急性梗阻性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡及其内分泌变化的实验研究

目的 探讨急性梗阻性胰腺炎(acute obstructive pancreatitis,AOP)大鼠胰腺细胞凋亡的发生规律及其内分泌相关激素的变化.方法 采用胆胰管结扎方法建立AOP大鼠模型,分别于梗阻后8、12 h取血检测胰岛素和胰高血糖素以及血清淀粉酶水平;取胰腺组织,采用TUNEL法与Annexin-V/PI 双染法流式细胞仪检测胰腺细胞的凋亡.结果 AOP大鼠在胆胰管结扎8、12 h时的血清淀粉酶分别为(1198±687)U/L和(1698±1103)U/L,胰岛素分别为(8.1±5.8)ng/ml和(12.7±6.9)ng/L,胰高血糖素分别为(6.8 ±4.6)ng/ml和(7.3±2.9)ng/ml,均显著高于假手术对照组的(404±222)U/L、(5.6±2.7)ng/ml和(2.6±2.1)ng/ml(P<0.05).胰腺组织中外分泌部分腺泡细胞与内分泌部分胰岛细胞均发生凋亡,8、12 h的细胞凋亡率分别为(20.5±11.2)%和(15.5±8.9)%,均显著高于假手术组的(4.2±1.6)%(P<0.05).结论 AOP大鼠的胰腺组织中内、外分泌腺细胞均发生凋亡,这可能是AOP内分泌激素改变的病理生理学基础.     

α-硫辛酸对大鼠急性胰腺炎的保护作用及其抗氧化机制

目的探讨抗氧化剂α-硫辛酸对急性胰腺炎（AP）的治疗作用以及可能的机制。方法3．5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备AP大鼠模型,数字表法随机分为假手术组、AP组、生理盐水组和α-硫辛酸组,每组30只。α-硫辛酸组于造模后腹腔内注射α-硫辛酸1mg／kg体重,生理盐水组注射等量生理盐水。分别于术后1、3、6、9、12h处死大鼠,检测血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平,观察胰腺病理改变,测定胰腺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量。结果AP组胰腺水肿、粘连、坏死,腹腔内可见血性腹水。术后6hAP组血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为（2211．0±547．4）U／L、（174．8±7．9）ng／ml、（49．3±8．0）ng／ml和（32．2±5．9）U／mgprot,较假手术组的（160±23）U／L、（6．5±1．1）mg／ml、（13．9±3．4）mg／ml、（16．2±3．2）U／mgprot明显升高（P〈0．05）;胰腺组织SOD活力为（38．5±9．5）U／mgprot,显著低于假手术组（56．7±6．6）U／mgprot（P〈0．05）。α-硫辛酸6h组的血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为（1478±642）U／L、（164．8±6．2）ng／ml、（37．5±3．9）ng／ml和（20．2±8．4）U／mgprot,较AP组显著降低（P〈0．05）;胰腺组织SOD活力为（66．0±8．6）U／mgprot,较AP组显著升高（P〈0．05）。结论AP发病与氧化应激有关,抗氧化剂α-硫辛酸对AP大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与抑制TNF-α、ICAM-1活性有关。     

