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1.
供心缺血-再灌注损伤与心肌细胞凋亡 总被引：1，自引：1，他引：0
目的 探讨细胞凋亡在心脏长时间低温保存后缺血再灌注损伤中的作用,明确抗调亡因子在心脏移植供心缺血再灌注损伤中的保护作用,为心脏保护液药物研究提供帮助。方法 将16只实验SD大鼠分2组,通过建立改良Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,在围手术期、供心保存过程中通过天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3抑制剂(Ac-DEVD-CHO)干预,使用HTK保存液低温长时间保存供心,监测模型前后心功能,检测生化、酶学、凋亡相关因子和病理学指标。 结果 在恢复灌注复跳后60min,①实验组的以心功能指标的恢复率百分数高于对照组（P<0.05）。②在恢复灌注复跳后60min,实验组的心功酶及肌钙蛋白Ⅰ均低于对照组（P<0.01）。③实验组的心肌Caspase-3活性低于对照组（P<0.01）。④心肌组织HE染色：光镜下显示实验组的心肌组织损伤较对照组严重。 结论 ①供心长时间低温保存再灌注后细胞出现明显凋亡,心肌细胞凋亡是心脏移植供心长时间保存缺血再灌注后心功能下降的主要机制之一。②使用半胱天冬酶抑制剂能明显抑制心肌细胞凋亡,减轻供心缺血再灌注损伤,改善供心心功能,是提高供心保存时效的良好方法。③半胱天冬酶抑制剂Ac-DEVD-CHO对供心保存的时-效,量-效关系仍有待进一步探讨。 相似文献
2.
【目的】 探讨氧控制性再灌注(OCR)对体外循环肺缺血再灌注(I/R)早期损伤的作用｡ 【方法】 14只健康犬随机分为对照组(I/R,n = 7)和实验组(OCR, n = 7)｡对照组全程FiO2 80%;实验组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5 min依次上调10%,最后达80%,其余时段均维持FiO2 80%｡检测动脉血气,观察两组犬在麻醉后､主动脉开放前､开放后5､10､15､20､25 min以及停机前动脉血氧分压的变化｡在开胸后即刻(T1)､主动脉开放25 min(T2)､主动脉开放90 min(T3)分别留取血液标本及肺标本｡酶联免疫吸附法检测血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量;检测肺组织干湿重比;比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性､丙二醛含量;Western Blot检测肺组织核因子kappa B 蛋白含量;光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化｡ 【结果】 实验组动脉血氧分压在主动脉开放后5､10､15､20 min均明显低于对照组(P < 0.05)｡两组相比,实验组血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量在T2和T3时点较对照组降低(P < 0.05)｡实验组肺组织干湿重比､髓过氧化物酶活性､丙二醛含量和核因子kappa B 蛋白表达在T2和T3时点较对照组降低(P < 0.05)｡实验组肺损伤评分在T2和T3时点低于对照组(P < 0.05)｡ 【结论】 氧控制性再灌注可抑制体外循环肺缺血再灌注早期炎性细胞浸润,抑制核因子kappa B蛋白表达｡提示氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤具有一定的保护作用｡ 相似文献
3.
【目的】 研究重组人内皮抑素(recombinant human endostatin,rhES)能否抑制胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)裸鼠移植肿瘤血管生成及生长,探讨抑制血管形成作为GIST治疗方法的可行性｡【方法】 随机将20只荷瘤裸鼠分为实验组与对照组｡对照组瘤周注射生理盐水,实验组瘤周注射rhES,连用10 d｡自用药开始,每5 d测量肿瘤体积,直至用药结束后5 d｡计算抑瘤率和肿瘤缩小率｡比较实验组与对照组肿瘤体积､微血管密度(microvascular density,MVD)､bcl-2阳性表达率､凋亡指数(AI)及实验组治疗前后肿瘤体积差异是否具有显著性｡【结果】 用药前实验组与对照组肿瘤体积无差别(P = 0.628)｡用药后实验组肿瘤体积逐渐减小｡用药结束后5 d,实验组肿瘤体积与用药前及对照组相比均明显缩小(P = 0.000),抑瘤率86.5%,肿瘤缩小率为55.5%｡所有瘤株CD117均为阳性表达｡实验组MVD低于对照组(P = 0.020)｡实验组bcl-2阳性表达率均低于对照组(P = 0.023)｡实验组AI高于对照组(P = 0.020)｡ 【结论】 rhES抑制GIST血管生成､促进肿瘤细胞凋亡及遏制肿瘤生长,有可能成为治疗GIST的有效方法之一｡ 相似文献
4.
