颅内动脉瘤的诊断和治疗

颅内动脉瘤是脑动脉壁上的异常囊状膨出,其瘤壁比正常动脉壁薄弱,易发生破裂而表现为自发性蛛网膜下腔出血(SAH)。我国尚无关于颅内动脉瘤发生率的流行病学调查。根据欧美资料,大约每年每10万人口中有6～9.6个动脉瘤破裂的病例。目前尚无证据说明我国颅内动脉瘤的发生率比欧美低。     

万古霉素与颅内动脉瘤夹闭术联合治疗感染性颅内动脉瘤患者的疗效

目的:评价万古霉素与颅内动脉瘤夹闭术联合治疗感染性颅内动脉瘤患者的疗效。方法:选取2009年1月—2013年4月间诊治的感染性颅内动脉瘤患者82例,依据随机分配原则将其分为联合组(n=41)和对照组(n=41);对照组患者给予常规颅内动脉瘤夹闭术治疗,联合组患者给予万古霉素与颅内动脉瘤夹闭术联合治疗,对比分析两组患者临床疗效和并发症的发生情况。结果:联合组患者临床治疗的总有效率90.24%明显高于对照组80.48%(P<0.05),治疗后并发症的发生率12.20%明显低于对照组21.95%(P<0.05)。结论:万古霉素与颅内动脉瘤夹闭术联合治疗可有效提高感染性颅内动脉瘤患者的疗效,颅内并发症的发生率显著下降。     

尼莫地平在颅内动脉瘤外科治疗的应用

多中心、前瞻性对照研究70例颅内动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血,行动脉瘤铗闭手术后4周的结果。35例于动脉瘤铗闭后给予尼莫地平40mg 4/日共14天,以预防脑血管痉挛,35例未给药物,做为对照。预防组术后14天脑功能恢复显效率为62.86％,总有效率为91.43％,无死亡。对照组显效率为2.80％,总有效率为80％,病死率为8.57％(P<0.005)。在治疗9例经CT或脑血管造影证实有脑血管痉挛的患者,用药4周后临床体征均有恢复。本组资料证实国产尼莫地平是防治脑血管痉挛的有效药物,值得临床推广使用。     

颅内动脉瘤手术治疗配合体会

目的积累手术护士在颅内动脉瘤手术中配合的经验。方法总结了该院近年来开展的颅内动脉瘤手术68例。结果手术成功57例。结论手术护士必须做到术前对病情了解,并熟悉手术程序和步骤,充分准备术前器械,熟悉掌握特殊器械的使用,主动迅速准确的传递器械,才能确保手术的顺利进行,从而配合术者提高手术的成功率。     

20例颅内动脉瘤的护理体会

颅内动脉瘤是动脉内腔局部的扩张,动脉壁的局部脆弱,内部压力增加而引起的一种瘤状突起。多发生于两侧颈内动脉,其次是前交通动脉,两侧大脑中动脉等.颅内动脉瘤破裂,可以严重地威协病人的生命.此类病人,不仅手术难度大,而且术前、术后的护理也非常重要,尤其是病人的血压、情绪等.护理的好坏直接关系到病人的治疗结果.     

颅内动脉瘤的治疗进展

颅内动脉瘤破裂出血是神经内、外科医生常面对的一种急症。动脉瘤的体积一般都很小 ,好发于组成脑底动脉环的大动脉上 ,在破裂之前很少引起症状 ,一旦破裂其病死率和致残率均很高 ,如何正确处理对神经内、外科医生仍然是一个挑战。根据国外的尸检统计 ,颅内动脉瘤的检出率有逐渐增高的趋势 ( 0 2 %～ 7 9% ) ,这可能与对动脉瘤认识的提高和检查技术的进步有关。蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ )的发生率为每年每 10万人口 15例左右 ,原因有多种 ,但最常见的原因 ( 51%～ 80 % )是动脉瘤破裂引起。由于一般医生对ＳＡＨ的认识不足 ,常不做进一步检…     

