血管内皮生长因子(VEGF)在血管外膜成纤维细胞的表达研究

目的 探讨血管内皮生长因子及其受体在血管壁外膜成纤维细胞的表达.方法 采用ELISA方法 来检测外膜成纤维细胞血管内皮生长因子的分泌及TGF-β、bFGF、AngⅡ、PDGF对血管内皮生长因子分泌的影响,使用Western blot法观察TGF-β、bFGF、AngⅡ、PDGF等对血管内皮生长因子I型受体表达的影响.结果 血管外膜成纤维细胞能够分泌血管内皮生长因子.TGF-β能显著增高血管内皮生长因子分泌(n＝5,P<0.05),而PDGF、bFGF、AngⅡ对血管内皮生长因子分泌比较没有统计学差异(n=5,P>0.05).TGF-β、PDGF、bFGF、AngⅡ均可刺激外膜成纤维细血管内皮生长因子I型受体表达增高(n=4,P<0.05).结论 血管壁外膜成纤维细胞可以分泌血管内皮生长因子,血管局部活性物质能有效刺激其受体表达增高.因此推测血管内皮生长因子可能介导血管外膜成纤维细胞参与血管壁的重构.     

内皮依赖性血管舒张与心血管疾病关系的研究

目前已知,血管内皮不仅是一层生物半透膜,而且是人体内的一个巨大的内分泌、旁分泌、自分泌器官,其产生的血管活性物质在调节血管张力、抑制血小板聚集、维持血液在血管内凝血和纤溶平衡中发挥重要作用.内皮依赖性血管舒张(Endotheliumdependent vasodilation,EDD)是血管内皮重要功能之一,其功能失调对心血管疾病的早期发生、发展及并发症起着主导作用,成为当今众多学者投以极大兴趣的关注热点和期待解决的研究目标.本文就EDD与心血管疾病方面作一综述.     

血管紧张素转化酶基础及临床研究进展

肾素-血管紧张素系统(Renin - angiotensin system,RAS)是机体内集内分泌、自分泌和旁分泌于一体的重要系统,具有调控心血管、肾脏、神经内分泌功能以及血压和水电解质平衡的作用.该系统是由血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) 、肾素(reisn) 、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 、血管紧张素Ⅱ( (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ) 、血管紧张素Ⅱ受体等组成.     

阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ对脂肪组织分泌白细胞介素-6的影响

目的初步观察不同部位脂肪组织的分泌功能,以及血管紧张素Ⅱ和他汀类药物对脂肪组织分泌IL-6的影响.方法检测体外培养的人内脏及腹部皮下脂肪组织在加用阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ后IL-6的分泌情况.结果内脏脂肪组织分泌IL-6(2042.98±585.95pg/g组织)高于皮下脂肪组织(1 390 45±293.15 pg/g组织,P＜0.05);血管紧张素Ⅱ使内脏及皮下脂肪组织分泌IL-6增加分别为19%和18%;阿托伐他汀可使内脏及皮下脂肪组织分泌IL-6降低25%和21%;内脏及皮下脂肪组织分泌IL-6与体重指数均呈正相关(r分别为0.85、0.69,均P＜0.01).结论脂肪组织可分泌炎性细胞因子,存在部位差异,且与肥胖程度有关.血管肾张素Ⅱ可刺激其分泌增加,阿托伐他汀可抑制其分泌,该结果为临床防治心血管疾病提供了新的思路.     

发展血管生物学推动心血管疾病的研究

上世纪90年代以来,血管生物学的研究进展改变了传统上将心血管系统认为是简单的血流动力系统的概念,证实了心和血管以其独特而复杂的生物学活动方式,调节循环系统乃至全身的自稳态.心血管组织的这种调节功能,主要以产生多种生物活性物质,以旁分泌、自分泌以及血行分泌(传统内分泌)方式实现,心血管系统也是"内分泌系统".心血管组织分泌的生物活性物质主要是小分子活性物质,包括小分子蛋白、活性多肽、活性氨基酸及其衍生物、脂类介质和气体信号分子等.     

