人乳头状瘤病毒感染与乳腺癌的关系

目的 探讨人乳头状瘤病毒感染与乳腺癌的关系,为临床治疗提供参考.方法 选取2007年3月-2012年3月97例乳腺癌住院患者作为研究组,对照组为同期住院治疗的85例乳腺增生患者,采用原位杂交法对两组患者HPV16、18表达及不同组织分型的乳腺癌与HPV16、18表达之间关系进行分析.结果 研究组HPV16和(或)HPV18表达阳性率为74.23％,对照组HPV16和(或)HPV18表达阳性率为15.30％,研究组患者HPV16和(或)HPV18表达阳性率明显高于对照组,两组相比,差异有统计学意义(x2=70.473,P＜0.05)；浸润性导管癌患者中HPV16和(或)HPV18表达阳性率80.85％,单纯癌患者中HPV16和(或)HPV18表达阳性率69.56％,其他类型患者中HPV16和(或)HPV18表达阳性率74.07％,各组间患者HPV16和(或)HPV18表达阳性率差异无统计学意义.结论 乳腺癌患者HPV16、18感染阳性率较高,与乳腺癌发生密切相关,不同分型的乳腺癌患者间HPV16、18感染差异无统计学意义.     

人乳头瘤病毒16、18感染对乳癌的诱导作用

目的探讨人乳头瘤病毒16、18(HPV16、18)感染与乳腺癌发生发展的关系。方法选取乳腺癌和乳腺增生患者各50例,其中乳腺癌患者中浸润性导管癌25例、单纯癌18例、其他类型7例,采用原位杂交法检测所有患者人乳头瘤病毒16、18的表达,对两组患者及不同组织学分型乳腺癌患者中人乳头瘤病毒16、18表达情况进行统计分析。结果乳腺癌组HPV16感染率、HPV18感染率及HPV16、HPV18感染率分别为36.00%、20.00%和18.00%,乳腺增生组三者感染率分别为8.00%、4.00%和4.00%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。浸润性导管癌、单纯癌及其他类型乳腺癌三组患者中HPV16感染率、HPV18感染率及HPV16、HPV18感染率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HPV16、18感染与乳腺癌的发生发展密切相关,但乳腺癌的组织分型与HPV16、18感染无明显关系。     

膀胱癌与人乳头状瘤病毒16/18型感染的相关性研究

目的 探讨膀胱移行细胞癌与人乳头状瘤病毒(HPV) 16/18型感染的关系,为探索膀胱癌新的治疗预防方案提供科学依据.方法 采用第二代杂交捕获技术(HC-Ⅱ)对65例膀胱移行细胞癌组织和30例正常膀胱组织进行HPV感染检测,分析高危HPV16/18感染与膀胱移行细胞癌的关系.结果 65例膀胱癌组织中高危型HPV 16/18检测阳性有42例,阳性率为64.6％,30例正常膀胱组织中高危型HPV16/18检测阳性有2例,阳性率为6.7％;膀胱癌组织中高危型HPV16/18检测阳性率明显高于正常膀胱组织(P＜0.05);T2-T4、G3、淋巴结转移组高危型HPV16/18检测阳性率分别明显低于Tis-T1、G1-G2和淋巴结未转移组(P＜0.05).结论 HPV16/18感染可能参与了膀胱移行细胞癌的发病,并对膀胱癌的恶性程度与疾病的进展有一定程度的影响.     

结直肠癌与人乳头状瘤病毒16型感染的相关性研究

目的 探讨结直肠癌与人乳头状瘤病毒(HPV)16型感染的相关性.方法 入选2007年6月- 2011年3月在医院住院治疗的结直肠癌患者75例,同时收集50名健康人群资料,采用免疫组化的方法检测病理组织中的人乳头状瘤病毒16型蛋白;根据手术病理结果,将所有患者分为低分化组21例、中分化组25例和高分化组29例;根据患者临床dukes分期分为A期27例、B期31例、C+D期17例,分别比较3组人乳头状瘤病毒16型感染情况.结果 结直肠癌患者人乳头状瘤病毒16型感染阳性者51例,阳性率为68.0％;健康人群阳性例数6例,阳性率为12.0％,两组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);低分化组、中分化组和高分化组阳性率分别为66.7％、68.0％、65.5％,3组之间比较差异无统计学意义;A期、B期、C+D期3组的阳性率分别为55.6％、70.9％、82.3％,3组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 结直肠癌的发生和临床分期与人乳头状瘤病毒16型染密切相关,但是其恶性程度与人乳头状瘤病毒感染无显著相关.     