抵抗素在大鼠急性胰腺炎中的表达

目的检测抵抗素在大鼠急性胰腺炎（AP）中的表达,探讨其与胰腺病理改变的关系。方法40只SD大鼠按数字表法随机分为正常组、假手术组、急性水肿性胰腺炎（AEP）组和急性坏死性胰腺炎（ANP）组。AEP组腹腔注射雨蛙素,ANP组腹腔注射精氨酸,正常组未做任何处理,假手术组腹腔注射等容量生理盐水。测定大鼠血清淀粉酶、抵抗素、TNF-α、IL-1β、C反应蛋白（CRP）水平,记录胰腺／体重比值,观察胰腺组织病理变化,免疫组化法检测胰腺组织抵抗素蛋白表达,实时定量PCR法检测胰腺组织抵抗素mRNA表达。结果抵抗素主要定位于胰腺腺泡细胞的胞质内。AEP组血清淀粉酶水平、胰腺／体重（g／kg）比值、胰腺组织病理评分、抵抗素mRNA表达量及血清抵抗素、IL-1β、TNF-α和CRP水平分别为（4377±343）U／L、（8．67±1．43）、（5．39±0．26）、（2．04±0．19）、（10．21±1．34）ng/ml、（184．18±45．24）pg／ml、（194．24±44．81）pg／ml、（3586±63）ng／ml;ANP组分别为（6750±322）U／L、（9．33±1．76）、（7．81±0．28）、（3．29±0．30）、（15．14±0．84）ng／ml、（349．31±94．54）pg／ml、（315．59±37．04）pg／ml、（4345±244）ng／ml。两组均显著高于假手术组的（1442±183）U／L、（4．34±0．42）、（1．10±0．21）、（0．88±O．08）、（5．13±0．74）ng/ml、（108．74±31．03）pg／ml、（106．44±21．31）pg／ml和（2895±165）ng／ml（P〈0．01）,且该两组间差异也有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。血清抵抗素水平与CRP、TNF-α、IL-1β水平及胰腺组织病理评分均呈正相关,相关系数r分别为0．711、0．871、0．794和0．812（P〈0．01）。结论抵抗素与AP的发生、发展有关,其检测结果可能是评估AP严重程度的有价值的指标之一.     

氢饱和生理盐水对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的 探讨氢饱和生理盐水对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肾损伤的保护作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,按数字表法随机分为假手术组、ANP组和氢饱和生理盐水处理（HRS）组,每组18只.采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.HRS组在造模成功后5 min尾静脉注射HRS6 ml/kg体重,并皮下滴注HRS 20 ml/kg体重.假手术组大鼠开腹后仅翻动十二指肠和胰腺后关腹.假手术组和ANP组大鼠在术后5 min经尾静脉注射生理盐水（6 ml/kg体重）,并皮下滴注生理盐水（20 ml/kg体重）.术后3、12、24 h分批处死大鼠,取血检测血淀粉酶、肌酐、尿素氮含量.取新鲜肾组织制备匀浆,检测其丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性.取肾脏及胰腺组织行常规病理检查,并在透射电镜下观察肾组织的超微结构.结果 ANP组12 h时的血淀粉酶、肌酐、尿素氮水平,肾脏组织病理评分,MDA含量分别为（5396±500） U/L、（80.3±11.6） U/L、（14.1±2.1）U/L、（448.3±36.8）分、（7.03±0.85） nmol/mg,均较假手术组显著升高（P值均＜0.05）;SOD活性为（35.2±5.28） U/mg,较假手术组显著降低（P＜0.05）.HRS组的相应值分别为（5448±967） U/L、（41.9±8.6） U/L、（7.2±1.3）U/L、（315.2±39.6）分、（5.15±0.35） nmol/mg,较ANP组均显著下降,但仍显著高于假手术组（P值均＜0.05）;SOD活性为（49.1±6.79） U/mg,较ANP组显著升高,但仍显著低于假手术组（P值均＜0.05）.结论 氢饱和生理盐水对ANP大鼠的肾损伤具有一定程度的保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关.     

新癀片对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响

目的 观察新癀片对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺细胞凋亡和胰腺组织Bcl-2、c-Myc蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法 90只Wistar大鼠按完全随机法分为对照组、AP组和新癀片治疗组.采用胆胰管逆行注射5%牛黄胆酸钠1 ml/kg体重方法制备AP模型.治疗组于制模后30 min按480 mg/kg体重的剂量予新癀片水溶液灌胃.术后6、12、24 h分批处死大鼠,检测血淀粉酶活性,观察胰腺病理变化,TUNEL法检测胰腺细胞凋亡,Western blotting法检测胰腺组织Bcl-2、c-Myc蛋白表达.结果 对照组12 h点的血淀粉酶活性、胰腺病理评分、凋亡指数、胰腺组织Bcl-2和c-Myc蛋白表达量分别为(1927±186)U/L、0、0.59±0.12、0.406±0.112、0.185±0.046;AP组分别为(5611±473)U/L、2.65±0.56、3.80±0.91、0.282±0.082、0.339±0.076;治疗组分别为(4572±400)U/L、2.40±0.75、7.15±0.86、0.220±0.068、0.302±0.090.AP组和治疗组的淀粉酶活性、胰腺病理评分、凋亡指数、c-Myc蛋白表达量均显著高于对照组(P值均＜0.05),而Bcl-2蛋白表达量显著低于对照组(P＜0.05).与AP组比较,治疗组的淀粉酶活性、胰腺病理评分、胰腺组织Bcl-2蛋白表达量均显著降低(P值均＜0.05),凋亡指数显著增高(P＜0.05),c-Myc蛋白表达量无显著变化.结论 新癀片可通过下调Bcl-2蛋白表达、诱导AP早期胰腺细胞凋亡,从而减轻胰腺炎症反应.     