【目的】 观察异丙酚对沙土鼠全脑缺血再灌注后脑保护作用｡【方法】 27只雄性清洁级蒙古沙土鼠,随机分为对照组､模型组､异丙酚组,每组9例｡对照组:游离双侧颈总动脉但不阻断脑血流｡模型组: 游离双侧颈总动脉并阻断脑血流,10 min后开放动脉,2 h后取材｡异丙酚组:在开放动脉后即经舌静脉以Grassby3000微量泵持续以10 mg•kg-1•h-1的速度输注异丙酚,2 h后取材｡实验结束后,处死动物取脑组织分别固定后行HE染色光镜观察,免疫组化SP染色类胰蛋白酶表达观察,透射电镜观察超微结构,脑含水量测定,脑组织匀浆测定MDA含量､SOD活性､TNF-α和IL-1β含量｡【结果】 模型组和异丙酚组脑组织含水量高于对照组(P < 0.05),异丙酚组低于模型组(P < 0.05)｡光镜下及电镜下模型组脑组织损伤严重,异丙酚组损伤较轻,对照组脑组织结构基本正常 ｡三组中, MDA含量､TNF-α浓度､IL-1β含量､类胰蛋白酶表达以模型组最高(P < 0.05)｡SOD活性以模型组最低(P < 0.05)｡ 【结论】 异丙酚对沙土鼠全脑缺血再灌注后有明显的脑保护作用,其机理与抗氧化及抑制炎性因子释放相关,而肥大细胞也可能参与了脑缺血再灌注损伤｡ 相似文献
5.
【目的】 探讨利福平对鱼藤酮诱导的分化大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)细胞形态､活性氧(ROS)､还原型谷胱甘肽(GSH)及细胞凋亡的影响｡【方法】 利用鱼藤酮诱导分化PC12细胞建立帕金森病体外细胞模型;显微镜下观察细胞形态,酶标仪检测细胞还原型谷胱甘肽,流式细胞仪检测细胞活性氧和凋亡｡【结果】 鱼藤酮组细胞内还原型谷胱甘肽含量低于两对照组,而活性氧含量及凋亡率均高于两对照组;经100､200和300 μmol/L各浓度利福平预处理后,利福平预防组3组细胞内活性氧含量及凋亡率均低于鱼藤酮组,而细胞内还原型谷胱甘肽含量高于鱼藤酮组,且存在浓度依赖性｡【结论】 利福平可能通过氧化应激途径减轻鱼藤酮诱导的分化PC12细胞的损伤作用,且存在浓度依赖性｡ 相似文献
6.
【目的】 探讨上调microRNA-205(miR-205)表达对HeLa细胞生物学特性的影响｡【方法】 实验分4组:miR-205上调组,阴性对照组,空白转染组和空白对照组｡每种检测重复3次｡利用脂质体siPORT NeoFX Transfection Agent,向miR-205上调组细胞转染Pre-miR-hsa-miR-205 miRNA Precursor,阴性对照组细胞转染Cy3 dye labeled PremiR Negative Control｡荧光显微镜下评估转染情况,实时定量PCR方法检测miR-205表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和平板克隆形成实验分别检测细胞生长和增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,Transwell小室法检测细胞迁移能力｡【结果】 实时定量PCR结果显示,miR-205上调组miR-205的表达增加3061.5倍｡与空白对照组相比,72 h miR-205上调组与阴性对照组活细胞数分别为(126 ± 41)%,(126 ± 39)%;两组克隆形成率分别为(79 ± 11)%,(63 ± 10)%;凋亡率分别为(4.6 ± 2.1)%,(4.1 ± 2.4)%;S期细胞比例分别为(19.2 ± 3.6)%,(23.4 ± 3.0)%;200倍镜视野下迁移细胞数分别为63 ± 17和68 ± 16｡与对照组比,miR-205上调组细胞增殖能力增强但生长曲线不受影响,S期细胞比例降低,而凋亡率不变,细胞迁移能力无明显改变｡ 【结论】 上调miR-205表达后,HeLa细胞增殖能力及细胞周期改变,但生长曲线､凋亡率和迁移能力无变化｡ 相似文献
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【目的】 探讨白细胞介素17(IL-17)､干扰素γ(IFN-γ)在不同类型慢性中耳炎(COM)中的表达水平及与骨质破坏的关系｡【方法】 用免疫组织化学的方法检测了实验组37例慢性中耳炎病变组织(胆脂瘤中耳炎20例,非胆脂瘤中耳炎17例)和对照组18例(13例正常外耳道皮肤及5例正常中耳黏膜)中的IL-17､IFN-γ的表达｡【结果】 IL-17在胆脂瘤中耳炎､非胆脂瘤中耳炎､外耳道皮肤及中耳黏膜中的阳性表达指数分别为(81.6 ± 20.0)%､(43.3 ± 25.7)%､(4.7 ± 1.9)%和(5.6 ± 2.3)%,实验组与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.001);IFN-γ在胆脂瘤中耳炎､非胆脂瘤中耳炎､外耳道皮肤及中耳黏膜的阳性表达指数分别为(65.4 ± 24.0)%､(30.1 ± 24.5)%､(4.8 ± 1.8)%和(4.0 ± 1.6)%,实验组与对照组差异有统计学意义(P < 0.001);慢性中耳炎病变组织中IL-17(r = 0.685,P < 0.001)､IFN-γ(r = 0.662,P < 0.001)与骨质破坏程度均成正相关｡【结论】 慢性中耳炎患者病变组织中的IL-17､IFN-γ表达水平的上调可能与该病骨质破坏的发生有关｡ 相似文献
8.