人乳头状瘤病毒16、18型感染的检测分析

目的 了解健康体检妇女、宫颈炎和阴道炎患者人乳头状瘤病毒(HPV)16、18型的感染状况.方法 采用荧光定量聚合酶链反应技术,对382例健康体检妇女、118例宫颈炎和阴道炎患者进行了人乳头状瘤病毒16、18型检测.结果 在382例健康体检妇女中,检测出人乳头状瘤病毒16型阳性标本2例、人乳头状瘤病毒18型阳性标本1例,阳性率分别为0.52%、0.26%;在118例宫颈炎和阴道炎患者中检测出人乳头状瘤病毒16型阳性标本8例、人乳头状瘤病毒18型阳性标本3例,阳性率分别为6.78%、2.54%;健康体检妇女组与宫颈炎和阴道炎患者组比较,人乳头状瘤病毒16、18型感染率,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 在宫颈炎和阴道炎患者中人乳头状瘤病毒16、18型均有较高的感染率.     

宫颈癌患者感染人乳头状瘤病毒16、18的检测结果分析

为了解本地区宫颈癌患者感染HPV16、18情况，我们用荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）法对在四川多所医院就诊的宫颈癌患者进行检测，现报道如下。1资料与方法 1．1标本来源112例确诊的宫颈癌患者和88例妇科疾病患者（对照组）的宫颈分泌物标本。宫颈癌组患者的年龄30～56岁，平均49．5岁；对照组患者年龄21～56岁，平均41．2岁。     

人乳头状瘤病毒感染与乳腺癌发病相关性的临床研究

目的研究人乳头状瘤病毒(human papilloma virus,HPV)18、16的感染与乳腺增生症和乳腺癌发病的相关性,探讨预防乳腺增生症和乳腺癌的方法。方法选取2012年1月-2013年6月医院就诊240例患者,分为乳腺癌(癌变组)和乳腺增生患者(增生组)各120例,取增生乳腺组织旁边的正常乳腺组织120份为正常对照组,运用原位杂交法分别测定HPV16、18的感染情况并记录,运用SPSS17.0进行统计分析。结果癌变乳腺组织HPV16、HPV18的感染率分别为51.67%、56.67%、48.33%,增生乳腺组织为31.67%、35.00%、15.00%,正常乳腺组织为11.67%、15.00%、6.67%,除了增生乳腺组织与正常乳腺组织的共感染外,其他数据进行组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HPV16、18的共同感染与乳腺癌的发生有着密切的关系,但感染了HPV16、HPV18又不一定会诱发乳腺癌,乳腺癌的发病机制还需要做进一步的探讨。     

人乳头状瘤病毒与妇科常见病原微生物感染关系研究

目的:观察人乳头状瘤病毒与妇科常见病原微生物感染关系。方法:观察2009年1月~2013年12月间,在寮步医院就诊的门诊或住院患者共998例。采集患者宫颈和阴道部位拭子,分别进行HPV-DNA及其基因分型检测、妇科常见病原微生物检测及宫颈脱落细胞检查。结果:998例就诊女性进行HPV-DNA检测,其中HPV阳性者351例,占35.2%。结果显示,HPV阳性者中,有7例出现混合基因型,其余344例中,检出29种不同的HPV亚型,10种属高危型,4种属可能高危型,8种属低危型,7种属未知危险型。高危型169例,占49.1%;可能高危型36例,占10.5%;低危型87例,占25.3%;未知危险型52例,占15.1%。998例女性病原微生物检查中,检出沙眼衣原体100例,无乳链球菌149例,假丝酵母菌130例,细菌性阴道病171例,阴道毛滴虫12例。Logistic回归分析显示,HPV感染与假丝醇酵母菌感染明显相关(P<0.05);HPV感染与沙眼衣原体无乳链球菌、细菌性阴道病和阴道毛滴虫感染无明显相关性(P>0.05)。结论:HPV感染与假丝酵母菌感染明显相关,沙眼衣原体、无乳链球菌、细菌性阴道病、阴道毛滴虫感染与HPV感染无明显相关性,有关细菌、病毒及其他微生物病原体协同促进宫颈癌癌前病变及宫颈癌的发生机制有待进一步研究。     