乌司他定对急性坏死性胰腺炎大鼠合并肺损伤的影响

目的 探讨乌司他定(UT1)对急性坏死性胰腺炎大鼠(ANP)合并肺损伤时肺内ET-1和NF-κB表达及肺损伤的影响.方法 60只SD大鼠按随机数字法分成假手术组、ANP组和UTI组,各20只.采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg体重制备ANP模型,假手术组胰管注射等量生理盐水,UT1组在ANP制模成功后即从大鼠尾静脉注射UTI 10 000 U/kg体重.24 h后处死动物,测血清淀粉酶、TNF-α、肺组织湿/干重比,免疫组化法检测肺组织NF-κB和ET-1蛋白表达以及使用TUNEL法检测细胞凋亡.结果 UTI组术后24 h血清淀粉酶、TNF-α和肺湿/干重比分别为(5 648±378)U/L、(89.19±3.54)ng/L和4.55±0.07,较ANP组的(6 799±437)U/L、(183.30±8.18)ng/L和4.89±0.20显著降低(P＜0.05).假手术组末见NF-κB和ET-1表达,未见凋亡细胞.UTI组NF-κB和ET-1阳性表达率分别为(19±3)%和(8±1)%,较ANP组的(25±2)%和(13±1)%显著降低(P＜0.05).UTI组细胞凋亡指数为13.75±1.25,较ANP组的6.90±0.85显著升高(P＜0.05).结论 ANP时肺组织NF-κB和ET-1的高表达可能导致肺损伤.UTI能改善肺微循环,减轻肺炎症性损伤.     

异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎的干预作用

目的 探讨异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的干预作用及其机制.方法 54只雄性SD大鼠按随机表法分为假手术组、ANP组、异丙酚组.异丙酚组在ANP制模后经阴茎背静脉持续泵输注异丙酚10 mg·kg~(-1)·h~(-1).制模后3、6、12 h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶、脂肪酶、一氧化氮(NO)、TNF-a、IL-6水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,取胰腺组织常规病理检查并评分.结果 制模后6 h,假手术组、ANP组和异丙酚组的血淀粉酶水平分别为(1743±370)U/L、(7745±1030)U/L和(5529±874)U/L;脂肪酶为(274.9±36.1)U/L、(1672±262)u/L和(1219±207)U/L;TNF-a为(1.110±0.276)mg/L、(3.191±0.279)mg/L和(2.361±0.281)mg/L;IL-6为(102.6±28.5)ng/L、(334.1±34.0)ng/L和(268.6±29.8)ng/L;NO为(42.2±18.1)μmol/L、(120.7±22.3)μmol/L和(73.6±19.3)μmol/L;SOD为(120.6±20.1)U/ml、(54.1±15.3)U/ml和(85.7±17.1)U/ml;胰腺病理评分为0.333±0.408、4.417±0.665和3.500±0.707.ANP组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-a、NO水平及胰腺病理评分均较假手术组明显升高(P＜0.05),而SOD活性明显降低(P＜0.05).异丙酚组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-a、NO水平及胰腺病理评分均较ANP组明显降低(P＜0.05),而SOD活性明显升高(P＜0.05).结论 异丙酚可降低ANP大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平,减轻胰腺组织的损害,对ANP具有一定的治疗作用.     

