乌司他丁对单肺通气患者血浆IL-8、IL-10及肺AQP1、AQP4的影响

目的观察肺癌根治术患者单肺通气(OLV)时白细胞介素(IL)-8、IL-10及肺水通道蛋白(AQP)1、AQP4的变化及乌司他丁对其影响。方法择期行肺癌根治术,且术中OLV2h患者30例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机均分为三组。OLV前10min A、B组分别泵注乌司他丁5 000U/kg及10 000U/kg,用生理盐水稀释至20ml;C组泵注生理盐水20ml,10min泵完。于麻醉诱导后给药前1min(T1)、OLV 30min(T2)、60min(T3)、90min(T4)、120min(T5)和恢复双肺通气(TLV)30min(T6)时抽取桡动脉血行IL-8、IL-10浓度测定,以及于开胸OLV时、肺叶离体时取肺组织测定肺AQP1、AQP4表达。结果与T1时比较,三组T4～T6时IL-8浓度、T2～T6时IL-10浓度明显升高(P0.05)。与C组比较,A、B组T3、T4时IL-8浓度明显降低、T2～T5时IL-10浓度明显升高(P0.05)。与B组比较,A组T4、T5时IL-8浓度明显升高、而T3～T5时IL-10浓度明显降低(P0.05)。与开胸OLV时比较,肺叶离体时A组和C组肺组织AQP1表达和C组AQP4表达明显降低(P0.05)。与C组比较,肺叶离体时B组肺组织AQP1表达和A、B组肺组织AQP4表达明显升高 (P0.05)。与B组比较,肺叶离体时A组肺组织AQP1表达明显降低(P0.05)。结论乌司他丁能降低IL-8浓度,升高IL-10的浓度,促使AQP1、AQP4的表达增强,且呈剂量依赖性。从而表明了乌司他丁对单肺通气所致的肺损伤有保护作用。     

食用酒精对大鼠肾组织中水通道蛋白1表达的实验研究

目的 观察水通道蛋白1（aquaporin 1,AQP 1）在酒精灌胃大鼠肾组织中的表达,探讨酒精性肾损伤的机制.方法 将45只雄性SD大鼠随机分为对照组、低剂量酒精组和高剂量酒精组,喂养6周,检测血清学指标.用HE染色观察肾脏组织学改变.免疫组化方法检测AQP 1的表达,计算机分析技术计算AQP 1的平均光密度.结果 ①低剂量和高剂量酒精组丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）明显高于对照组（P＜0.05）;②苏木精伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色与对照组相比,低剂量酒精组和高剂量酒精组光镜下观察相似,近曲小管管壁上皮细胞形状不规则,细胞核排列无秩序,近曲小管管腔变大;③免疫组化染色AQP 1在对照组、低剂量酒精组和高剂量酒精组肾组织中均有表达,定位于肾小球毛细血管内皮细胞、近曲小管的上皮细胞,在对照组中染色较深呈棕黄色,在低剂量酒精组染色颜色变浅,在高剂量酒精组染色最浅;④对照组平均光密度为（0.055±0.384）,低剂量酒精和高剂量酒精组平均光密度分别为（0.278±0.047）、（0.279±0.044）,对照组与低剂量和高剂量酒精组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;低剂量酒精和高剂量酒精组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 大量饮酒可导致肾小管中AQP 1表达减少,AQP 1表达减少可能是酒精性肾损伤机制之一.     

水通道蛋白与肺组织中水的转运

本文主要介绍了一种参与细胞内外水的渗透作用的通道蛋白－水通道蛋白（aquaporin)的分子结构及生化特性，并详细阐述了其在肺组织中的分布及其在肺组织中水的转运中所起的作用，探讨了其与新生儿肺炎、肺水肿之间的相关性，对相关领域的研究进展进行了综述。     

清胰汤对大鼠急性胰腺炎肺损伤中水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响

目的:探讨清胰汤对大鼠急性胰腺炎肺损伤时水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响。方法:将Wistar大鼠分为假手术组(SHAM)、肺损伤组(ALI)、地塞米松组(DEX)与清胰汤组(QYT)。采用逆行胰胆管注射去氧胆酸诱发大鼠急性胰腺炎肺损伤模型,SHAM组仅翻动胰腺,DEX组于造模后立即于股静脉注射地塞米松,QYT组于造模后立即予清胰汤灌胃治疗。各组于造模后8h取血及肺组织。检测血淀粉酶、血气、肺干/湿比值和肺组织病理切片,放免法测血清TNF-α水平,RT-PCR检测肺组织AQP-1 mRNA的表达,免疫组化法检测肺组织AQP-1的表达。结果:胰腺炎ALI组血清淀粉酶、TNF-α明显升高,DEX组与QYT组则明显下降。ALI组AQP-1mRNA和AQP-1的蛋白表达显著下调,DEX组与QYT组较肺损伤组呈显著上调。DEX组与QYT组低氧血症、肺干/湿比值、肺组织病理损害程度较ALI组明显减轻。AQP-1mRNA和AQP-1的蛋白表达与TNF-α的水平呈负相关性。结论:清胰汤通过抑制TNF-α的释放,上调水通道蛋白-1表达,从而减轻急性胰腺炎的肺损伤。     