人乳头状瘤病毒感染与宫颈癌病变相关性研究

目的探讨宫颈癌与人乳头状瘤病毒(HPV)16/18感染患者的相关性,为临床预防和治疗宫颈癌提供理论依据。方法选取2013年2月-2014年2月于医院就诊的35例宫颈细胞学检查异常患者为研究对象作为试验组,并纳入25名细胞学正常的志愿者为对照组,收集组织活检的石蜡切片进行原位杂交HPV16/18检测,比较两组受试者HPV16/18感染的阳性率。结果试验组患者HPV16/18-DNA阳性率为31.4%,明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组中宫颈鳞癌患者的HPV16/18-DNA阳性率最高为54.5%,均高于CINⅠ、Ⅱ及CINⅢ患者的18.2%及23.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论宫颈癌病变与HPV16/18感染有显著性相关性,HPV16/18感染是宫颈癌发病的危险因素。     

尖锐湿疣患者人乳头状瘤病毒的感染与基因分型研究

目的探讨尖锐湿疣患者人乳头状瘤病毒(HPV)感染及其基因型的分布,为临床早期诊断和防治提供科学依据。方法选择2012年1月-2014年6月皮肤科门诊收治的780例尖锐湿疣患者,采用导流杂交基因芯片技术(HybriMax)对其疣体组织标本进行HPV感染基因分型及HPV-DVA的检测,采用SPSS19.0进行统计分析。结果 780例尖锐湿疣患者共检测出HPV-DNA 764例,阳性率为97.95%;764例阳性标本共检测出基因型21种,检出率排名前3位的基因型分别为HPV6 345例占44.23%、HPV11 276例占35.38%、HPV16 84例占10.77%;HPV筛查的年龄段集中在20~39岁,<20岁和>49岁的人群最少,其中HPV阳性构成比最高的年龄段为20~29岁,与其他年龄段相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论尖锐湿疣患者HPV感染的基因型主要为HPV6、HPV11、HPV16,且多重化感染较为常见,感染的年龄段主要集中在20~39岁。     

HPV16/18感染与多肿瘤抑制基因p16在宫颈腺癌中的关系探讨

目的:探讨高危型人乳头瘤病毒16、18型(HPV16/18)感染及多肿瘤抑制基因p16蛋白的表达及其与宫颈腺癌之间的关系.方法:采用原位杂交和免疫组化SP法分别检测48例宫颈腺癌组织中HPV16/18 DNA及p16蛋白的表达,并分析其与宫颈腺癌临床病理因素间的关系.结果:48例宫颈腺癌中HPV16/18感染阳性34例,HPV16/18感染率在不同年龄、临床分期、病理分级、淋巴转移、组织学类型间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).p16蛋白强阳性表达34例,宫颈腺癌在不同临床分期和不同组织学类型之间比较差异有统计学意义(P＜0.01);而在年龄、有无淋巴结转移和病理分级中比较差异均无统计学意义(P＞0.05).HPV16/18感染阳性患者中p16蛋白的强阳性表达率94.12％与HPV16/18感染阴性患者中p16蛋白的强阳性表达率14.29％比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:HPV16/18的感染与宫颈腺癌的进展无关,p16蛋白的表达可能与宫颈腺癌病程进展中的临床分期和组织学类型有相关.p16蛋白强阳性表达可以作为宫颈腺癌筛查HPV16/18感染的一种免疫标志物.     

