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1.
目的 观察党参黄酮提取部位对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移及迁移过程细胞内多胺(精脒)含量的影响。方法 划痕法复制细胞迁移模型,观察在多胺合成抑制剂二氟甲基鸟氨酸(DFMO)及钾通道抑制剂4-氨基吡啶(4-AP)负荷下,党参黄酮提取部位对细胞迁移的影响;柱前衍生-高效液相色谱法检测给予党参黄酮提取部位12 h和24 h后细胞内精脒的含量。结果 党参黄酮提取部位可促进IEC-6细胞迁移,逆转DFMO或4-AP所致细胞迁移抑制;党参黄酮提取部位给药12 h和24 h后可提高细胞内精脒含量。结论 党参黄酮提取部位促进细胞迁移的作用与影响多胺调控信号通路有关。 相似文献
2.
目的:观察甘草糖提取物对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移及细胞内多胺(腐胺、精脒和精胺)含量的影响。方法:划痕法造细胞损伤后迁移模型,柱前衍生-高效液相色谱法测定细胞内多胺含量。观察甘草糖复合物对细胞迁移及细胞内多胺含量的影响;观察甘草糖复合物对二氟甲基鸟氨酸(DFMO)致细胞迁移抑制和多胺合成抑制的影响。结果:甘草糖提取物(50、100 mg/L)能促进细胞迁移;可逆转由DFMO所致的细胞迁移抑制;可提高细胞迁移过程中细胞内多胺含量;可逆转由DFMO所致的多胺含量降低。结论:甘草对胃肠黏膜损伤的修复作用可能与其提高细胞多胺含量、促进细胞迁移有关。 相似文献
3.
目的观察白术甲醇提取物(以下简称白术提取物)对小肠上皮细胞(IEC-6)增殖、迁移及磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)表达的影响,旨在探讨益气健脾中药白术促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制。方法细胞分为空白组,精脒(5μmol/L)组,白术提取物(50、100、200 mg/L)组;负荷实验设α-二氟甲基鸟氨酸[(α-difluoromethylornithine,DFMO)多胺合成抑制剂]组,精脒+DFMO组,白术提取物(50、100、200 mg/L)+DFMO组。细胞贴壁培养24 h,给予受试药培养相应时间后,采用实时细胞分析仪(Real-time Cell Analyzer,RTCA)观察白术提取物对IEC-6细胞增殖的影响;划痕法检测白术提取物对IEC-6细胞迁移数目的影响;采用荧光定量PCR法和Western blot法检测PLC-γ1 m RNA及其蛋白表达。结果与空白组比较,白术提取物对细胞增殖无明显影响(P0.05),精脒和白术提取物(100、200 mg/L)对细胞迁移均有促进作用(P0.01),并能增加细胞迁移过程PLC-γ1 m RNA和蛋白表达(P0.01)。与DFMO组比较,精脒、白术提取物(100、200mg/L)能逆转DFMO所致的细胞迁移抑制及PLC-γ1 m RNA及其蛋白表达的抑制作用(均P0.01)。结论白术提取物可通过促进多胺介导的上皮细胞迁移发挥修复胃肠黏膜损伤作用,细胞增殖不是其主要药效作用。 相似文献
4.