血管紧张素-Ⅱ对急性缺氧时血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多的保护作用研究

目的观察急性缺氧条件下,血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多的保护作用.方法将培养的血管内皮细胞分为7个组：对照组、单纯缺氧组、单纯血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ加高浓度金钠多组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ加中浓度金钠多组和缺氧加血管紧张素-Ⅱ加低浓度金钠多组.除对照组和单纯血管紧张素-Ⅱ组外,其他各组置于低压舱内上升至5 000 m高度、停留30 min,对培养的各组血管内皮细胞进行缺氧.用放射免疫法测定缺氧及血管紧张素-Ⅱ和金钠多作用前、作用后0.5 h、6.0 h、24.0 h各组细胞培养液中的内皮素含量.结果 （1）急性缺氧和单纯血管紧张素-Ⅱ均可明显促进血管内皮细胞分泌内皮素（P＜0.01）,在急性缺氧和血管紧张素-Ⅱ双重因素作用下促血管内皮细胞分泌内皮素的作用高于单纯缺氧组和单纯血管紧张素-Ⅱ组（P＜0.01）.（2）金钠多能显著降低缺氧加血管紧张素-Ⅱ促血管内皮细胞分泌内皮素的作用,在缺氧加血管紧张素-Ⅱ作用后0.5 h,高浓度金钠多的保护作用要优于中、低浓度金钠多,而在缺氧加血管紧张素-Ⅱ作用后6.0 h和24.0 h,则中浓度和低浓度金钠多的作用要优于高浓度组.结论在急性缺氧条件下,血管紧张素-Ⅱ可显著增加培养的血管内皮细胞分泌内皮素的功能,金钠多能显著抑制缺氧条件下血管紧张素-Ⅱ促血管内皮细胞分泌内皮素的作用,且中、低浓度的金钠多的保护作用要明显强于高浓度金钠多.     

妊娠期短暂性尿崩症

尿崩症是由于血管加压素分泌不足或缺乏,所致肾小管重吸收水的功能下降,从而引起以多尿、烦渴、多饮和低比重尿为主要表现的一种病症.它可分为中枢性和肾源性:中枢性尿崩症是由于下丘脑-垂体系统不能反应于渗透压的升高而分泌足够的血管加压素所导致大量稀释尿液并强制性大量进饮的疾病;而肾源性尿崩症是指肾小管对血管加压素反应性减低所致的多尿.     

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)在冠心病治疗中的应用

目的 讨论血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)在冠心病治疗中的应用.方法 查阅文献资料并结合个人临床经验进行归纳总结.结论 ACEI治疗冠心病的病理生理学基础是:RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)通过内分泌、旁分泌和自分泌方式作用于心肌细胞、肌细胞、内皮细胞和肾脏形成神经内分泌互相作用的级联反应,从而导致对心脏的损伤.     

心脏与AngⅡ研究进展

肾素一血管紧张素系统(rerin angiotensin system，RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体，包括肾素、血管紧张素原(Ang)、血管紧张素I(AngI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素受体等。RAS不仅是一个循环激素系统，心、血管、脑、肾等组织局部的RAS通过自分泌和旁分泌的方式发挥     

内皮素、一氧化氮与甲状腺功能亢进症研究现状

血管内皮细胞分泌的主要缩血管因子-内皮素(Endothelin,ET)与内皮衍生舒血管因子一氧化氮(Nitricoxide,NO)是近年来发现的器官局部血流调节因子.血管内皮细胞通过释放ET收缩血管和促进内皮细胞增值,同时释放N0松弛血管平滑肌和抑制内皮细胞的增殖.     

血管内皮细胞抗栓功能相关研究

血管内皮是一层连续覆盖于整个血管腔表面的扁平细胞,是一重要的功能性界面.自1865年生理学家His提出内皮的概念,到1993年Ross与Glomset创立内皮细胞损伤学说,完成了对内皮细胞从结构到功能,从生理到病理认识的飞跃[1].特别是近10年来的研究,证明了血管内皮不仅是血液和组织间的屏障,更被看作是一体内最大的、具有强大的内分泌、自分泌、旁分泌功能的器官[2],是人体的一个重要组成部分.血栓的形成是多种疾病的病因或并发症[3].血管内皮细胞(EC)分泌的生物活性物质在抗血小板聚集、抗凝和纤溶方面起着重要作用,其抗栓作用日益受到重视,本文就此方面研究结果作一综述.     

肾上腺髓质素与细胞凋亡

肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)是1993年由日本学者Kitamura等从人的嗜铬细胞瘤组织提取液中分离提纯的一种血管活性肽,广泛存在于多种组织、器官,以自分泌/旁分泌的方式发挥其血管活性作用,如扩张血管、降低血压及排钠利尿、抑制醛固酮的分泌、调节水盐代谢等.近年一系列研究发现肾上腺髓质素还具有调节细胞增殖与分化的功能,影响细胞的生长相凋亡.现就对ADM与细胞凋亡之间的关系及机制作一综述.     