单肺通气时肺组织缺氧诱导因子1α和葡萄糖转运蛋白1的表达

目的 研究单肺通气期间肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)的表达情况,探讨其在非通气侧肺组织代谢中的作用.方法 行开胸手术患者32例,随机分为双肺通气组(DLV组,n=8)和单肺通气组(OLV组,n=24),其中OLV组按单肺通气时间长短再分为三个亚组,即OLV1组(单肺通气30 min)、OLV2组(单肺通气1 h)和OLV3组(单肺通气2 h).用Westen-blot法检测非通气侧肺组织中的HIF-1α和GLUT-1蛋白含量.结果 OLV2、OLV3组HW-1α蛋白表达量显著高于DLV组(P＜0.05).OLV3组GLUT-1蛋白表达量显著高于DLV组(P＜0.05).结论 HIF-1α和GLUT-1可能在单肺通气非通气侧肺组织细胞能量摄取中起关键作用.     

金纳多对大鼠离体肺缺血再灌注时肺组织中水通道蛋白1表达的影响

目的 观察金纳多预处理后,水通道蛋白-1( AQP-1)在大鼠离体肺缺血再灌注损伤过程中的表达及其功能.方法 将40只大鼠随机分为供体组和受体组(n=20).供体组再随机分为2组(n=10),低钾右旋糖苷液(LPD)灌注组与LPD+金纳多组;受体组也随机分为2组(n=10).LPD灌注组大鼠左肺设为A组,右肺设为B组,为对照组.LPD+金纳多灌注组左肺设为C组,右肺设为D组,为对照组.建立大鼠离体肺缺血再灌注模型,分组造模后,取肺组织,免疫组织化学法检测肺组织AQP-1的表达;RT-PCR检测肺组织AQP-1 mRNA的表达;免疫印迹法检测肺AQP-1蛋白的表达.结果 A组及C组肺组织中AQP-1蛋白表达的相对灰度值分别为0.65±0.06、0.88±0.11,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).AQP-1在A组及C组肺组织中的mRNA表达平均相对A值分别为0.30±0.08、0.49 ±0.11,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肺移植术前给予金纳多治疗,可减轻供肺的损伤.     

肺组织水转运中水通道蛋白的作用及调控

背景 肺组织的水转运主要发生在肺泡与肺间质之间.肺泡上皮细胞的水转运系统由Na+-K+-ATP酶和水通道蛋白(aquaporin,AQP)等组成.AQP是内在膜蛋白家族的成员之一,是一种水分跨膜运输的功能性通道蛋白,广泛存在于动物和植物细胞中.目的 了解AQP在肺组织水转运中的作用及其表达调控的影响因素.内容 AQP通过肺泡上皮促进水转运并且无论在生理或病理状态下均对呼吸系统水的平衡起重要作用.目前发现肺有6种AQPs表达,即AQP1、AQP3、AQP4、AQP5 、AQP8和AQP9.AQPs对水的通透性和蛋白表达水平受到许多因素的调节,调节方式包括短期调节和长期调节等.趋向 关于AQP在肺组织水转运中的作用及其表达调控影响因素的研究仍在探索与讨论中,为临床上治疗急性肺水肿等疾病提供了新思路.     

右美托咪定对单肺通气患者血浆IL-8、IL-10及肺组织AQP1表达的影响

目的评价右美托咪定对单肺通气(one lung ventilation,OLV)患者血浆IL-8、IL-10及肺组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)1表达的影响。方法择期行肺癌根治术患者40例,男23例,女17例,年龄40~75岁,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法将患者均分为两组:对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。麻醉诱导前10 min,D组静注右美托咪定1μg/kg,随后以0.5μg·kg-1·h-1的速率输注至手术结束前30min,C组采用同样的方法静注等容量的生理盐水。于OLV前即刻(T1)、OLV 30min(T2)、60min(T3)、120min(T4)、恢复双肺通气后30min(T5)、术后2h(T6)取桡动脉血,测定血浆IL-8和IL-10的浓度。于OLV前即刻、肺叶离体时取肺组织,测定AQP1的表达。结果 T3~T6时C组及T3~T5时D组IL-8浓度,T2~T5时两组IL-10浓度明显高于T1时(P0.05);D组T3~T6时IL-8浓度明显低于,T2~T5时IL-10浓度明显高于C组(P0.05)。C组肺叶离体时AQP1表达明显低于OLV前即刻和D组(P0.05)。结论给予负荷量1μg/kg的右美托咪定,随后以0.5μg·kg-1·h-1的速率持续输注,可以降低单肺通气患者全身炎症反应,上调肺组织AQP1表达。     

