STA-21治疗寻常型银屑病对P-Stat3和IL-17水平的影响

目的研究寻常型银屑病皮损中STA-21对磷酸化信号转导和转录激活因子-3（P-Stat3）和白介素-17（IL-17）的影响。方法利用免疫组织化学法检测STA-21治疗2周前后寻常型银屑病皮损组织中P-Stat3、IL-17的表达。结果 STA-21治疗寻常型银屑病2周后,P-Stat3和IL-17的水平下降,两者差异均有统计学意义（Z=-3.706、-4.931,P〈0.01）。结论 STA-21可通过下调P-Stat3和IL-17的表达而达到治疗寻常型银屑病的目的。     

寻常性银屑病患者外周血和皮损中Thl7细胞表达及相关性研究

目的探讨寻常性银屑病患者外周血和皮损中Th17细胞及相关因子IL-17、IL-22表达水平与疾病严重程度的相关性。方法抽取寻常性银屑病患者和正常人外周血,用流式细胞仪检测外周血Thl7细胞,ELISA试剂盒检测血清中IL-17、IL-22表达。取寻常性银屑病患者皮损和正常人对照者皮肤,用量子点免疫荧光双标法检测Thl7细胞表达。结果两组患者外周血中CD4及IL-17抗体阳性表达率相比差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者外周血IL-17和IL-23表达水平明显高于对照组(P<0.05),并与PASI呈正相关(r=0.501,P<0.05);寻常性银屑病患者皮损和正常人对照者皮肤组织中Th17细胞表达比例差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Th细胞比例在寻常型银屑病患者外周血和皮损中明显增加,IL-17和IL-22的水平均升高。     

寻常型银屑病皮损中肥大细胞密度IL-8和RANTES表达的研究

目的了解肥大细胞在寻常型银屑病皮疹中的密度及分布特征;检测IL-8和RANTES在寻常型银屑病皮损中的表达情况;探讨它们在寻常型银屑病致病机制中的作用和相互关系。方法采用免疫组化技术(SABC法)。结果31例寻常银屑病皮损处MC密度(117.84±42.94)明显高于12例皮肤血管炎MC密度(84.42±42.09)(P<0.05)和12例健康人MC密度(48.92±12.57)(P<0.001);寻常型银屑病皮损处KC中IL-8和RANTES的表达强度明显高于两对照组(P<0.05);进行期和静止期均比消退期MC密度高。真皮中MC密度与表皮KC中IL-8的表达强度存在正相关性(r=0.464,P=0.009)。结论结果提示MC、IL-8和RANTES可能参与寻常银屑病的致病过程;真皮MC密度的增加与表皮中IL-8的趋化有关。     

寻常型银屑病患者外周血线粒体DNA检测及其临床意义

目的： 分析寻常型银屑病患者外周血线粒体DNA（mtDNA）水平,并探讨其在疾病中的作用机制。方法: 收集28例寻常型银屑病患者和28例健康对照者外周血,实时荧光定量PCR检测血浆mtDNA表达。分离外周血单个核细胞,实时定量PCR检测环状GMP-AMP合酶（cyclic GMP AMP synthase,cGAS）和干扰素基因刺激物（stimulator of interferon gene,STING）mRNA表达水平。外周血单个核细胞与mtDNA共培养,ELISA检测上清液白细胞介素（interleukin,IL）-23、IL-17、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）浓度。结果: 与健康对照组相比,银屑病组外周血mtDNA相对表达显著升高\[(2.34±0.81) vs (1.18±0.25),P<0.001］,且与银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）评分呈正相关（r=0.693,P<0.001）。与健康对照组相比,银屑病组外周血单个核细胞cGAS和STING mRNA相对表达均显著上升（P均<0.001）。与mtDNA共培养后,单个核细胞IL-23、IL-17、IFN-γ分泌显著增加（P均<0.001）,且与PASI评分均呈正相关（r分别为0.647,0.585,0.492,P均<0.01）。结论: 银屑病患者外周血mtDNA异常升高,可能通过活化免疫细胞cGAS/STING信号通路,参与银屑病疾病过程。     