颅内动脉瘤手术的麻醉处理

我院 1996年 3月至 2 0 0 2年 3月年行颅内动脉瘤手术 2 9例 ,现将麻醉处理情况报告如下。1　临床资料本组ＡＳＡⅠ～Ⅱ级 2 9例 ,男 11例 ,女 18例 ;年龄 3 1～ 72岁 ,平均 (4 8.8± 12 .7)岁。其中前交通动脉瘤 12例 ,后交通动脉瘤 6例 ,颈内动脉瘤 9例 ,大脑中、后动脉瘤各 1例。全部病例术前均因蛛网膜下腔出血就医。其中 6例入院时呈昏迷状态而行急诊手术 ,余 2 3例经保守治疗 1～ 4周后行动脉瘤夹闭术。2　麻醉方法2 9例均采用静吸复合全麻插管。术前 1ｈ肌肉注射鲁米那钠 2～ 3ｍｇ·ｋｇ- 1 ,阿托品 0 .0 1～ 0 .0 2ｍｇ·ｋｇ- 1 …     

颅内动脉瘤手术中破裂的处理

颅内动脉瘤在手术中过早地破裂,是对神经外科医生的一个挑战。突然发生大量的动脉性出血使手术难以正常进行,而且使病人陷于险境。如果处理不当,会造成严重脑损害甚至死亡。1952年Hamby曾形象地描述这种情景:     

颅内显微手术治疗颅内动脉瘤的临床分析

目的：探讨显微手术治疗颅内动脉瘤的方法与疗效。方法回顾性分析该院2009年3月-2013年6月经显微外科手术夹闭治疗颅内动脉瘤患者18例的临床资料。结果18例手术患者中,恢复良好17例,因并发血管痉挛,出现昏迷而放弃治疗1例。随访1-24（11．5±7．0）个月,其中恢复正常工作和生活能力15例,出现轻微并发症2例。结论显微手术治疗颅内动脉瘤是安全、微创、有效,能明显提高患者的生存率。     

颅内动脉瘤施行早期动脉瘤夹闭术的效果观察

目的探讨颅内动脉瘤施行早期动脉瘤夹闭术的效果。方法选取2012年9月~2013年12月本院就诊颅内动脉瘤患者85例,所有患者随机分为夹闭组40例(39个动脉瘤)及栓塞组45例(47个动脉瘤)。观察两者患者的效果评价、住院时间、医疗费用、完全闭塞率及并发症发生情况。结果两组患者的GOS、m RS评分中良好率与死亡率比较,差异无统计学意义(P0.05)。夹闭组患者的住院时间、医疗费用均少于栓塞组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。夹闭组完全闭塞率高于对照组(P0.05);但术中脑血管瘤破裂率高于栓塞组(P0.05)。夹闭组患者的出血破入脑室、术后短暂性脑出血、蛛网膜下腔出血的发生率皆明显低于栓塞组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论临床上显微手术夹闭可作为治疗颅内动脉瘤的首选方法,其疗效显著,值得在基层医院推广应用。     

脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤NOS和氧自由基的影响

目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤NOS和氧自由基的影响。方法大脑中动脉线拴法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：60只雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大、中、小（2．24、1．12、0．56g／kg）剂量组和尼莫地平组（10mg‘kg）,每组10只大鼠。术后取梗死侧脑组织做成匀浆,检测脑组织中丙二醛（MDA）、乳酸（LA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）含量。免疫组化染色检测缺血半暗带iNOS和eNOS蛋白表达。结果脑组织匀浆生化指标检测发现缺血脑脉泰能显著降低脑组织中MDA和IA含量;升高SOD和GSH含量,脑缺血半暗带的eNOS蛋白表达明显增加,iNOS表达显著减少,与MCAO模型组比较,有显著性差异（P〈0．05）。结论脑脉泰能减少脑缺血／再灌注损伤,其保护作用与增加脑组织的抗氧化能力和eNOS／iNOS有关。     

肝硬化门静脉高压症胃左静脉和脾静脉壁的NOS与VEGF表达研究

目的研究肝硬化门静脉高压患者胃左静脉、脾静脉壁标本的一氧化氮合酶（NOS）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达,探讨肝硬化发生机制。方法 34例肝硬化门静脉高压症患者采用手术治疗,30例患者伴严重消化道出血或脾脏功能亢进,采用胃左静脉断流、脾脏切除,4例脾脏增大伴脾脏功能亢进患者单纯脾脏切除,取冠状静脉、脾静脉血管壁（0.5mm×0.5mm）SP法测定,观察NOS、VEGF染色表达情况。结果脾门血管壁免疫组化VEGF表达情况：14例（41.18%）强阳性（＋＋）,10例（29.41%）阳性（＋）,10例（29.41%）弱阳性或阴性（±或-）;NOS表达情况：20例（58.8%）脾门血管表达阳性,14例（41.18%）阴性。30例胃左断流手术标本中,胃左静脉VEGF表达：14（46.67%）例强阳性（＋＋）,8例（26.67%）阳性（＋）,8例（26.67%）为弱阳性或阴性（±或-）。14例（46.67%）胃左血管内皮eNOS表达阳性。结论门静脉高压时门静脉系统血管内皮NOS、VEGF呈高表达,证明肝硬化门静脉高压时血管壁结构发生异常改变。     