右美托咪定对肺癌根治术患者单肺通气相关肺损伤的影响

目的 评价右美托咪定对肺癌根治术患者单肺通气(OLV)相关肺损伤的影响.方法 选择择期行肺癌根治手术的患者40例,男30例,女10例,年龄42～70岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,且术中OLV超过2 h.采用随机数字表法将患者分为两组:右美托咪定组(D组)和对照组(C组),每组20例.麻醉诱导后,D组给予右美托咪定初始剂量0.5...     

Clara细胞分泌蛋白对兔单肺通气肺损伤的保护作用

目的 观察Clara细胞分泌蛋白(CCSP)对兔单肺通气肺损伤的保护作用.方法 30只新西兰大白兔随机均分为三组:双肺通气3 h组(Ⅰ组);单肺通气2 h,随后双肺通气1 h组(Ⅱ组);单肺通气Clara细胞剥除组(Ⅲ组)(通气方法同Ⅱ组).观察支气管Clara细胞百分率、血清和肺泡灌洗液(BALF)中CCSP含量、BALF中白细胞计数及中性粒细胞比值、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8水平、肺组织湿/干比值和肺组织病理学检查.结果 Clara细胞百分率、CCSP含量Ⅰ组高于Ⅱ组(P<0.05),Ⅱ组高于Ⅲ组(P(0.01);BALF中白细胞计数、中性粒细胞比值和血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平、肺湿/干比值Ⅰ组低于Ⅱ组(P<0.05),Ⅱ组低于Ⅲ组(P<0.01);病理学检查示肺损伤程度Ⅰ组轻于Ⅱ组,Ⅱ组轻于Ⅲ组.结论 Clara细胞分泌蛋白可减轻单肺通气所致肺损伤.     

不同潮气量机械通气对大鼠肺组织TLR-4表达的影响

目的 观察不同潮气量（Vt）机械通气对大鼠肺组织Toll样受体-4（TLR-4）表达的影响。方法 成年雄性SD大鼠30只，体重200—210g，随机分为3组（n=10）：自然呼吸组（C组）、小Vt机械通气组（S组）和大Vt机械通气组（L组）。S组Vt8ml／kg，L组Vt40ml／kg。机械通气3h后放血处死大鼠，取肺组织，进行肺病理学评分，测定肺组织湿／干重比（W／D），对支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞（WBC）进行计数，用RT—PCR法测定肺组织TLR-4 mRNA表达，用免疫组织化学法测定BALF中巨噬细胞TLR-4蛋白表达。结果与C组比较，L组肺组织病理学评分、W／D和BALF中WBC升高，肺组织TLR-4 mRNA及BALF中巨噬细胞TLR-4蛋白表达均升高（P〈0．01），S组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大Vt机械通气3h可上调肺组织TLR-4的表达。     

不同潮气量机械通气对大鼠肺组织内毒素CD14受体表达的影响

目的 观察不同潮气量机械通气对大鼠肺组织内毒素CD14受体表达的影响。方法 成年雄性SD大鼠30只，体重200～300g，随机分为3组（n=10）：正常对照组（C组）、小潮气量机械：通气组（S组）和大潮气量机械通气组（L组）。S组潮气量（VT）8ml／kg，N组VT40ml／kg；吸：呼比均为1：1；调整呼吸频率60—80次／min，维持呼气末二氧化碳分压在35—45mmHg。分别于机械通气前（基础值）、机械通气1、2、3h行动脉血气分析，机械通气3h时放血处死大鼠，采用逆转录聚合酶链反应测定肺组织内毒素CD14受体mRNA表达；用免疫组织化学法测定左肺支气管灌洗液内毒素CD14受体蛋白表达。结果 与C组比较，L组机械通气1h时动脉血pH值、氧分压升高，动脉血二氧化碳分压降低，肺组织内毒素CD14受体蛋白及mRNA表达均升高（P〈0．01）。结论 大潮气量机械通气3h可上调大鼠肺组织内毒素CD14受体表达。     