寻常型银屑病患者白细胞介素-23水平变化及其意义

目的 探讨寻常型银屑病患者血清白细胞介素(interleukin,IL)-23水平与银屑病面积和严重程度指数(PASI)及治疗转归的关系.方法 应用酶联免疫吸附法 (enzyme linked immunosorbent assay,ELISA) 检测39例寻常型银屑病患者血清IL-23的水平,评估其与PASI之间的关系并动态观察治疗前后的变化.结果 寻常型银屑病(观察组)患者治疗前血清中IL-23的水平较正常对照组高(t=6.469,P＜0.001),且与PASI呈正相关(r=0.52,P＜0.05).治疗4周及8周后血清中IL-23、PASI均较治疗前明显下降(分别为q=3.832～5.767,P＜0.05;q=12.73～48.26,P＜0.05).结论 IL-23在寻常型银屑病的发病中可能起重要作用,其血清水平可作为疾病严重程度以及疗效评估的指标之一.     

银屑病患者血清细胞因子白细胞介素-17、半胱天冬酶-1、白细胞介素-18的变化情况

目的探讨银屑病患者血清细胞因子白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、白细胞介素-18(Interleukin-18,IL-18)的变化情况。方法选择寻常型银屑病患者80例为银屑病组,健康体检者80例为对照组。酶联免疫吸附实验法测定两组血清IL-17、caspase-1、IL-18水平。结果银屑病组患者血清IL-17、caspase-1、IL-18水平分别为(215.46±19.78)pg/mL、(112.31±12.14)pg/mL、(134.25±18.85)pg/mL,对照组患者血清IL-17、caspase-1、IL-18水平分别为(142.31±7.80)pg/mL、(43.25±5.65)pg/mL、(62.97±12.13)pg/mL,两组血清IL-17、caspase-1、IL-18水平比较差异均有统计学意义(P=0.000、0.000、0.000),银屑病组患者血清IL-17、caspase-1、IL-18水平高于对照组。银屑病进展期患者血清IL-17、caspase-1、IL-18水平分别为(265.47±16.57)pg/mL、(137.56±8.93)pg/mL、(163.24±5.83)pg/mL,银屑病静止期患者血清IL-17、caspase-1、IL-18水平分别为(165.37±11.25)pg/mL、(68.73±5.46)pg/mL、(76.86±4.87)pg/mL,两组患者血清IL-17、caspase-1、IL-18水平比较差异均有统计学意义(P=0.000、0.000、0.000),银屑病进展期患者血清IL-17、caspase-1、IL-18水平高于静止期。银屑病患者血清IL-17和caspase-1、IL-18均呈正相关(r=0.673、0.742,P=0.000、0.000),血清caspase-1和IL-18呈正相关(r=0.587,P=0.000)。结论寻常型银屑病患者血清IL-17、caspase-1、IL-18水平升高,IL-17、caspase-1、IL-18在寻常型银屑病的发病中具有重要作用。     

Th17细胞相关因子与寻常型银屑病的相关性研究

目的通过对寻常性银屑病患者血清中白细胞介素(IL)-17、IL-23、IL-6及转化生长因子-β(TGF-β)水平的检测,探讨Th17细胞相关因子在银屑病发病机制中的作用。方法选择30例寻常性银屑病患者(静止期组11例,进行期组19例)和10例健康体检者(对照组)为研究对象。采用亲和素-生物素过氧化物酶复合物酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)检测血清IL-17、IL-23、IL-6和TGF-β的水平。结果银屑病患者进行期组和静止期组血清IL-23、IL-6水平均明显高于对照组(P<0.05),进行期组血清TGF-β水平也明显高于对照组(P<0.05),而血清IL-17水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05),在两组银屑病患者间,血清IL-17、IL-23、IL-6和TGF-β水平差异均无统计学意义(P>0.05)。银屑病患者血清IL-23水平与严重程度指数(PASI)评分呈正相关(r=0.424,P<0.05);而血清IL-17、IL-6、TGF-β与PASI均无相关性(r=-0.118、r=-0.043、r=-0.203,P>0.05)。结论寻常型银屑病患者血清IL-23、IL-6和TGF-β水平升高,且IL-23水平与PASI呈正相关,Th17细胞可能参与了银屑病的发病过程,但与银屑病病情分期无关。     