α-硫辛酸对大鼠急性胰腺炎的保护作用及其抗氧化机制

目的 探讨抗氧化剂α-硫辛酸对急性胰腺炎(AP)的治疗作用以及可能的机制.方法 3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备AP大鼠模型,数字表法随机分为假手术组、AP组、生理盐水组和α-硫辛酸组,每组30只.α-硫辛酸组于造模后腹腔内注射α-硫辛酸1 mg/kg体重,生理盐水组注射等量生理盐水.分别于术后1、3、6,9、12 h处死大鼠,检测血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平,观察胰腺病理改变,测定胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.结果 AP组胰腺水肿、粘连、坏死,腹腔内可见血性腹水.术后6 h AP组血清淀粉酶、TNF-a、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为(2211.0±547.4)U/L、(174.8±7.9)ng/ml、(49.3±8.0)ng/ml和(32.2±5.9)U/mg prot,较假手术组的(160±23)U/L、(6.5±1.1)mg/ml、(13.9±3.4)ms/ml、(16.2±3.2)U/mg prot明显升高(P<0.05);胰腺组织SOD活力为(38.5±9.5)U/mg prot,显著低于假手术组(56.7±6.6)U/mg prot (P<0.05).α-硫辛酸6 h组的血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为(1478±642)U/L、(164.8±6.2)ng/ml、(37.5±3.9)ng/ml和(20.2±8.4)U/mg prot,较AP组显著降低(p<0.05);胰腺组织SOD活力为(66.0±8.6)U/mg prot,较AP组显著升高(P<0.05).结论 AP发病与氧化应激有关,抗氧化剂α-硫辛酸对AP大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与抑制TNF-a、ICAM-1 活性有关.     

吡格列酮预处理对急性坏死性胰腺炎大鼠模型的影响

目的 探讨吡格列酮预处理对ANP大鼠的影响.方法 54只大鼠采用经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.大鼠按随机数字法分为ANP组、吡格列酮组和假手术组,各18只.吡格列酮组在制模前2 h腹腔注射0.2%吡格列酮20 mg/kg体重.分别在术后3 h、6 h、12 h处死动物,取血检测血淀粉酶,取胰腺组织观察胰腺大体及组织学变化,分别按Hushes和Kusske标准评分.结果 术后3 h、6 h、12 h,ANP组及吡格列酮组血淀粉酶、胰腺大体病理的Hughes评分和胰腺组织学Kusske评分比假手术组明显升高;吡格列酮组大鼠术后12 h血淀粉酶、胰腺Hughes评分和Kusske评分分别为(2 980±1 080)U/L、4.50±2.07和7.50±1.05,均明显低于ANP组的(7 598±1 072)U/L、7.17±1.47和11.33±1.75(P＜0.01).结论 吡格列酮预处理可降低ANP大鼠血清淀粉酶,减轻胰腺大体、组织学病理改变,说明吡格列酮具有预防ANP的效应.     

鼠尾草酸对肥胖性脂肪性肝炎大鼠血清生化指标和肝组织学变化的影响

目的探讨鼠尾草酸（CA）对肥胖性大鼠脂肪性肝炎的影响。方法 随机将28只SD大鼠分为对照组（n=8）和实验组（n=20）,分别喂以普通饲料和高脂饲料,10周后,将实验组大鼠随机分配到模型组（n=10）和CA组（n=10）,后者以cA200mg．kg^-1．d^-1体重灌胃,共6周。16周后,检测肝功能、血脂、胰岛素、SOD、MDA和脂肪细胞因子水平变化,并观察肝组织学变化。结果在16周末,对照组和模型组大鼠体重分别为449．5±47．4g对531．8±40．4g,内脏脂肪重为4．51±1．63g对6．37±1．66g,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）为0．30±0．15对0．65±0．34,ALT为36±18U／L对144±80U／L,AST为132±29U／L对218±64U／L,MDA为5．93±1．14mmol／ml对18．89±7．04mmol／ml,SOD为24．61±0．43U／ml对22．91±0．93U／ml,脂联素为3．58±0．70μg／ml对4．44±0．49μg／ml,瘦素为475．78±143．76pg／ml对651．86±185．92pg／ml,抵抗素为2．71±0．79ng／ml对5．23±2．67ng／ml（P〈0．01）;肝组织病理学检查显示模型组动物肝内呈重度脂肪变性;与模型组比,CA组大鼠上述各项指标均有不同程度的改善。结论CA对高脂饮食诱导的肥胖及脂肪性肝炎有很好的治疗效果。CA可能是抑制了内脏脂肪积聚,调节脂代谢,改善胰岛素抵抗,对抗氧化应激和脂质过氧化损伤。     