辛伐他汀对冠心病患者血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的探讨辛伐他汀对冠心病患者血浆NO和NOS的影响。方法将98例冠心病住院患者随机分为常规治疗组、辛伐他汀组及联合治疗组,采用硝酸还原酶法,在治疗前后抽血检测血中NO和NOS水平。结果各组冠心病患者在8周前,其血浆NO和NOS水平没有差异（F=4．86,3．53 P〉0．05）,在治疗8周后存在着明显的差异（F=17．63,11．07P〈0．05）,各组在治疗后血浆NO和NOS水平均明显增高,以联合治疗组增高最明显,其次是辛伐他汀组和常规治疗组。结论辛伐他汀可通过增加血浆NO和NOS的浓度来改善冠心病患者的血管内皮功能,该作用可能是通心络防治冠心病的机制之一。     

一氧化氮及合成酶在缺氧缺血性脑病中的探讨

目的 探讨一氧化氮、一氧化氮合成酶在新生儿缺氧缺血性脑病的病情、预后中的作用及临床意义。方法 HIE组及对照组均于出生24h内用分光光度计比色法测定NO、NOS。结果 中、重度H匝E急性期NO、NOS水平较正常新生儿明显升高。结论 NO、NOS水平高低与HIE患儿脑损伤严重程度有关，可作为判断病情、预后的指标。     

脓毒症大鼠外周血中NOS的变化

目的：探讨严重创伤感染性休克的发病原因．方法：采用盲肠结扎穿孔法诱导大鼠脓毒血症模型，模型成功后测量外周血中NOS的活性。结果：脓毒症组大鼠外周血中NOS活性显著升高（P＜0．01）．结论：创伤性感染时大鼠外周血中NOS活性显著升高，可能在感染性休克的发生中发挥重要作用．     

钩藤碱对缺血-再灌注大鼠脑NOS变化的作用

目的：研究钩藤碱（Ｒｈｙ）对大鼠脑缺血－再灌注皮层和海马一氧化氮合酶（ＮＯＳ）变化的作用。方法：阻断大鼠双侧颈总动脉１５ｍｉｎ和再灌注２４ｈ建立脑缺血－再灌注损伤模型,用ＮＡＤＰＨ－ｄ组化技术检测脑ＮＯＳ阻性细胞数目的变化和Ｒｈｙ的影响。结果：脑缺血－再灌注２４ｈ后,皮层和海马ＮＯＳ阳性细胞数目显著增多,Ｒｈｙ（１２．５和２５ｍｇ／ｋｇ）缺血前３０ｍｉｎ腹腔注射,可显著抑制此增多,与ＮＯＳ拮抗剂Ｌ     

大气细颗粒物有机成分在体染毒对大鼠胸主动脉血管反应的影响及其与NO/NOS的关系

目的探究大气细颗粒物PM2.5有机成分在体染毒对大鼠胸主动脉血管反应性的影响及其与血管内皮细胞NO/NOS系统的关系。方法 Wistar大鼠随机分为两组:①染毒组:PM2.5染毒溶液1 ml.kg-1.d-1,iv;②对照组:生理盐水1 ml.kg-1.d-1,iv。染毒10 d后,击晕大鼠,主动脉采血,用于检测血清一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。分离主动脉,用于离体主动脉实验和免疫组织化学染色分析,观察主动脉血管反应性和内皮细胞eNOS和iNOS蛋白表达。结果 PM2.5有机成分在体染毒后,可增强大鼠离体胸主动脉对60 mmol·L-1 KCl及苯肾上腺素(PE,10-5 mol·L-1)的收缩效应,减弱其对乙酰胆碱(ACh,10-9～10-5 mol·L-1)的舒张效应,但主动脉对硝普钠(SNP,10-9～10-5 mol·L-1)的舒张效应则不受影响。PM2.5有机成分在体染毒后,大鼠血清NO含量及iNOS活性增加,但eNOS含量则无明显变化;主动脉血管内皮细胞iNOS表达增加,eNOS表达减少。结论 PM2.5有机成分可影响大鼠胸主动脉环血管反应性,NO/NOS系统功能紊乱可能是其机制之一。     