目的考察黄芪多糖对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移及迁移过程细胞内多胺水平、细胞质游离钙离子([Ca2+]cyto)的量、细胞骨架蛋白Rho A表达的影响,探讨黄芪修复胃肠黏膜损伤的疗效机制。方法黄芪药材经水提醇沉、Sevage法去蛋白后得到黄芪粗多糖,运用DEAE纤维素柱分离得到黄芪多糖I、II、III、IV,黄芪多糖I以Sephadex LH-20凝胶柱色谱得到黄芪多糖V。Tips划痕法建立IEC-6细胞损伤迁移模型,柱前衍生高效液相色谱法测定多胺的量,流式细胞仪检测[Ca2+]cyto水平,Western blotting法检测Rho A蛋白表达。考察黄芪多糖对正常IEC-6细胞[未加α-二氟甲基鸟氨酸(DFMO)]和多胺耗竭IEC-6细胞(加入DFMO)迁移、多胺水平、[Ca2+]cyto的量及Rho A蛋白表达的影响。结果黄芪粗多糖、黄芪多糖I、黄芪多糖V(50、100、200 mg/L)均能促进IEC-6细胞迁移(P0.01),并且可逆转多胺合成抑制剂DFMO所致的细胞迁移抑制效果(P0.01);在正常(未加DFMO)或多胺耗竭情况(加DFMO),黄芪多糖V均可提高迁移过程细胞内多胺的量(P0.01);黄芪多糖V可提高细胞迁移过程[Ca2+]cyto水平(P0.01),并且可逆转DFMO所致的[Ca2+]cyto水平下降(P0.01);黄芪多糖V(100、200 mg/L)可明显提高Rho A蛋白表达,同时可逆转DFMO所导致的Rho A蛋白表达抑制作用。结论黄芪多糖可加速胃肠黏膜损伤早期修复过程,其机制可能与增加黏膜上皮细胞多胺的量,提升[Ca2+]cyto,从而提高Rho A蛋白表达,进而促进胃肠黏膜上皮细胞迁移有关。 相似文献
5.
《中药材》2016,(4)
目的:观察四君子汤多糖对小肠上皮IEC-6细胞迁移及多胺调控信号通路钾通道蛋白和膜电位的影响,探讨四君子汤修复胃肠黏膜损伤的作用机制。方法:划痕法建立IEC-6细胞迁移模型,观察正常培养及α-二氧甲基乌氨酸(DFMO,多胺合成抑制剂)或4-氨基吡啶(4-AP,钾通道抑制剂)负荷下四君子汤多糖对IEC-6细胞迁移的影响;分别以荧光定量PCR法和Western blot法检测四君子汤多糖对IEC-6细胞钾通道蛋白kv1.1 mRNA和蛋白表达的影响;流式细胞仪检测四君子汤多糖对IEC-6细胞膜电位的影响。结果:与空白对照组比较,四君子汤多糖(40、80、160 mg/L)可促进IEC-6细胞迁移,提高IEC-6细胞kv1.1 mRNA和蛋白表达水平及细胞膜电位超极化水平(P0.05或P0.01);与DFMO模型组比较,四君子汤多糖(40、80、160 mg/L)可逆转DFMO所致细胞迁移数减少、kv1.1 mRNA和蛋白表达的降低以及细胞膜电位去极化(P0.05或P0.01);与4-AP模型组比较,四君子汤多糖(20、40、80 mg/L)可逆转4-AP所致细胞迁移的抑制、kv1.1 mRNA和蛋白表达的降低(P0.05或P0.01)。结论:四君子汤多糖可促进IEC-6细胞迁移,作用机制与影响多胺调控信号通路钾通道蛋白表达和细胞膜电位有关。 相似文献
6.
目的研究甘草对小肠隐窝干细胞IEC-6细胞增殖及p53表达的影响。方法采用二氟甲基鸟氨酸(DFMO)耗竭细胞内多胺的方法诱导IEC-6细胞生长抑制模型,实验分4组,即对照组、DFMO组、甘草低剂量组和甘草高剂量组。对照组为正常细胞,其他3组均加入5 mmol/L DFMO,同时甘草低剂量组与甘草高剂量组分别添加40、80μg/mL甘草配方颗粒,均连续培养6天。利用流式细胞术检测各组细胞数量及存活率,Western blot检测p53蛋白水平,荧光定量RT-PCR检测p53 mRNA水平及mRNA稳定性。结果与对照组比较,第4天DFMO组IEC-6细胞生长明显受到抑制(P〈0.05);第6天甘草低剂量组及甘草高剂量组细胞数量较DFMO组明显增加(P〈0.05),且2个剂量的甘草组间具有量效依赖性。处理IEC-6细胞6天后,DFMO组p53蛋白及mRNA表达水平较对照组显著升高(P〈0.05);与DFMO组比较,2个剂量的甘草组能够明显下调p53蛋白及mRNA的表达水平(P〈0.05)。对照组细胞的p53 mRNA降解最快,DFMO组细胞的降解速度最慢。结论甘草通过下调p53 mRNA的稳定性来降低p53表达,从而促进小肠隐窝干细胞的增殖,可能是甘草的肠黏膜保护和修复作用的机制之一。 相似文献
7.