肾上腺髓质素在急性坏死性胰腺炎并肝损伤大鼠肝组织中的表达

目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）并肝损伤大鼠肝组织中肾上腺髓质素（ADM）mRNA的表达变化。方法64只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组,每组32只。采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠的方法制备ANP模型,对照组仅剖腹翻动胰腺后关腹。术后第3、6、12、24h分批处死大鼠,取血检测淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）浓度及ADM水平。取胰腺和肝脏组织行组织病理学检查。应用荧光定量PCR法检测肝组织ADMmRNA表达。结果造模后6h,ANP组大鼠血清淀粉酶、ALT、AST浓度分别为（7229．20±968．30）、（174．20±28．04）、（657．69±139．01）U／L,显著高于对照组的（2036．00±291．95）、（104．25±22．11）、（419．67±86．28）U／L,差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。ANP组胰腺、肝组织病理损伤随时间延长逐渐加重,12h时的病理评分为（11．60±1．51）、（2．60±0．89）分,显著高于同时点对照组的（1．20±0．77）、0分,两组差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。ANP组大鼠血清ADM水平于造模后3h上升,12h达（38．53±6．25）pg／ml,高于同时点对照组的（28．99±3．92）pg／ml;肝组织ADMmRNA表达量在3h升高,6h达到3．00±1．49,显著高于同时点对照组的1．04±0．20。两组差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论ANP大鼠早期肝组织ADMmRNA表达增多,且血清ADM水平升高。     

依达拉奉对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用及其机制.方法:90只♂SD大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、坏死性胰腺炎组(ANP组)、依达拉奉治疗组(EDA组),每组30只.SHAM组为开腹后只翻动十二指肠及胰腺后关腹;ANP组胰胆管内逆行输注1.5%脱氧胆酸钠制备急性坏死性胰腺炎模型;EDA组为ANP造模后立即尾静脉注射依达拉奉(6mg/kg).分别于术后6、12、24h处死大鼠(每个时点10只),观察胰腺病理形态改变并评分;检测血清淀粉酶、TNF-α、ET-1、sICAM-1含量;检测胰腺组织中丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力.结果:与ANP组比较,EDA治疗组在胰腺病理改变、血清TNF-α水平(6h:109.6ng/L±49.0ng/Lvs190.2ng/L±46.6ng/L,12h:405.4ng/L±116.3ng/Lvs559.7ng/L±203.9ng/L,24h:415.4ng/L±164.6ng/Lvs648.7ng/L±222.1ng/L,均P<0.05)、血清ET-1水平(6h:45.6ng/L±13.5ng/Lvs66.0ng/L±16.0ng/L,12h:83.5ng/L±15.4ng/Lvs96.8ng/L±23.0ng/L,24h:85.1ng/L±25.8ng/Lvs103.9ng/L±28.9ng/L),血清sICAM-1水平(6h:0.58ng/L±0.13ng/Lvs0.78ng/L±0.14ng/L,12h:0.78ng/L±0.10ng/Lvs0.94ng/L±0.12ng/L,24h:0.96ng/L±0.16ng/Lvs1.24ng/L±0.30ng/L,均P<0.05)、胰腺组织MDA含量(6h:4.22nmol/mgprot±0.40nmol/mgprotvs8.79nmol/mgprot±0.80nmol/mgprot,12h:5.90nmol/mgprot±0.51nmol/mgprotvs12.30nmol/mgprot±1.02nmol/mgprot,24h:9.10nmol/mgprot±0.84nmol/mgprotvs17.88nmol/mgprot±1.43nmol/mgprot)均有不同程度减轻(均P<0.05),T-SOD活力增强(6h:88.6U/mgprot±7.1U/mgprotvs68.8U/mgprot±10.5U/mgprot,12h:77.6U/mgprot±6.8U/mgprotvs46.0U/mgprot±8.9U/mgprot,24h:45.5U/mgprot±5.3U/mgprotvs27.8U/mgprot±4.3U/mgprot,均P<0.05);血清淀粉酶变化无显著差异.与SHAM组比较,ANP组胰腺组织病理评分、血清淀粉酶、TNF-α、ET-1、sICAM-1明显升高,胰腺组织MDA含量升高,T-SOD活力下降,差异均有统计学意义.结论:依达拉奉可以清除坏死性胰腺炎体内过量生成的氧自由基并减少炎性因子的表达,减轻胰腺组织损伤.     