雷公藤多苷对寻常型银屑病患者外周血Th17/Treg相关细胞因子的影响

目的 观察雷公藤多苷治疗前后寻常型银屑病患者血清辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)相关细胞因子白介素-17(IL-17)，白介素-23(IL-23)和白介素-10(IL-10)的含量，探讨雷公藤多苷治疗寻常型银屑病的作用机制。 方法 对蚌埠医学院第一附属医院皮肤科2016年12月—2017年6月就诊的41例寻常型银屑病患者采用口服雷公藤多苷片治疗，每日3次，每次20 mg，疗程8周，以银屑病皮损面积和严重程度(PASI)评分评价疗效；采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常对照组及患者治疗前后血清中IL-17、IL-23和IL-10水平变化。 结果 寻常型银屑病患者外周血Th17相关细胞因子IL-17和IL-23水平显著高于正常对照组(均P＜0.01)；而Treg相关细胞因子IL-10水平显著低于正常对照组。雷公藤多苷治疗后IL-17和IL-23水平明显降低，与治疗前相比差异有统计学意义(均P＜0.01)；而IL-10水平明显升高，与治疗前相比差异也有统计学意义(P＜0.01)。雷公藤多苷治疗后PASI评分与治疗前相比显著下降，差异有统计学意义(P＜0.01)。患者雷公藤多苷治疗前后PASI评分与IL-17和IL-23水平呈正相关性，而与IL-10呈负相关性(均P＜0.01)。 结论 雷公藤多苷治疗寻常型银屑病疗效显著，可能通过调节Th17/Treg相关细胞因子水平发挥其治疗作用。      

白细胞介素-17和白细胞介素-35在子痫前期患者外周血及胎盘组织中的表达及其意义

目的 探讨子痫前期患者外周血和胎盘组织中白细胞介素(IL)-17和IL-35的表达情况及其意义.方法 选取30例重度子痫前期孕妇(重度子痫组),20例轻度子痫前期孕妇(轻度子痫组),30例同期就诊的正常孕妇(对照组),分别采用酶联免疫吸附试验和免疫组化法测定各组孕妇血清和胎盘组织中IL-17和IL-35水平.结果 重度子痫组和轻度子痫组血清和胎盘组织中IL-17表达水平高于对照组,IL-35表达水平均低于对照组(均P<0.05).血清和胎盘组织中,IL-17与IL-35的表达水平均呈负相关(r=-0.557,P<0.05;rs=-0.280,P<0.05);血清IL-17、IL-35水平与胎盘组织IL-17、IL-35水平均呈正相关(rs=0.400,P<0.05;rs=0.311,P<0.05).结论 IL-17和IL-35参与子痫前期的发生,其机制可能与辅助性T细胞17/调节性T细胞免疫失衡有关.     

磷酸化STAT3、bFGF在进行期寻常型银屑病皮损中的表达及意义

目的:探讨磷酸化信号传导及转录活化因子(P-STAT3)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在寻常型银屑病皮损中的表达及意义。方法:通过免疫组化方法研究36例寻常型银屑病皮损中P-STAT3及bFGF表达的情况,并探讨P-STAT3和bFGF表达的相关性。结果:寻常性银屑病皮损中,P-STAT3及bFGF阳性表达均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。银屑病患者P-STAT3表达和bFGF表达呈正相关(P<0.01)。结论:P-STAT3和bFGF在进行期寻常型银屑病皮损中表达均升高,且呈正相关,提示两基因有可能共同参与银屑病的发生和发展。     

寻常型银屑病患者皮损中HBD-2、IL-1β和NF-κBp65表达的研究

目的：探讨HBD-2、IL-1β和NF-κBp65在寻常型银屑病皮损中的表达及其在银屑病中的作用机制。方法：采用SP免疫组化法检测45例银屑病患者皮损区、非皮损区及15例正常人皮肤中HBD-2、IL-1β和NF-κBp65的表达,对其在皮损中的表达进行相关性分析,并将结果与PASI评分进行相关性分析。结果：银屑病患者皮损区HBD-2、IL-1β、NF-κBp65的表达比非皮损区、正常人皮肤明显上调,非皮损区HBD-2、IL-1β的表达也高于正常人皮肤,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。银屑病患者皮损中HBD-2、IL-1β和NF-κBp65的表达水平与PASI评分之间均存在正相关（r=0．867、0．865、0．821,均P〈0．05）。银屑病患者皮损中HBD-2与IL-1β、HBD-2与NF-κBp65、IL-1β与NF-κBp65表达水平之间均存在正相关（r=0．869、0．740、0．814,均P〈0．05）。结论：HBD-2、IL-1β、NF-κBp65在寻常型银屑病皮损中的表达均升高．可能共同参与银屑病的发病过程。     