【目的】 探讨急性冠脉综合征患者择期经皮冠脉介入术前给予负荷量阿托伐他汀对细胞凋亡､心肌损伤及术后主要不良心血管事件的影响｡【方法】 入选2008年11月至2009年7月在我院行择期冠脉介入术的急性冠脉综合征连续病例85例,随机分为试验组和对照组,分别为42例和43例｡试验组在阿托伐他汀20 mg/d基础上,术前8 h再给予负荷量阿托伐他汀80 mg,对照组仅给予阿托伐他汀20 mg/d｡分别在术前,术后6 h及术后24 h检测凋亡因子Fas,术前及术后24 h检测心肌损伤标记物肌钙蛋白T(cTnT),并随访术后3个月内的主要不良心血管事件｡【结果】 试验组Fas水平在PCI术前,术后6 h及24 h依次降低,但差异无统计学意义｡在对照组,术后24 hFas水平较术后6 h有升高趋势(P = 0.056)｡试验组与对照组间比较,两组术前与术后6 h细胞凋亡因子Fas水平差异无统计学意义;术后24 h试验组细胞凋亡因子Fas水平较对照组明显降低,两组比较差异有统计学意义｡试验组心肌损伤标记物cTnT在PCI术后24 h较术前降低,差异有统计学意义｡对照组术后24 h较术前升高,但差异无统计学意义｡试验组与对照组间比较,试验组cTnT在术后24 h明显低于对照组｡随访3个月,试验组有6例患者发生主要不良心血管事件,对照组有14例患者发生不良心血管事件,差异有统计学意义｡【结论】 本研究初步表明,急性冠脉综合征患者择期PCI术后细胞凋亡因子Fas水平有增高趋势,术前8 h给予负荷量阿托伐他汀能够降低术后细胞凋亡因子Fas水平,并能减轻心肌损伤,减少术后3个月内的主要不良心血管事件｡ 相似文献
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【目的】 对比研究顺式阿曲库铵在主动脉瓣关闭不全(AI)中重度主动脉瓣返流患者诱导阶段药效学的改变｡【方法】 30例患者纳入此项研究中:实验组选择主动脉瓣关闭不全,中重度返流择期行主动脉瓣瓣膜替换术患者15例(AI组)｡另选择15例行普通外科手术的非心脏病患者作为对照组(C组)｡两组患者均给予芬太尼5 μg/kg + 异丙酚0.5 ~ 2 mg/kg + 顺式阿曲库铵0.1 mg/kg(2倍ED95)麻醉诱导,麻醉维持采用异丙酚 + 瑞芬太尼的全凭静脉麻醉方式｡应用TOF-WATCH SX加速度仪记录顺式阿曲库铵的起效时间､无反应时间､临床作用时间及恢复指数｡【结果】 AI组的起效时间(min)较C组明显延长 (5.6 ± 0.8 vs 3.4 ± 0.4,P < 0.001)｡两组患者的恢复时间和恢复指数差异没有显著性｡ 【结论】 顺式阿曲库铵用于中重度主动脉关闭不全患者的麻醉诱导,和对照组比较药物起效时间明显延长,但持续时间恢复指数并没有区别｡ 相似文献
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【目的】 观察不同剂量的三氧化二砷(As2O3)对成年大鼠生精细胞凋亡的影响｡ 【方法】 40只健康雄性SD大鼠随机分成对照组､低剂量组(0.0375 g/L)､中剂量组(0.075 g/L)､高剂量组(0.15 g/L) 4组,灌胃法连续给药16周后对各组大鼠睾丸取材进行精子头计数,并计算睾丸脏器系数､每日精子生成量(DSP)｡采用甲基绿-派诺宁染色法和TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡情况｡ 【结果】 ① 中､高剂量组睾丸精子头计数和DSP均低于对照组(P < 0.05); ② 与对照组相比,中､高剂量组生精细胞凋亡指数(AI)均显著升高(P < 0.01);③生精细胞AI与DSP呈负相关(r = -0.563, P < 0.01)｡【结论】 一定剂量As2O3可通过促进生精细胞凋亡而导致精子生成量的减少,从而产生雄性生殖毒性｡ 相似文献