抵抗素在大鼠急性胰腺炎中的表达

目的 检测抵抗素在大鼠急性胰腺炎(AP)中的表达,探讨其与胰腺病理改变的关系.方法 40只SD大鼠按数字表法随机分为正常组、假手术组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组.AEP组腹腔注射雨蛙素,ANP组腹腔注射精氨酸,正常组未做任何处理,假手术组腹腔注射等容量生理盐水.测定大鼠血清淀粉酶、抵抗素、TNF-α、IL-1β、C反应蛋白(CRP)水平,记录胰腺/体重比值,观察胰腺组织病理变化,免疫组化法检测胰腺组织抵抗素蛋白表达,实时定量PCR法检测胰腺组织抵抗素mRNA表达.结果 抵抗素主要定位于胰腺腺泡细胞的胞质内.AEP组血清淀粉酶水平、胰腺/体重(g/kg)比值、胰腺组织病理评分、抵抗素mRNA表达量及血清抵抗素、IL.1β、TNF-α 和CRP水平分别为(4377 ±343)U/L、(8.67 ±1.43)、(5.39 ±0.26)、(2.04 ±0.19)、(10.21 ±1.34)ng/ml、(184.18 ±45.24)pg/ml、(194.24 ±44.81)pg/ml、(3586 ±63)ng/ml;ANP组分别为(6750 ±322)U/L、(9.33 ±1.76)、(7.81 ±0.28)、(3.29 ±0.30)、(15.14 ±0.84)ng/ml、(349.31 ±94.54)pg/ml、(315.59 ±37.04)pg/ml、(4345 ±244)ng/ml.两组均显著高于假手术组的(1442 ±183)U/L、(4.34±0.42)、(1.10 ±0.21)、(0.88 ±0.08)、(5.13 ±0.74)ng/ml、(108.74 ±31.03)pg/ml、(106.44 ±21.31)pg/ml和(2895 ±165)ng/ml(P<0.01),且该两组间差异也有统计学意义(P<0.01或P<0.05).血清抵抗素水平与CRP、TNF-±、IL-1β水平及胰腺组织病理评分均呈正相关,相关系数r分别为0.711、0.871、0.794和0.812(P<0.01).结论 抵抗素与AP的发生、发展有关,其检测结果可能是评估AP严重程度的有价值的指标之一.     

人工亚冬眠疗法对急性心肌梗死兔心肌的保护作用(英文)