寻常型银屑病患者皮损中IL-22与IL-22R1、STAT3、c-myc的mRNA表达及关系研究

目的探究白细胞介素-22(IL-22)及IL-22R1、信号转导和转录激活因子-3(STAT3)、原癌基因(c-myc)在银屑病表皮异常增殖中的作用。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对23例寻常型银屑病患者皮损和11例正常人皮肤中IL-22、IL-22R1、STAT3、c-myc的mRNA水平进行检测。结果 IL-22、IL-22R1、STAT3、c-myc的mRNA在寻常型银屑病皮损中和正常人皮肤中均呈阳性表达;但在寻常型银屑病皮损中的表达水平较正常人组明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。IL-22的mRNA水平与IL-22R1、STAT3的mRNA水平呈正相关(P0.05);STAT3的mRNA水平与c-myc的mRNA水平呈正相关(P0.05)。结论 IL-22可能诱导STAT3活化导致银屑病角质形成细胞(KC)过度增殖,这为银屑病治疗提供了新的靶点。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆脂联素水平及其与白介素17的相关性

目的观察COPD急性加重期和稳定期患者血浆脂联素和白介素17（IL-17）水平的变化及其相关性。方法选择正常体重（BM I范围18.5～24.9 kg/m2）的男性COPD患者60例,其中急性加重期30例,稳定期30例。另选同期20例男性非吸烟健康志愿者作为对照组。检测血浆中脂联素和IL-17含量,同时测定肺功能（FEV1%pred和RV%pred）。结果 COPD急性期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于稳定期组和健康对照组（P〈0.001）,COPD稳定期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于健康对照组（P〈0.01）。COPD急性期组、稳定期组血浆脂联素与IL-17水平呈正相关（r=0.822,P〈0.001;r=0.732,P〈0.001）,与RV%pred呈正相关（rs=0.764,P〈0.001;rs=0.967,P〈0.001）,与FEV1%pred无显著相关性（P〉0.05）。结论 COPD患者血浆脂联素水平升高,可能与IL-17以及肺脏过度充气有关。脂联素可能作为一种促炎因子参与了COPD的炎症反应。     

寻常性银屑病患者外周血中IL-17、IL-18水平变化及其与PASI评分的相关性分析

目的:探讨lL-17、IL-18在寻常性银屑病患者外周血清中的变化及其与皮损面积和严重程度指数(PASI评分)的相关性。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例寻常性银屑病患者和15例健康对照者外周血IL-17和IL-18水平,并和PSAI评分相关因素进行分析。结果:30例寻常性银屑病患者与15例健康对照者比较,其外周血中IL-17、IL-18的水平明显增高,差异均有显著统计学意义(P<0.01);23例进行期寻常性银屑病患者与7例静止期寻常性银屑病患者比较,其外周血中IL-17、IL-18的水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。30例寻常性银屑病患者血清IL-17和IL-8水平与PASI评分呈正相关(r_(17)=0.739 8,P<0.001)(r_(18)=0.328 8,P<0.001)。结论:IL-17和IL-18可能与寻常性银屑病的发病有关,且与该疾病的活动性有一定的相关性。     

凉血解毒汤对寻常型银屑病血热证患者外周血Th17细胞相关细胞因子的影响

目的：探讨凉血解毒汤治疗寻常型银屑病血热证的作用机制.方法：30例寻常型银屑病血热证患者和18例健康人为受试对象,其中给予10例中重度患者凉血解毒汤治疗6周,所有受试者分别于治疗前（W0）采集外周血,10例患者治疗6周（W6）再次采集外周血,分离所有治疗前后外周血单个核细胞,提取总RNA进行实时定量PCR检测,分析外周血单一核细胞（PBMC）中Thl7细胞相关因子IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22 mRNA的相对表达量.结果：患者组PBMC中Thl7细胞因子IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22 mRNA相对表达量均显著高于对照组（均P＜0.05）;凉血解毒汤治疗6周后,患者PBMC中Thl7细胞因子IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22mRNA相对表达量较治疗前均显著降低（均P＜0.05）.结论：凉血解毒汤可能通过抑制Th17细胞的活化及其效应细胞因子的分泌,下调17A、IL-17F、IL-21、IL-22 mRNA水平,从而有效治疗血热证银屑病.     