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[目的]观察ZD1839对小鼠宫颈癌U14的抗癌作用及对U14细胞凋亡的诱导作用,探讨ZD1839治疗宫颈癌的临床应用价值。[方法]建立615近交系小鼠宫颈癌U14移植瘤动物模型,随机分为4组(每组8只):A组为空白对照组,给予0.5 mL5%葡萄糖溶液灌胃,B、C、D组分别给予50、100、150 mg/(kg.d)剂量的ZD1839进行灌胃治疗。检测各组小鼠的瘤体直径、重量和抑瘤率;采用流式细胞术和TUNEL法检测瘤体的细胞凋亡率。[结果]①A、B、C、D组小鼠的瘤体直径逐渐变小,肿瘤重量逐渐减轻(A与B组比较P>0.05,C、D组与A、B组比较P<0.05);A、B、C、D组肿瘤抑制率分别为0、3.95%、24.86%、25.99%。②A、B、C、D组肿瘤细胞凋亡率:采用流式细胞术分别为(2.50±0.37)%、(3.52±0.32)%、(9.92±0.65)%、(15.69±0.70)%(C、D组与A、B组比较,C组与D组比较P<0.01);TUNEL法分别为(0.9±0.29)%、(2.87±0.73)%、(6.84±1.01)%、(11.77±1.24)%(B、C、D组与A组比较P<0.05,C、... 相似文献
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参附注射液对大鼠肠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3、Bcl-2基因表达的影响 总被引：7，自引：1，他引：6
目的 :研究参附注射液对大鼠肠缺血再灌注期间粘膜上皮细胞凋亡的影响 ,并探讨其可能机制。方法 :采用大鼠肠缺血再灌注模型。 2 4只大鼠随机分为对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )和参附治疗组 (SF组 ) ,SF组于阻断前 30min静注SF液 2ml·(1 0 0 g) -1 。再灌注 2h检测回肠粘膜上皮细胞casapse 3、Bcl 2蛋白的表达及细胞凋亡 ;同时观察小肠粘膜病理形态学改变。结果 :①凋亡细胞检测显示 :I/R组凋亡细胞显著增多 ,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组 (均P <0 .0 5 )。②casapse 3、Bcl 2蛋白的表达 :caspase 3表达I/R组显著多于SF组和C组 (P <0 .0 1 ) ,SF组与C组无明显差异 ;Bcl 2表达SF组显著高于I/R组 (P <0 .0 5 ) ,后者显著低于C组 (P <0 .0 5 )。③SF组小肠粘膜病理损伤程度明显减轻I/R组 (P <0 .0 1 )。结论 :参附注射液通过抑制caspase 3表达和促进Bcl 2基因表达减少缺血再灌注期间肠粘膜上皮细胞的凋亡 ,从而减轻肠粘膜缺血再灌注损伤 相似文献
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目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:SD大鼠30只,建立二套袖法原位肝移植模型。随机分为3组:对照组,无任何处理;CoPP处理组,供肝收获前24h供体腹腔注射HO-1诱导剂CoPP5mg/kg。;ZnPP处理组,腹腔注射抑制剂ZnPP20mg/kg。移植后第三天检测肝脏移植物肝功能,免疫组织化学方法检测肝脏移植物HO-1的表达情况。TUNEL法检测凋亡变化。以Suzuki标准评分来反映肝脏移植物的缺血再灌注损伤程度。结果:①CoPP组ALT,AST较对照组和ZnPP组明显降低(P<0.01)。②HO-1表达:CoPP组明显高于其他组(P<0.05)。③移植物凋亡阳性细胞百分率:CoPP组明显低于对照组和ZnPP组(P<0.05)。④肝脏移植物病理变化:CoPP组和与对照组,ZnPP组比较,炎症细胞浸润少,肝细胞损伤轻。肝脏移植物Suzuki评分,CoPP组(0.76±0.59)明显低于对照组(1.32±0.74)与ZnPP组(1.80±0.70),有显著统计学差异(P<0.05)。结论:HO-1对肝脏移植物缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎症与抗凋亡有关。 相似文献
14.