目的:探讨人工亚冬眠疗法对兔急性心肌梗死(AMI)的心肌保护作用和可能的机制。方法:将24只兔随机均分为假手术组、AMI对照组(对照组)和AMI亚冬眠组,观察其体温、心率和呼吸频率变化,以免疫抑制法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,以高效液相色谱-电化学检测法测定血浆去甲肾上腺素(NE)含量,比较两AMI组的心肌梗死面积占左心室面积的百分比(I/LV)和凋亡细胞指数(AI)。结果:AMI模型制备后4h,与对照组相比,亚冬眠组体温明显下降[(37.333±0.427)℃比(34.988±0.488)℃],心率和呼吸频率无明显变化,CK-MB[(759.863±64.111)U/L比(560.225±65.837)U/L]和NE[(200.475±43.581)ng/ml比(143.813±43.383)ng/ml]浓度显著下降,I/LV[(19.281±1.687)%比(16.263±2.275)%]和AI[(36.636±1.671)%比(34.521±1.356)%]明显减少(P<0.05或<0.01)。结论:人工亚冬眠疗法通过降低应激反应、诱导低温和抑制细胞凋亡等方式,对兔急性心肌梗死有明显的心肌保护作用。     

体外电复律对恶性心律失常患者心肌酶谱及肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的探讨临床体外电复律对恶性心律失常患者心肌酶谱及肌钙蛋白I的影响。方法院前及院内恶性心律失常患者,排除胸廓及心脏外伤患者以及既往心梗患者,经体外电复律成功后,根据冠脉造影和电复律成功后心电图表现分为非急性心梗组和急性心梗组。分析体外电复律对两组电复律前或即刻和12h血清CK、CK—MB、cTnI的影响。结果非急性心梗组及急性心梗组分别有22例和30例患者,两组电复律累积次数及能量差异无统计学意义[（3．0±1．2）次比（3．0±1．3）次;（446±275）J比（450±293）J,P〉0．05];体外电复律前或即刻及12h,非急性心梗组与急性心梗组相比,CK12[（452．3±204．2）U／L比（562．2±234．1）U／L]、CK—MB0[（10．6±7．5）U／L比[27．1±12．3）U／LJ、CK—MB12[（30．0±20．5）U／L比（180．5±62．3）U／L]、cTnI0[（0．04±0．04）ng／ml比（0．58±0．86）ng／ml]、cTnI12[（0．06＋0．04）ng／ml比（17．47±12．07）ng／ml]差异有统计学意义（P〈0．01）,除外CK0[（129．2±90．5）U／L比（135．3±94．8）U／L,P〉0．05]。体外电复律后12h较电复律前或即刻CK、CK—MB、cTnI均显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。CK—MB0、CK—MB12、cTn10、cTnI12阳性率,非急性心梗组分别为9．1％、54．5％、0、0,急性心梗组分别为53．3％、90．0％、20．0％、93．3％。结论体外电复律可导致恶性心律失常患者CK、CK—MB、eTnI升高,但eTnI升高程度并不影响急性心梗的诊断。     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能变化及己酮可可碱对其的保护作用

目的 研究急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道屏障功能改变及己酮可可碱(pentoxifylline,FTX)对肠道屏障的保护作用.方法 54只SD雄性大鼠按数字表法随机分为ANP组、PTX组和假手术组.采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型.假手术组只翻动十二指肠.PTX组在制模后经阴茎静脉注射PTX 25 mg/kg体重.术后3、6、24 h分批处死大鼠.取血测淀粉酶、D乳酸及TNF-α含量,取胰腺及末端回肠常规行病理学检查,免疫组化法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1的表达.结果 建模后6 h,ANP组血清淀粉酶、TNF-α、D-乳酸含量分别为(9141±672)U/L、(347.96±79.47)pg/ml和(10.21±1.08)mg/L,显著高于假手术组的(1723±57)U/L、(134.09±31.36)pg/ml和(4.33±0.49)mg/L(P值均＜0.01);PTX组血淀粉酶、TNF-α、D-乳酸分别为(7965±318)U/L、(238.48±44.35)pg/ml和(8.75±1.28)mg/L,较ANP组显著降低,但仍显著高于假手术组(P＜0.05或＜0.01).假手术组大鼠肠黏膜上皮ZO-1阳性率为(3.29±0.36)%;ANP组为(1.91±0.32)%,较假手术组明显减少(P＜0.05);PTX组为(2.53±0.43)%,较假手术组减少,但较ANP组明显增加(P＜0.05).结论 PTX可减轻ANP大鼠肠黏膜屏障功能的损伤,其机制可能是通过减少肠黏膜上皮ZO-1的降解.