非酒精性脂肪肝形成过程中肝型脂肪酸结合蛋白的表达

目的：通过检测非酒精性脂肪肝形成过程中肝型脂肪酸结合蛋白的表达变化探讨其发病机制。方法：雄性大鼠60只，体重（180±10）g，随机分为饮食基础饲料的正常对照组和饮食高脂饲料（基础饲料87．8％、猪油10％、胆固醇2％、胆盐0．2％）的实验组；各组又随机分为2、4、8、12用4个时相纽。用Western-blot方法进行L—FABP蛋白质的动态检测并探讨其发病机制。结果：L—FABP在高脂饮食后的第2周开始升高，与正常饮食组相比升高有显著性（1．31±0．02vs0．67±0．03，P〈0．01）。第8周时升至最高（1．67±0．07vs0．67±0．03，P〈0．01），第12周有所降低，但与第8周相比没有统计学意义。结论：随着高脂饮食时间的延长．L-FABP的表达逐渐上升，一定程度上说明其和脂肪肝的进展有密切关系，有望成为脂肪肝治疗药物的靶点。     

鬼针草提取物对实验性高脂血症大鼠血脂和NO及NOS的影响

目的研究鬼针草不同提取物对实验性高脂血症大鼠血脂和NO及NOS的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为5组：①正常对照组;②模型对照组;③洛伐他汀对照组,洛伐他汀2mg/kg·d）灌胃;④鬼针草乙酸乙酯萃取物组,5g／（kg·d）灌胃;⑤鬼针草水提取物组,5g／（kg·d）灌胃,正常组和模型组每日给予等体积生理盐水。除正常组喂饲普通饲料外,其余各组均喂饲高脂饲料。10周末处死动物,分离血清,检测血脂、MDA、SOD、NO、NOS。制备腹主动脉切片,HE染色观察形态学改变。结果与模型组比较,鬼针草提取物组TC、LDL—C、MDA、NO和NOS显著降低,HDL—C、SOD明显升高。鬼针草提取物组HDL-C明显高于洛伐他汀组。模型组大鼠主动脉血管内壁不光滑,血管内膜脂质沉积,鬼针草提取物组血管内膜无明显的脂质沉积。结论鬼针草提取物能够降低高脂血症大鼠血脂水平并保护血管内皮,具有较好的防治动脉粥样硬化的作用。     

On the selectivity of neuronal NOS inhibitors

Background and Purpose

Isoform-selective inhibitors of NOS enzymes are desirable as research tools and for potential therapeutic purposes. Vinyl-l-N-5-(1-imino-3-butenyl)-l-ornithine (l-VNIO) and N^ω-propyl-l-arginine (NPA) purportedly have good selectivity for neuronal over endothelial NOS under cell-free conditions, as does N-[(3-aminomethyl)benzyl]acetamidine (1400W), which is primarily an inducible NOS inhibitor. Although used in numerous investigations in vitro and in vivo, there have been surprisingly few tests of the potency and selectivity of these compounds in cells. This study addresses this deficiency and evaluates the activity of new and potentially better pyrrolidine-based compounds.

Experimental Approach

The inhibitors were evaluated by measuring their effect on NMDA-evoked cGMP accumulation in rodent hippocampal slices, a response dependent on neuronal NOS, and ACh-evoked cGMP synthesis in aortic rings of the same animals, an endothelial NOS-dependent phenomenon.

Key Results

l-VNIO, NPA and 1400W inhibited responses in both tissues but all showed less than fivefold higher potency in the hippocampus than in the aorta, implying useless selectivity for neuronal over endothelial NOS at the tissue level. In addition, the inhibitors had a 25-fold lower potency in the hippocampus than reported previously, the IC₅₀ values being approximately 1 μM for l-VNIO and NPA, and 150 μM for 1400W. Pyrrolidine-based inhibitors were similarly weak and nonselective.

Conclusion and Implications

The results suggest that l-VNIO, NPA and 1400W, as well as the newer pyrrolidine-type inhibitors, cannot be used as neuronal NOS inhibitors in cells without stringent verification. The identification of inhibitors with useable selectivity in cells and tissues remains an important goal.