目的观察白术提取物对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移多胺介导钾通道激活信号通路指标Rho GTPaes(Rho A、Rac1和Cdc42)表达的影响,对肌球蛋白II(myosinⅡ)分布和表达的影响,以探讨益气健脾中药白术对胃肠黏膜损伤修复的作用机制。方法荧光定量PCR法检测Rho A、Rac1和Cdc42 mRNA表达;Western blot法检测Rho A、Rac1和Cdc42蛋白表达;免疫荧光法检测myosinⅡ蛋白分布和表达。结果白术提取物能提高细胞迁移过程Rho A、Rac1、Cdc42 mRNA和蛋白表达,逆转多胺合成抑制剂二氟甲基鸟氨酸(DFMO)所致的Rho A、Rac1、Cdc42 mRNA和蛋白表达抑制;提高细胞迁移过程myosinⅡ表达,从而增加细胞骨架应力纤维形成,改善DFMO所致的myosinⅡ蛋白表达和分布的抑制。结论白术提取物促进IEC-6细胞迁移的作用机制,与其影响多胺介导钾通道激活信号通路有关。 相似文献
8.
建立适合肠上皮整复研究的IEC-6细胞迁移药理实验模型,并观察黄芪糖复合物对细胞迁移的影响。方法:设立不同的细胞接种密度、划痕后观察时间、辅助材料Matrigel浓度、血清饥饿处理法、细胞迁移抑制剂DF-MO(二氟甲基鸟氨酸)浓度等以考察模型的建立条件,并在已建立的模型上观察受试药的效果。结果:①细胞宜以4×105/mL接种6孔板;②宜划痕后24 h观察细胞迁移数;③5%Matrigel为适宜浓度;④血清饥饿可造成细胞迁移数明显减少,应使用含血清的培养液。⑤DFMO 2.5~5 mmol/L为抑制细胞迁移适宜浓度。⑥黄芪糖复合物及阳性药精脒能促进细胞迁移。结论:建立了适宜药理实验的IEC-6细胞迁移模型,在此模型上可反映受试药对细胞正常迁移及迁移抑制的药效作用。 相似文献
9.
目的 探讨扶肾颗粒对脂多糖(LPS)诱导的肠上皮(IEC-6)细胞屏障损伤的保护机制。方法 IEC-6细胞分为对照组、模型组、扶肾颗粒组、p38MAPK抑制剂组,除对照组外,其余各组加入1 μg/mL LPS,给药组分别加入10%含药血清、10 μmol/L p38MAPK抑制剂(SB203580)。流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Transwell法检测细胞屏障通透性、跨膜电阻;Real-time PCR法检测细胞ICAM-1、IL-1β mRNA水平;免疫印迹检测胞质内细胞紧密连接蛋白Occludin、ZO-1和磷酸化p38MAPK、DUSP1蛋白表达的变化。结果 与对照组比较,模型组IEC-6细胞凋亡、炎症因子ICAM-1和IL-1β水平显著增加(P<0.01),紧密连接蛋白Occludin、ZO-1表达显著降低(P<0.01),肠黏膜通透性显著增加(P<0.05)。与模型组比较,扶肾颗粒能明显抑制IEC-6细胞内炎症因子ICAM-1、IL-1β mRNA水平,降低肠黏膜屏障通透性(P<0.05),上调DUSP1、Occludin、ZO-1水平(P<0.05、0.01),抑制p38MAPK表达(P<0.01),与p38MAPK抑制剂作用一致。结论 扶肾颗粒可能通过调控DUSP1,抑制p38MAPK信号通路的激活,上调Occludin和ZO-1,改善IEC-6细胞紧密连接,从而改善LPS引起的细胞屏障功能破坏。 相似文献
10.