端粒酶活性、HPV 16/18感染及致癌基因与宫颈癌的关系

目的:探讨端粒酶活性、HPV 16/18感染及致癌基因与宫颈癌的相关性。方法:对40例浸润型宫颈癌,110例宫颈上皮内瘤变(C INⅢ32例、C INⅡ40例、C INⅠ38例)及30例正常者的宫颈新鲜组织,用TRAP—PCR检测端粒酶活性、用FQ—PCR检测HPV l6/18DNA、用PCR方法对HPV 16/18 DNA阳性组织作HPV 16型致癌基因E 6、E 7检测。结果:宫颈癌组中端粒酶阳性38例(95.00%)(HPV 16/18+39例,17例有E 6、E 7表达),端粒酶阴性2例(HPV 16/18+1例,无E 6、E 7表达):C INⅢ级中端粒酶阳性28例(87.5%)(HPV 16/18+30例,22例有E 6、E 7表达),端粒酶阴性4例(2例HPV16/18+);C INⅡ级中端粒酶阳性12例(30%)(HPV 16/18+16例,4例有E 6、E 7表达),端粒酶阴性28例(4例HPV 16/18+);C INⅠ级中端粒酶阳性3例(7.89%)(HPV 16/18+5例,无E 6、E 7表达):而30例正常宫颈组织仅有2例(6.67%)端粒酶活性表达,1例HPV也为阳性而无E 6、E 7表达。宫颈癌和癌前病变(C INⅢ)组织端粒酶活性表达频率(P<0.01)和HPV 16/18感染率(P<0.01)及其致癌基因表达(P<0.01)显著高于良性病变(C INⅠ和C INⅡ)和正常对照。结论:端粒酶活性在宫颈癌发生中可能起到重要作用,在子宫颈损伤中端粒酶激活与HPV感染及其致癌基因的表达密切相关;对于探讨宫颈病变的进展和宫颈癌的发生发展具有重要意义。     

宫颈癌凋亡抑制因子表达与HPV16/18感染相关性

目的研究凋亡抑制因子B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和生存蛋白（Survivin）在宫颈癌组织中的表达及其与人乳头瘤病毒（HPV）感染的相关性。方法采用免疫组织化学方法，对宫颈癌、宫颈上皮内瘤样病变（CIN）和正常宫颈组织的石蜡标本进行Bcl-2和生存蛋白的检测，同时采用DNA缺口末端标记技术（TUNEL法）和PCR技术检测细胞凋亡指数（AI）和HPV16／18感染情况。结果宫颈癌组织、CIN和正常宫颈3种组织中，Bcl-2、生存蛋白表达阳性率和AI的差异均有统计学意义（均P〈0．01），且随着临床分期病理分级的升高阳性率差异有统计学意义，其表达率与淋巴结转移有关（P〈0．05）。在正常宫颈、CIN和宫颈癌中的HPV16／他阳性率逐渐升高，差异有统计学意义，但与临床分期、病理分级、淋巴转移无关。Bcl-2、生存蛋白和AI均与HPV16／18感染有相关性。结论宫颈癌组织中的Bcl-2、生存蛋白的异常表达与HPV16/18感染有关，与宫颈癌的恶变程度有关，可作为宫颈癌筛查预后判断的有利指标。     

HPV16/18型病毒检测在宫颈癌筛查中的价值

目的探讨HPV16/18型病毒检测与宫颈癌的相关性。方法选取宝鸡市中心医院2011-2014年收治的宫颈鳞癌患者100例作为宫颈癌组,并选取同期在该院体检中心接受体检的健康受试者100例作为对照组,分别取两组受试者的宫颈分泌物,提取DNA,通过q PCR技术对HPV16/18 DNA的载量进行测定,比较两组受试者的检测阳性率。结果宫颈癌患者和健康受试者的HPV16/18 DNA载量相对值分别为(7.77±4.05)和(4.50±3.05),阳性率分别为77.00%和27.00%,宫颈癌患者显著高于健康受试者,经比较差异有统计学意义(P0.05)。结论宫颈鳞癌与HPV16/18型病毒感染之间存在显著相关性,通过早发现、早期疗,做好对高危人群的筛查是宫颈癌防治的重要方法。     