肾上腺髓质素在缺氧性肺血管功能变化中的调节作用

肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)是1993年[1]发现的一种新型的生物活性肽,在哺乳动物体内广泛分布.近年研究表明, ADM可能是一种新的循环激素和局部激素,通过旁分泌、自分泌和胞内分泌方式,直接与间接发挥其调节心血管功能的作用.现已证明ADM具有扩张血管、降低血压、抑制血管平滑肌迁移和增殖、排钠利尿及对抗肾素-血管紧张素Ⅱ系统等多种生理作用.本文就其在肺循环功能调节和在缺氧性肺疾患发病机制中的作用作一综述.     

内皮素、一氧化氮、静脉全麻药与血压调控

内皮素(endothelin,ET)是血管内皮细胞分泌的迄今所知作用最强和持续最久的缩血管多肽.一氧化氮(nitric oxide,NO)是血管内皮细胞产生并释放的一种舒血管活性物质,有强大的松弛血管平滑肌的作用.静脉全麻药对循环系统的影响是否通过对ET、NO的调控实现,本文就ET、NO、静脉全麻药与血压调控作用机理进行综述.     

用HPLC 检测大鼠肠系膜离体血管网灌流液中胰岛素样物质

目的探讨血管自分泌或旁分泌功能.方法将大鼠的肠系膜血管网分离并进行体外灌流,用高效液相色谱法(highperformance liquid chronatograpjy,HPLC)分析测定SD大鼠肠系膜血管网灌注液中是否具有胰岛素样物质分泌.结果大鼠肠系膜血管网具有合成分泌类胰岛素样物质的功能.结论建立了HPLC分析检测类胰岛素的方法,提示该方法准确快速,仪器检测灵敏度高,分析重现性好,回收率高.     

肝病患者血浆内皮素水平检测浅析

ET是血管内皮产生的含21个氨基酸残基多肽,具有持续的缩血管作用,广泛地分布在肝脏和门脉系统,肝组织也是ET的重要靶器官和代谢部位,能合成和释放ET.作为生长因子,ET可以通过旁分泌和自分泌作用刺激细胞异常生长.本文通过分组检测探讨肝病患者与血浆内皮素水平关系,分析如下:     

超声检测动脉内皮功能

完整的内皮可维持血管扩张、抑制血小板聚集和平滑肌细胞增殖.内皮细胞的这一功能是通过以旁分泌的方式释放内皮介导的舒张因子(EDRF)-即一氧化氮(NO)实现的.在遗传、吸烟、年龄增长、高血压及糖尿病等各种危险因素的作用下血管内皮细胞受损导致的内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化的最早期的表现.内皮功能障碍可导致内皮介导的血管舒张因子(EDRF),即一氧化氮(NO)分泌减少及血管异常收缩.体内试验证明冠脉血管内皮功能障碍导致冠脉血管对多种生理性和药理性刺激的反应能力异常,并同临床已证实的冠脉粥样硬化相关.体外研究证明在动脉粥样硬化的最早阶段即可出现内皮功能损害,明显早于斑块和临床症状的出现.而且,内皮损伤可促进动脉壁表面的血栓形成、白细胞黏附和平滑肌细胞增殖.     

血管内皮生长因子与几种肿瘤发生发展的关系

血管内皮生长因子是一种分泌性糖蛋白,其具有促进新生血管形成的作用,新生血管的形成是肿瘤生长的必要条件,因此,血管内皮生长因子在肿瘤的发生、发展中起到了十分重要的作用.本文针对血管内皮生长因子与几种常见肿瘤发生发展的关系进行综述,以便更深入探讨血管内皮生长因子与肿瘤的关系.     

血管内皮生长因子在男性生殖系统的表达及作用研究

血管内皮生长因子(VEGF)能诱导血管通透性增加,刺激内皮细胞分裂增殖、迁移而促使血管生成;VEGF通过自分泌和旁分泌的方式,经其特异性受体介导传递细胞间信息,调节生殖系统各器官血管产生和形成,参与调节睾丸Sertoli细胞和Leydig细胞功能及调控睾丸激素合成,对精子的发生、发育及成熟有着重要的影响,对生殖系统肿瘤的病理进展起着重要作用,与男性生殖系统关系密切.     

血管内皮细胞来源的主要酶类及其功能

血管内皮细胞不仅仅在血管与血液中间起屏障作用,而且还有分泌功能,其功能紊乱是导致血管功能和结构改变的重要因素。目前,人们对血管内皮细胞所分泌的酶研究比较清楚的主要包括一氧化氮合酶(NOS),血管紧张素转换酶(ACE),还原型辅酶Ⅱ氧化酶(NADPH)和环氧合酶(COX)等。这些酶分泌失调不同程度地影响血管功能,进而导致心血管疾病的发生和发展。