七氟醚预处理对大鼠单肺通气时肺组织血红素氧合酶-1表达的影响

目的 评价七氟醚预处理对大鼠单肺机械通气时肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=6):对照组(C组)、双肺通气组(T组)、单肺通气组(O组)和七氟醚预处理+单肺通气组(SO组).T组气管插管后行双肺通气1h,潮气量10ml/kg,通气频率60次/min,吸呼比1∶2,维持PETCO2 35～50 mmHg;O组和SO组气管插管后行右侧单肺通气1h,潮气量5ml/kg,通气频率80次/min,吸呼比1∶2,维持PETCO2 35～50 mm Hg.SO组单肺通气前吸入2.4％七氟醚30 min,纯氧洗脱15 min.C组和T组取左侧肺组织,O组和SO组取双侧肺组织,观察病理学结果,测定湿/干重比(W/D比)和HO-1表达.结果 与C组比较,T组左肺组织、O组和SO组双肺组织W/D比升高,HO-1表达上调(P＜0.05);与T组比较,O组双肺组织和SO组右肺组织W/D比升高,O组右肺组织和SO组双肺组织HO-1表达上调(P＜0.05);与O组比较,SO组双肺组织W/D比降低,HO-1表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 七氟醚预处理减轻大鼠单肺通气所致肺损伤的机制与其上调肺组织HO-1的表达有关.     

机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5表达的变化

目的 评价机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达的变化.方法 健康雄性SPF级SD大鼠70只,周龄7周,体重200～250 g,随机分为7组(n=10),对照组(A组)仅切开气管保留自主呼吸;不同通气时间小潮气量组(B_1组和B_2组)V_T 7 ml/kg,分别通气2 h或4 h;不同通气时间中潮气量组(C_1组和C_2组)V_T20 ml/kg,分别通气2 h或4 h;不同通气时间大潮气量组(D_1组和D_2组)V_T 40 ml/kg,分别通气2 h或4 h.A组在气管切开即刻,其余各组在机械通气结束时处死大鼠,开胸取肺组织行病理损伤评分,测定AQP5蛋白及其mRNA表达,计算肺组织湿/干重比值(W/D比值),收集肺泡灌洗液,计数中性粒细胞(PMN).结果 与A组比较,C_1组、C_2组、D_1组、D_2组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与B_1组比较,C_1组和D_1组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与B_2组比较,C_2组和D_2组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与C_1组比较,D_1组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).与C_2组比较,D_2组AQP5蛋白及其mRNA表达下调,W/D比值、PMN计数和病理损伤评分升高(P＜0.05).结论 AQP5表达下调参与了机械通气诱发大鼠肺水肿的发生.     

单肺通气期间体位对血液氧合的影响

目的比较单肺通气(OLV)期间不同体位对血液氧合及肺内分流的影响。方法15例择期开胸食管癌根治术病人,ASAⅠ~Ⅱ级,于仰卧位双肺通气(TLV)(T1)、仰卧位OLV 30 min(T2),侧卧位开胸前OLV 30 min(T3)分别进行动静脉血气分析,并计算肺内分流率(Qs/Qt)。结果T2与T1比较,动脉血氧分压(PaO2)、混合静脉血氧分压(P-VO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、混合静脉血氧饱和度(S-VO2)和静脉血氧饱和度(CvO2)明显下降,Qs/Qt明显升高(P<0.01),动脉血氧含量(CaO2)明显下降(P<0.05)。T2与T1相比,PaO2明显下降,Qs/Qt明显升高(P<0.01),SaO2明显下降(P<0.05),P-VO2、S-VO2、CaO2和CvO2无明显变化。T2与T3比较,PaO2和S-VO2明显下降,Qs/Qt明显升高(P<0.01)。P-VO2、SaO2和CvO2明显降低(P<0.05)。结论T3较T2能明显改善血液氧合,减少肺内分流。     

右美托咪定可减轻肺叶切除术中单肺通气所致肺损伤

目的探讨右美托咪定对肺叶切除术中单肺通气所致肺损伤的影响。方法选择2014年5月至2017年2月拟行肺叶切除术的肺癌患者64例,男38例,女26例,年龄42~75岁,ASAⅡ或Ⅲ级。根据不同治疗方式将患者分成两组,每组32例。麻醉诱导前20min,观察组泵注右美托咪定0.5μg·kg~(-1)·h~(-1),10min后改为0.2~0.5μg·kg~(-1)·h~(-1),对照组予以等容量生理盐水。检测麻醉诱导前10min(T_0)、单肺通气即刻(T_1)、单肺通气60min(T2)、单肺通气90min(T_3)、术后24h(T_4)的全血中性粒细胞(PMN)计数,血清髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,肺内分流率(Qs/Qt),以及T_0~T_3时血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)浓度。结果与T_0时比较,T_2~T_4时两组PMN计数明显增多,MPO和XOD活性明显升高(P0.05),但观察组明显低于对照组(P0.05)。与T_0时比较,T_2、T_3时两组血清VEGF浓度明显升高,但T_3时观察组明显低于对照组(P0.05)。T_2、T_3时观察组血清NO浓度明显高于对照组(P0.05)。结论右美托咪定能减少患者肺部炎症反应,减轻单肺通气所致缺血-再灌注损伤,且降低了患者机体氧化应激程度,从而对肺起到保护作用。     

