程度减轻其损伤作用。其机制可能：（1）内毒素可直接损害血脑屏障，产生血管源性水肿；（2）内毒素的细胞毒性及诱导炎性细胞因子增加强产生直接细胞损伤；（3）甲基强的松龙可抑制炎性细胞因子产生，从而预防二次打击的损伤作用。