宫颈癌组织中HPV16/18感染与Hpa基因表达的相关性研究

目的:研究HPV16/18、Hpa基因在宫颈癌组织中的表达及二者的相关性。方法:采用免疫组织化学方法对宫颈癌石蜡标本45例、CINⅢ25例、CINⅠ～Ⅱ20例、正常宫颈组织10例进行HPV16/18及Hpa基因检测。结果:①HPV16/18在宫颈癌组织、ClNⅢ、CINⅠ～Ⅱ、正常宫颈组织中阳性表达率分别为86.7%、76.0%、25.0%、10.0%。宫颈癌组织中HPV16/18表达和阳性表达率普遍高于CIN组织和正常组织(χ2=11.91,P<0.05;χ2=20.53,P<0.01)。Hpa蛋白在宫颈癌组织、CINⅢ、CINⅠ～Ⅱ及正常宫颈组织中的阳性表达率分别为75.6%、28.4%、21.4%和10.0%。宫颈癌组织中Hpa阳性表达率普遍高于CIN组织和正常组织(χ2=31.169,P<0.05;χ2=12.94,P<0.05)。Hpa的表达与宫颈癌的淋巴结转移有关。②在宫颈病变中HPV16/18感染和Hpa基因表达之间呈正相关(χ2=4.288,P=0.038,r=0.363)。结论:宫颈癌组织中HPV16/18及Hpa基因的表达提示二者在宫颈癌的病因学中起作用,Hpa可作为判断宫颈癌预后的参考指标。     

宫颈癌组织中CDK1、TFF2的表达及其与HPV16/18感染的相关性研究

目的研究细胞周期依赖性蛋白激酶1（CDK1）、三叶因子2（TFF2）在宫颈癌中的表达与人乳头瘤病毒16／18（HPV16/18）感染的相关性及其临床意义，探讨宫颈癌的发生机制。方法采用免疫组织化学检测50例宫颈癌石蜡标本、宫颈上皮内瘤变I级（CIN1）20例、CINⅡ-Ⅷ20例、正常宫颈组织20例进行CDK1、TFF2的检测，同时采用PCR技术检测HPV16/18感染情况。结果宫颈癌组织中CDK1的阳性率高于CIN和正常宫颈组织（P〈0．05），CDK1阳性表达率与病理分级有关（P〈0．05）。宫颈癌组织中TFF2的阳性率低于CIN和正常宫颈组织（P〈0．05），TFF2的阳性表达率与年龄分组有关（P〈0．05）。HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中的阳性率逐渐升高（P〈0．05），但与年龄、临床分期、病理分级、淋巴转移等均无关（P〉0．05）。CDK1和TFF2、HPV16/18的表达无相关（P〉0．05）；TFF2与HPV16/18感染呈负相关（rs=-0．500，P〈0．05）。结论宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中CDK1、TFF2表达的改变和HPV16/18感染共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生和发展。     

女性HPV16,18长期感染与其性伴侣感染相关性的研究

目的 探讨女性HPV16,18长期感染与其性伴侣感染的相关性.方法 对妇女体检中HPV16,18阳性的143名妇女和66名HPV16,18阳性妇女的男性伴侣进行每半年1次为期3年的HPV16,18跟踪检测.结果 初检HPV16,18阳性妇女半年、1年、1年半、两年、两年半及3年复检的阳性例数/参检人数分别为103/127、90/122、74/110、59/88、49/74、36/56,跟踪随访阳性率呈显著的线性下降趋势(P=0.003 9).然而,如果前次检查阳性复检仍然阳性的阳性率则有显著的增加趋势(P=0.000 3).HPV16,18阳性妇女和男性伴侣在初查及随后每隔半年的复检中,分别有66、58、37、28、13、9、6对伴侣同时参检.阳性女性的男性伴侣的感染率分别为34.8％、420％、56.3％、64.0％、66.7％、88.9％和100％,具有非常显著的线性增长趋势(P=1.6×10-6).有、无性伴侣同时参检两组妇女的阳性率随时间的变化趋势显著不同(P=0.046).结论 女性HPV16,18阳性率随时间呈显著下降趋势,但随时间推移阳性转阴率显著下降.男性HPV16,18阳性率随其女性伴侣的阳性持续时间推移而显著增高.女性HPV16,18长期感染其性伴侣感染存在相关性.