单肺通气时吸入不同浓度氧对围术期氧合的影响

目的探讨食管癌患者术中单肺通气(OLV)时吸入不同浓度氧(FiO2)对围术期氧合的影响。方法选择拟行左侧剖胸食管癌根治术患者90例,随机均分为三组,每组30例,分别在OLV时将FiO2设定为60%(L组)、75%(M组)和90%(C组)。分别在麻醉前(T0)、OLV前(T1)、OLV 30min(T2)、60min(T3)、120min(T4)及恢复双肺通气(TLV)后30min(T5)、术后24h(T6)抽取动脉血测PaO2、SaO2、pH、PaCO2,计算氧合指数(PaO2/FiO2),同时持续监测SpO2、PETCO2、气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)和气道顺应性(Cldyn)。结果 L组、M组、C组分别有6例、1例、1例患者在OLV 1h内SpO2下降到95%以下,被剔除出组。T2~T4时L组PaO2明显低于M、C组,M组明显低于C组(P0.05);T2~T4时L组SaO2、SpO2明显低于M、C组(P0.05)。三组各时点PaO2/FiO2、pH、PaCO2、PETCO2差异无统计学意义。结论左侧剖胸行食管癌根治术患者术中OLV时FiO2降低到75%时循环稳定,氧合充分。     

Comparison of the effects of sevoflurane and isoflurane on arterial oxygenation during one lung ventilation

We have compared the effects of sevoflurane and isoflurane on arterial oxygenation, heart rate and mean arterial pressure during one lung anaesthesia in a prospective, crossover study. We studied 28 patients undergoing oesophagogastrectomy, allocated alternatively to one of two groups. Patients in group I/S (n = 14) received 1 MAC (1.1%) of isoflurane in oxygen from induction until the end of 30 min of open chest one lung ventilation (OLV) in the lateral position. This was followed by 1 MAC (2.1%) of sevoflurane in oxygen for the next 30 min of OLV. Patients in group S/I (n = 14) received the two anaesthetic agents in the reverse order. We found no significant difference in arterial oxygenation, heart rate or mean arterial pressure between the two potent inhalation agents. In the subgroup of patients with pulmonary artery catheters (n = 12), we found a significant increase (P < 0.05) in derived shunt during sevoflurane anaesthesia. There was no significant difference in mixed venous saturation and cardiac output. We conclude that during one lung ventilation, the choice between sevoflurane and isoflurane did not significantly influence arterial oxygenation.      

羟乙基淀粉130/0.4对内毒素致大鼠急性肺损伤时TLR4表达的影响

目的 探讨羟乙基淀粉130/0.4对内毒素致大鼠急性肺损伤(ALI)时Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 雄性SD大鼠30只,体重250～300 g,随机分为5组(n=6),生理盐水对照组(NS组)、ALI组和H_(1-3)组.ALI组、H_1组和H_2组经右颈内静脉注射内毒素10ms/kg制备大鼠ALI模型,H_1组和H_2组注射内毒素完毕1 min后,右颈内静脉分别输注6%羟乙基淀粉130/0.4 15和30ml/kg,H_3组仅右颈内静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4 30 ml/kg,速率均为0.2 ml/min.注射内毒素后6 h时处死大鼠取肺,光镜下观察肺组织病理学;采用RT-PCR检测TLR4 mRNA的表达水平,Western bloting法检测肺组织TLR4蛋白的表达水平.结果 与NS组相比,ALI组TLR4 mRNA和蛋白的表达上调(P＜0.05),H_3组差异无统计学意义(P＞0.05);与ALI组相比,H_1组和H_2组TLR4 mRNA和蛋白的表达下调(P＜0.05);H_1组和H_2组TLR4 mRNA和蛋白的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).病理结果显示:H_1组和H_2组肺损伤程度较ALI组明显减轻.结论 羟乙基淀粉130/0.4可能通过抑制TLR4表达上调,减轻炎性反应,从而减轻内毒素致大鼠ALI.