心力衰竭

心力衰竭(heart failure,简称心衰)是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下.主要表现为呼吸困难、无力导致运动耐量下降,以及液体潴留导致肺淤血和外周水肿[1].     

心力衰竭

心力衰竭(heart failure,简称心衰)是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下.主要表现为呼吸困难、无力导致运动耐量下降,以及液体潴留导致肺淤血和外周水肿[1].     

二维斑点追踪成像评价长期右心室心尖部起搏对左心室心肌收缩功能的影响

目的 采用二维斑点追踪成像(STE)检测长期右心室心尖部起搏(RVAP)对左心室(LV)心肌收缩功能的影响.方法 行DDDR模式起搏器植入的高度或Ⅲ度房室传导阻滞患者47例,均为RVAP,在术前3d及术后1年采用STE检测左心室收缩同步性指标TAS-POST、左心室射血分数(LVEF)、心肌纵向二维应变(LS)和径向应变(RS).将TAS-POST≥130 ms定义为左心室收缩不同步.62例年龄和性别匹配的正常人作为对照组.结果 术后TAS-POST延长,心肌LS减低,RS则无显著变化.9例患者TAS-POST＞130 ms,长期RVAP导致左心室收缩不同步的发生率为19.15％.结论 长期RVAP可导致左心室心肌局部纵向收缩功能减低,且收缩同步性下降,STE 可以准确评价左心室心肌收缩功能和收缩同步性.     

浅谈儿茶酚胺在慢性充血性心力衰竭中的作用及其对策

心力衰竭 (心衰 )是由于不同原因的初始心肌损伤 (心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症等 )引起心肌结构和功能的变化 ,最后导致心室泵血功能低下[1] 。慢性心衰中交感神经的兴奋性显著增高 ,且和心力衰竭的严重程度呈正相关 ,这有利于正常心肌和衰竭心脏早期调节的代偿机制 ,使心肌收缩力增强 ,心排出量增加 ,但交感神经张力的长期增高会产生有害的影响。1　慢性心力衰竭中儿茶酚胺的弊端高浓度的儿茶酚胺作用于心肌 ,具有直接的心肌毒性 ,因心肌细胞内钙超负荷和儿茶酚胺代谢产物自由基的产生使心肌受损 ;激活肾素 -血管紧张素系统 (RAAS)…     

瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭患者血脂、炎性因子及血清SOD、MDA水平的影响

正慢性心力衰竭(CHF)为大多数心血管疾病的终末阶段,由初始心肌损伤而导致心肌组织结构和功能的改变,同时伴有细胞因子和神经内分泌系统的过度激活,最终导致心脏泵血、充盈功能下降和主要脏器功能障碍的临床综合征~([1-2])。CHF的治疗重点不仅在于缓解临床症状,还应延缓和防治心肌重构的发展,最终达到降低病死率的目的~([3])。瑞舒伐他汀除具有强效降脂作用外,     

心力衰竭患者住院用药分析

心力衰竭(CHF)是指任何原因造成心肌损伤,使心肌结构和功能发生改变,导致心室泵血功能降低而引起的复杂的临床综合征,是各种心脏病的终末阶段,并已成为严重影响公众健康的心血管疾病[1].     

累及心脏及肾脏Fabry病一例

Fabry病(Fabry disease,FD)是一种罕见的X染色体连锁的遗传性溶酶体贮积病,心脏受累较常见,导致心肌炎症、左室心肌增厚及心肌纤维化.心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)可通过对心肌形态学及功能学的"一站式"检查,在Fabry病累及心肌的诊断方面具有独特优势.本文通...     

存活心肌的检测方法及存活心肌对评估预后的价值

冠心病(CAD)为目前常见疾病,冠脉血流减少导致心肌细胞功能代谢发生变化,心功能受损。随着冠脉介入术的开展,人们发现部分受损心肌功能在术后能恢复,从而认识到存在可逆性心肌损伤,提出了存活心肌的概念。对于冠心病心肌缺血或心肌梗死的区域内,有存活心肌的患者,再血管化后局部心肌功能恢复或改善,再血管化术对其有益,预后改善。     

右心室不同部位起搏对左心室重构的影响

右心室不同部位起搏产生非生理性的电机械不同步,影响左心室结构和功能,有可能会产生心肌重构.长期右心室心尖部(RVA)起搏产生病理性左心室重构,而右心室流出道(RVOT)及双部位右心室起搏对左心室重构的影响仍有待进一步研究.左心室重构为一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化,临床上可见心肌重量和心室容量的增加,以及心室形状的改变,横径增加呈球状.心肌重构是导致心力衰竭发生发展的基本机制,是影响多种心脏疾病预后的重要因素.而随着对生理性起搏的认识,长期右心窒不同部位起搏其电机械激动顺序、血流动力学不同,对左心室结构和功能产生影响,有可能会导致左心室重构.现对右心室不同部位起搏对左心室重构的影响综述如下.     

脓毒症性心功能不全的发生机制

脓毒症是感染所致的全身炎症反应综合征,进一步发展可导致感染性休克和多脏器功能不全综合征(MODS),是临床危重症主要死亡原因.脓毒症所致的心脏功能不全在脓毒症患者中并不少见,是决定脓毒症预后的主要因素之一,其中脓毒症性心脏功能不全的发生机制尚未完全阐明,涉及多方面原因.目前的证据不支持心肌缺血和微循环障碍可导致心肌功能不全.多种细胞因子等促炎介质及它们之间的相互作用可通过某些通路抑制心肌功能,导致心功能受损.心肌功能不全的机制涉及心肌细胞凋亡、氧自由基损伤、心肌线粒体损伤及自主神经功能不全等.本文对脓毒症所致的心脏功能不全发生机制做一阐述.