目的 :评价毒毛旋花子K间歇疗法 (简称ISKT)治疗保持窦性心律的冠心病心力衰竭的疗效及可行性。方法 :2 0 0例窦性心律的冠心病心力衰竭患者分为两组 :A组 98例采用维持量地高辛治疗 ;B组 10 2例采用ISKT。结果 :心率 (HR)、左室射血分数 (LVET)及血压 (BP)治疗前与治疗后 3个月比较 ,在A组分别为 :88± 12及 6 8± 12 (次 /min ,P <0 .0 1) ;0 32± 12及 0 40± 12 (P <0 .0 1) ;12 6± 2 1/ 90± 6及 12 8± 2 1/ 80± 15 ,(mmHg,P >0 .0 5 ) ;在B组分别为 :90± 10及 70± 11(次 /min ,P <0 .0 1) ;0 .32± 0 .10及 0 48± 0 10 (P <0 .0 1) ;12 8± 2 0 / 91± 7及 110± 10 / 76± 10(mmHg ,P <0 .0 1)。治疗 3个月后两组间比较 :HR(P >0 .0 5 ) ;LVEF(P <0 .0 5 ) ,Bp(P <0 .0 0 1)。B组的心功能有较好的改善 ,因心绞痛而服用的硝酸甘油量较少 ,两组洋地黄中毒或过量发生率的差别无显著性的意义。结论 :对窦性心律的冠心病心力衰竭 ,ISKT是安全、有效、可行的一种治疗方法。 相似文献
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目的 探索含Ⅰ型钠氢通道拮抗剂HOE642的新型器官保存液对离体兔肺移植供肺细胞凋亡的影响.方法 24只雄性成年新西兰大白兔分2组[低钾葡聚糖(LPD)组和HOE组],分别用LPD液及新型器官保存液灌洗供肺,建立兔改良离体单肺移植模型并再灌注2h.测定供肺细胞凋亡指数、caspase-3、Fas/Fas-L及Bax/Bcl-2表达水平.结果 与LPD组比较,HOE组供肺细胞凋亡指数和caspase-3的阳性细胞计数明显下降(P＜0.05),Fas、Fas-L、Bax表达水平明显降低,Bcl-2表达升高(P＜0.05).结论 含HOE642的新型器官保存液可通过抑制细胞内外源性凋亡途径抑制细胞凋亡. 相似文献
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【目的】 研究不同浓度内毒素(LPS)对NRK52E细胞生长和细胞间缝隙连接功能的影响｡【方法】 体外培养NRK52E细胞,随机分为对照组及LPS处理组,LPS处理组分别用5个不同浓度的LPS(10 ng/mL､50 ng/mL､100 ng/mL､500 ng/mL､1 000 ng/mL)作用24 h｡采用四甲基偶氮唑盐法检测NRK52E细胞的生长;细胞荧光免疫示踪法测定NRK52E细胞间缝隙连接传递的功能;Western Blotting测定对照组､LPS 10 ng/mL组和LPS 100 ng/mL组Cx43蛋白的表达｡ 【结果】 ① 与对照组和LPS 10 ng/mL组相比,LPS 50 ng/mL､100 ng/mL､500 ng/mL及1 000 ng/mL组细胞生长明显降低(P < 0.01)｡②与对照组相比,LPS 100 ng/mL､500 ng/mL及1 000 ng/mL组细胞间缝隙连接功能明显降低(P < 0.01)｡③内毒素浓度与NRK52E细胞生长和细胞间缝隙连接传递数目呈负相关(r = -0.941,-0.872,P < 0.01)｡④与对照组比较,LPS 10 ng/mL组和LPS 100 ng/mL组的Cx43蛋白表达明显降低(P < 0.05)｡ 【结论】 LPS对NRK52E细胞的生长呈浓度相关性的抑制,这种作用与细胞间缝隙连接功能有关｡ 相似文献
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[目的]探讨雌激素在大鼠心肌缺血过程中的保护作用。[方法]将30只大鼠随机分为3组（每组10只）,⑴假手术组（S组）：对冠脉只穿线不结扎;⑵单纯缺血组（I组）：冠脉结扎;⑶17β-雌二醇（E2）干预后的缺血组（E2组）：利用1 mL E2（5μmol/L）干预1周,然后行冠脉结扎。除假手术组外,其余两组均通过结扎SD大鼠冠状动脉左前降支制备缺血20 min的大鼠心肌缺血损伤模型,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,测定心肌细胞凋亡情况。[结果]①SOD值在S组、I组与E2组分别为（105.311±3.472）U/mL、（79.931±3.116）U/mL和（94.396±2.219）U/mL,其中后两组明显低于S组（P〈0.05）;MDA值在S组、I组与E2组分别为（18.842±1.166）μmol/g、（25.074±0.654）μmol/g和（19.745±0.917）μmol/g,I组较S组明显增高（P〈0.01）;②与I组SOD,MDA相比,E2组SOD活性及MDA值差异均有显著性意义（P〈0.05）;③E2组凋亡指数（34.67±8.85）低于I组（49.00±8.07）,两者间差异存在显著性意义（P〈0.05）。[结论]E2对心肌缺血具有保护作用,其机制可能是通过抗氧自由基损伤及抗心肌细胞凋亡发挥作用。 相似文献