腐胺与过氧化氢交互调控白桦三萜合成的初步研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 分析腐胺和过氧化氢调控白桦三萜合成中是否存在交互作用。方法 在白桦悬浮细胞的生长末期添加1 mmol/L腐胺(Put)、0.1 mmol/L过氧化氢(H2O2)和40 μg/mL真菌诱导子,采用比色法、高效液相色谱法和荧光显微镜分析白桦悬浮细胞中三萜量、多胺量和H2O2荧光强度变化。结果 1 mmol/L Put增加了细胞中H2O2的荧光强度和三萜量。0.1 mmol/L H2O2促进了三萜合成,却抑制了多胺中亚精胺(Spd)、精胺(Spm)的合成,而对Put无影响。Put与H2O2同时处理组,细胞中H2O2的荧光强度和多胺的量均介于Put与H2O2单独处理组之间,而三萜量却显著高于其单独处理组;进一步药理学实验分析发现,真菌诱导子与H2O2清除剂过氧化氢酶(CAT)处理后,细胞中的Put和Spd量比真菌诱导后增加了0.62%和16.05%,而对Spm无显著影响。真菌诱导子与多胺(Pas)合成抑制剂D-精氨酸(D-arg)处理组,细胞中的H2O2荧光强度比真菌诱导子处理组有所降低了;在真菌诱导子、CAT和D-arg同时处理下,细胞中的H2O2荧光强度、PAs量和三萜量均低于真菌诱导子与CAT或D-arg处理,但三萜量仍高于对照组。结论 Put与H2O2在促进白桦三萜合成中存在交互作用。 相似文献
11.
目的克隆中药橘核主要来源品种椪柑Citrus reticulata的柠檬苦素-UDP-葡萄糖基转移酶(limonoid-UDP-glucosyl transferase gene,LGT)基因,并进行生物信息学及表达分析为橘核有效成分合成及调控机制研究提供基础。方法克隆获得LGT序列,通过生物信息学对该基因蛋白的特征进行分析,构建LGT与相关物种LGT的系统进化树,利用RT-PCR分析橘皮、橘肉以及橘核中LGT基因表达量,并进行分析和比较。结果测序所得椪柑LGT序列全长为1 530 bp,具有1 509 bp的完整开放阅读框,编码502个氨基酸。并对其蛋白二级、三级结构进行了分析和预测。基因表达分析结果发现椪柑LGT基因在橘核中表达量最低,其次为橘皮,表达量最高为橘肉。结论成功克隆、分析并表达了椪柑LGT基因,为橘核中柠檬苦素类物质合成及调控机制研究提供基础。 相似文献
12.
目的研究千金子制霜前后提取物对正常大鼠肠道菌群的影响,为进一步阐明千金子制霜减毒机制提供参考。方法大鼠ig高、中、低剂量的千金子生品和霜品提取物,采用平板菌落计数法考察千金子制霜前后大鼠粪便中4类代表性肠道菌群双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌、肠球菌的数量变化。结果平板菌落计数实验结果表明,ig千金子生品与霜品提取物后大鼠出现菌群失调现象,且千金子霜品较生品引起的菌群紊乱程度低,在低剂量给药时可使条件致病菌肠球菌和大肠杆菌的数量减少。结论千金子制霜前后提取物均会影响肠道菌群的生物多样性,影响肠道菌群平衡,且千金子制霜后对4类肠道菌群的作用减弱,引起肠道菌群紊乱程度减小,这与千金子霜品泻下作用缓和的研究结果相一致,表明从肠道微生态角度考察千金子制霜前后对肠道菌群的干预作用,可揭示制霜与肠道菌群数量变化可能存在相关性。 相似文献
13.
目的 观察不同比例甘草配伍祖师麻对大鼠佐剂性关节炎(AA)模型的治疗作用,筛选两者配伍比例,探讨其配伍意义。方法 采用足跖皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型,将140只模型大鼠随机分成14组:模型组,雷公藤多苷片组,祖师麻低、中、高剂量组,甘草低、中、高剂量组,祖师麻-甘草(3:1)低、中、高剂量组,祖师麻-甘草(3:2)低、中、高剂量组,另取10只正常大鼠为对照组,给药组大鼠造模前2 d开始ig给药,连续给药31 d,观察各组大鼠体质量变化,计算足肿胀度、关节炎指数(AI),采用ELISA法检测大鼠血清炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平,观察大鼠膝关节组织病理变化,通过免疫组化法测定大鼠膝关节滑膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、巨噬细胞游走抑制因子(MIF)的表达。结果 与模型组比较,祖师麻组、祖师麻甘草配伍组能够明显抑制AA大鼠体质量减轻的趋势,对抗AA大鼠足肿胀度及AI的增加,降低异常升高的血清TNF-α、IL-1β水平,改善关节病理组织变化,减少滑膜组织VEGF、MIF的表达,其中以祖师麻-甘草(3:2)配伍组效果最优。结论 祖师麻甘草配伍后,对AA大鼠各项指标改善作用显著,作用优于单用祖师麻,其最佳配伍比例为祖师麻-甘草(3:2)。调节血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及滑膜组织VEGF、MIF的表达,可能是祖师麻甘草配伍治疗类风湿性关节炎机制之一。 相似文献
14.