寻常型银屑病血热证患者外周血Th17细胞活化和增殖相关因子的表达

目的探讨Th17细胞活化和增殖相关因子在寻常型银屑病血热证发病机制中的作用以及寻常型银屑病血热证的物质基础与辨证依据。方法收集我院皮肤科门诊寻常型银屑病血热证患者12例为观察组,11例正常人为对照组。通过多色流式细胞术检测两组外周血Th17细胞活化相关因子HLA—DR、增殖因子Ki-67表达水平。结果观察组外周血Th17细胞活化因子HLA—DR的表达及增殖因子Ki-67的表达均高于对照组（P〈0．05）;但活化因子HLA—DR及增殖因子Ki-67与银屑病的病情及严重程度指数（PASI）评分均无相关性（r1=-0．021,r2=0．098,均P〉0．05）。结论Th17细胞活化因子HLA—DR和增殖因子Ki-67在银屑病血热证患者外周血中表达上调,提示银屑病血热证患者外周血Th17细胞处于高活化状态且增殖活跃,二者可能间接参与了银屑病血热证的发病过程,是银屑病血热证新的物质基础与辨证依据。     

Graves病患者血清IL-17的表达

目的检测Graves病（Graves disease,GD）患者血清IL-17水平,探讨IL-17在GD中的变化及意义。方法 148例GD患者分为3组：GD未治疗组（A组,70例）、131I治疗后GD控制组（B组,41例）和GD未控制组（C组,37例）,另取32例健康体检者为正常对照组。酶联免疫法检测血清IL-17,电化学发光法检测FT3、FT4、TSH、TRAb。结果 GD患者的血清IL-17高于正常对照组（P〈0.01）;分组比较：IL-17在A组最高,C组次之,均高于正常对照组（P〈0.01）,B组最低,稍高于正常对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）;相关分析表明,GD患者血清IL-17的表达水平与FT3、FT4、TRAb的浓度呈正相关,与TSH浓度呈负相关（均为P〈0.05）。结论 IL-17可能在GD的发病中起到重要作用,GD患者血清中FT3、FT4激素分泌增加可能与IL-17的高表达有关。     

银屑病患者皮损间充质干细胞对HaCaT细胞增殖的影响

目的探讨银屑病患者皮损间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）对HaCaT细胞增殖的影响,揭示银屑病可能的免疫发病机制。方法寻常性银屑病患者8例,进行期4例,静止期4例,银屑病皮损面积和严重程度（PASI）评分范围为1．6—18．0,平均11．64。健康对照组8例,取自我院泌尿外科和整形外科手术切除的正常皮肤。分离、培养患者皮损与健康人皮肤MSCs,流式细胞术进行细胞鉴定;将第5代皮肤MSCs与HaCaT细胞共培养,并设自然增殖组,采用实时细胞分析系统进行HaCaT细胞增殖检测,培养74h后用细胞计数法检测HaCaT细胞的数量。结果倒置显微镜下,银屑病组与健康对照组皮肤MSCs的细胞形态相似,细胞表面抗原均高表达CD29、CD44、CD73、CDg0、CDl05,而CD34、CD45及HLA—DR表达阴性。皮肤MSCs可抑制HaCaT细胞的增殖（P〈0．05）,与健康对照相比,银屑病患者皮损MSCs抑制HaCaT细胞增殖的能力显著减弱[患者组细胞数为（2．35±0．254）×105,对照组细胞数为（2．04±0．122）×105,P〈0．05]。结论银屑病患者皮损MSCs抑制角质形成细胞增殖的能力减弱,这可能是银屑病的发病机制之一。