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丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌肥厚及MAPK通路的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 探讨丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉缩窄诱导的心肌肥厚及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响.方法 通过在右无名动脉和左侧颈总动脉之间部分缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型.将制好的模型大鼠随机分成6组:假手术组、胸主动脉缩窄组、胸主动脉缩窄组+低剂量丹参酮组(5 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+中剂量丹参酮组(10 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+高剂量丹参酮组(20 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+缬沙坦组(10 mg/kg).用药8周后,B超检测心肌肥厚程度和心功能的变化;将心肌样本沿横切面切开并做苏木精-伊红染色;Western blot 法分析心肌MAPK信号蛋白表达变化.结果胸主动脉缩窄组相对于假手术组在心脏重量指数、左室重量指数、心肌纤维直径、左心室后壁及室间隔厚度均增加.而丹参酮ⅡA和缬沙坦组均可减轻上述变化的程度.Western blot结果显示:相对假手术组,模型组的p-ERK(磷酸化的细胞外信号调节激酶)和p-p38(磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶)均减少,差异均具有统计学意义(均P＜0.01).相对于模型组,各丹参酮ⅡA和缬沙坦治疗组p-ERK减少,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);丹参酮ⅡA高剂量和中剂量组,以及缬沙坦治疗组p-p38增加,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA通过调节MAPK通路中的蛋白表达而发挥其抑制心肌肥厚的作用. 相似文献
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依达拉奉对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 总被引：11，自引：0，他引：11
目的：通过建立兔在体肺热缺血再灌注模型,探讨依达拉奉对兔实验性肺缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法：采用兔肺原位热缺血再灌注损伤模型进行研究。24只大白兔随机分为三组：① 对照组(C组, n=8),开胸后不阻断肺门,静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg; ② 缺血再灌注组(I/R组, n=8),左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注,于缺血前5min静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg;③ 依达拉奉干预组(E组, n=8),于缺血前5min静脉缓慢推注依达拉奉10mg/kg（5ml/kg）,左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注。120min实验结束时,留取各组动物血液标本,测定血浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测支气管肺泡灌洗液中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数;留取肺组织标本,测定肺组织湿、干重量,计算干／湿重比（D/ W）及行肺组织病理检查。结果：I/R组血浆丙二醛含量、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、支气管肺泡灌洗液中WBC总数及中性粒细胞百分比明显高于C组及E组（P＜0.01）,E组与C组比较,无统计学意义(P＞0.05); I/R组血浆SOD活性、血清蛋白含量及肺组织干／湿重比（D/W）较C组及E组显著降低（P＜0.05）,E组与C组比较,无统计学意义(P＞0.05);肺通透指数I/R组明显高于E组与C组（P＜0.01）,E组显著高于C组（P＜0.05）;肺组织病理显示,E组肺泡内出血、炎性细胞浸润、渗出及间质水肿均较I/R组为轻。结论：依达拉奉通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化,对兔肺原位热缺血再灌注损伤有一定保护作用。 相似文献