目的研究胡黄连Picrorhiza kurrooa 2-C-甲基-D-赤藓糖-4-磷酸胞苷转移酶(MCT)基因特征并预测MCT结构与功能位点。方法以胡黄连MCT基因为研究对象,利用NCBI网站及生物信息学软件对其碱基分布、氨基酸组成、亲疏水性、保守区及二级结构和三级结构进行预测和分析;并对9个物种的MCT基因进行多重比对与进化分析。结果胡黄连MCT基因的mRNA序列长为1 216 bp(GenBank JQ991625.1),编码由399个氨基酸组成的蛋白质,该蛋白质相对分子质量为44 448.5,其中量最高的为Ser(10.0%);整个多肽中疏水性氨基酸占59.5%,平均疏水值为0.050;与丹参Salvia miltiorrhiza MCT氨基酸序列对比同源性最高,达99%。结论胡黄连MCT基因处于稳定状态,编码的蛋白为疏水性蛋白,在进化过程中是相对保守的,获得的保守区段序列信息为其他物种MCT基因的克隆奠定了基础。 相似文献
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目的基于中医整体观、动态观,平行比较艾片、天然冰片、合成冰片、苏合香、安息香5种开窍药调节脂多糖(LPS)致发热模型大鼠生理指标的作用节点及强度。方法采用Data Science International(DSI)植入式生理信号遥测技术,动态观测开窍药对模型大鼠体温(T)、心率(HR)、血压(SBP、DBP)、活动度(A)等生理参数的影响,用SPSS 17.0、SAS 9.2、Origin Pro 8.5处理数据及作图。结果 3种冰片(艾片、天然冰片、合成冰片)对模型大鼠的T、HR有抑制作用,艾片最优;苏合香对模型大鼠HR、SBP、DBP、A等总体呈现先兴奋后抑制趋势;安息香对各项指标无显著影响。主成分分析结果显示天然冰片、苏合香对模型大鼠作用有一致倾向性;合成冰片能同时对A、SBP、DBP产生较大影响。聚类分析和对应分析均表明3种冰片的作用特点可归为一类;苏合香、安息香具有各自作用规律。结论 3种冰片对各生理指标有抑制作用;苏合香整体呈现出先兴奋后抑制趋势,可能与其性温的时间窗有关;安息香对发热模型无显著影响,可能与其平性相关;今后可从开窍药对该模型大鼠作用机制展开研究。 相似文献
16.
[目的] 针对熟地黄的药性特点,深入研究熟地黄炮制过程中,陈皮与砂仁对其炮制过程中毛蕊花糖苷含量的影响,并建立超高压液相色谱-串联质谱(UPLC-MS)法检测熟地黄中毛蕊花糖苷含量的方法,并根据其含量变化,验证其炮制方法的科学性与合理性,为丰富熟地黄的炮制品种并建立其质量控制标准提供参考。[方法] 参考熟地黄在全国各省市《中药炮制规范》中的炮制方法,采用其中具有临床实用特色的方法,即:陈皮制熟地黄、砂仁制熟地黄(酒蒸法和拌制法),并以2015版《中华人民共和国药典》中熟地黄的质量标准为参照指标,采用UPLC-MS检测技术对其炮制过程中毛蕊花糖苷的含量变化进行研究,并结合性状评分,进行综合评价及统计学分析。[结果] 检测的线性范围为(1~1 000 ng/mL,r=1),其精密度、重复性、稳定性、准确度均较好(RSD<3%)。本实验中炮制后的熟地黄其毛蕊花糖苷的含量均超过药典标准,在炮制过程中当性状达到药典及传统标准时,其毛蕊花糖苷的含量能保持在较高水平,以陈皮制熟地黄后的毛蕊花糖苷含量最高,炮制过程中含量变化最显著。[结论] 陈皮制熟地黄可明显稳定和控制毛蕊花糖苷在熟地黄炮制过程中的下降趋势。这对通过相应的炮制方法,在有效保存熟地黄指标性成分的同时,扩大熟地黄临床使用范围有积极意义。同时UPLC-MS法由于操作简便、速度快、准确度高,可用于熟地黄炮制过程中毛蕊花糖苷含量的检测。 相似文献
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目的建立夏天无HPLC指纹图谱及多指标成分测定方法,为夏天无药材质量标准提升提供科学依据。方法采用HPLC法,Diamonsil C18(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱;以乙腈-0.2%冰醋酸溶液(三乙胺调pH 6.0)为流动相,梯度洗脱;体积流量1.0 mL/min;柱温35℃;进样量10μL;检测波长280 nm;建立15批夏天无药材的指纹图谱,用中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件(2012A版)进行评价,聚类分析和主成分分析将15批药材分为2类,同时测定原阿片碱、黄藤素、荷包牡丹碱和延胡索乙素4种成分的含量。结果建立了夏天无药材的HPLC指纹图谱,共标定了10个共有峰;原阿片碱、黄藤素、荷包牡丹碱和延胡索乙素线性关系良好,r均大于0.999 9,平均回收率分别为97.12%、100.09%、98.53%、99.71%。结论 HPLC指纹图谱结合多指标成分测定可为夏天无药材质量评价提供参考。 相似文献
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目的 探讨甘草-马钱子配伍汤液沉积相态的释放行为,为甘草-马钱子配伍减毒提供科学参考。方法 建立沉积相态释放测定HPLC法,通过体外释放实验,追踪沉积相态在蒸馏水、人工胃液、人工肠液等不同介质中主成分的释放行为,并对其释放结果进行拟合研究分析。结果 甘草酸、马钱子碱以及士的宁在人工肠液中的释放量较大,且马钱子碱>甘草酸>士的宁。马钱子碱和甘草酸均与一级动力学模型拟合结果最佳,士的宁与Higuchi模型拟合结果最佳。结论 甘草-马钱子沉积相态主要毒效成分呈现出难溶性骨架材料缓释制剂的释放特性,毒(效)成分士的宁可能以沉积共聚体形式存在,在体释放呈缓释行为而减毒;同时,甘草酸的释放对减毒增效起到协同作用。 相似文献
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目的 合成2类两亲性壳聚糖(chitosan,CS)衍生物,自组装成聚合物胶束作为难溶性药物的新型递药载体.方法 先将CS与碘甲烷反应生成N-三甲基壳聚糖(trimethyl chitosan,TMC),然后在TMC的氨基上引入长链脂肪酸(软脂酸和癸酸),合成了两亲性的N-脂肪酰-N-三甲基壳聚糖(N-fatty acyl-N-Trimethyl chitosan,FA-TMC)衍生物.通过FT-IR、1H-NMR和元素分析法,对衍生物的分子结构和N-位取代度进行表征,同时以疏水性药物蛇床子素(osthole,OST)为模型,探讨其胶束增溶特性.结果 实验合成了2类6种不同的新型CS衍生物,分析显示季胺化程度和脂肪酰基接枝率对FA-TMC的胶束性质有较大的影响;对于超声法制备的OST载药胶束,季胺化程度为62.00%、软脂酰基接枝率为13.37%的N-软脂酰-N-三甲基壳聚糖(N-palmitoyl-N-trimethyl chitosan,PA-TMC)和季胺化程度为43.06%、癸酰基接枝率为22.00%的N-癸酰-N-三甲基壳聚糖(N-caprinoyl-N-trimethyl chitosan,CA-TMC)的包封率分别为76.67%、79.11%,载药量分别为19.01%、19.08%,可使OST在水中的溶解度提高两个数量级.结论 FA-TMC是一种具有潜在应用价值的增溶载体,其在水中能自组装形成胶束,并对OST有明显的增溶作用,为OST制剂深入研究与应用奠定了基础. 相似文献