大麻素受体1介导的突触可塑性在神经病理性疼痛及其所致抑郁中的作用

神经病理性疼痛是一类由躯体感觉系统损伤或疾病导致的以自发痛、痛觉过敏和痛觉超敏为特征的疼 痛,目前认为中枢敏化是神经病理性疼痛产生和维持的关键机制之一。内源性大麻素系统的大麻素受体1可调控神经 递质的释放,改变突触可塑性,进而抑制中枢敏化,可减轻神经病理性疼痛。此外,大麻素受体1激活亦可缓解神经 病理性疼痛所致的抑郁。     

脊髓EAAs及NMDA受体在神经病理性疼痛及针刺镇痛中的作用研究进展

神经病理性疼痛以自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏为特征,其发病机制目前还不十分清楚.脊髓背角神经元的中枢敏化在神经病理性疼痛的产生和维持中发挥了重要的作用.而脊髓兴奋性氨基酸及其NMDA受体介导了脊髓中枢敏化现象,参与了自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏的形成,在神经病理性疼痛的形成和维持中具有重要作用.针刺可通过降低脊髓兴奋性氨基酸的含量及NMDA受体的表迭,抑制中枢敏感化的产生,减缓痛觉过敏的形成从而达到镇痛的效应.     

电压门控性钠通道亚型和神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛。感觉神经元上的电压门控性钠通道在多种由外周神经损伤引起的神经病理性疼痛中具有重要的作用。近年来,随着对钠通道亚型在神经病理性疼痛发病机制中作用的阐明,发展特异性的钠通道亚型阻断药物将成为治疗神经病理性疼痛的重要研究方向。     

环氧合酶在神经病理性疼痛中作用的研究进展

环氧合酶（COX）是前列腺素（PG）合成的限速酶,至今已发现其至少具有三个亚型：COX-1,COX-2及COX-3。神经病理性疼痛是由于外周或中枢神经系统的直接损伤和功能紊乱而引起的疼痛,其发病机制不明,缺乏有效治疗措施。COX抑制剂已在炎性疼痛治疗方面得到了广泛应用,但其在神经病理性疼痛的治疗中尚处于起步阶段。研究表明,PG,特别是脊髓所产生的PG,作为致痛物质在神经病理性疼痛中起作用。虽然COX-2在中枢的表达较COX-1强得多,但两者在神经病理性疼痛中的地位都不容忽视。前者在神经病理性疼痛的早期发展中起主要作用,而后者与神经病理性疼痛的维持有关。COX抑制剂可能通过减少PG的合成或改变神经病理性疼痛后中枢可塑性和敏感性等途径而起到治疗神经病理性疼痛的作用。     

鞘内注射NR2B9c缓解大鼠神经痛理性疼痛

神经病理性疼痛是临床上一个常见的慢性疼痛,其发病机制目前尚不清楚。中枢敏化被认为是慢性疼痛发生的重要内在机制[1-2],大量证据表明：疼痛的中枢敏化与兴奋性氨基酸（EAA）（谷氨酸、天冬氨酸）及其受体N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）[3-5],尤其是含有NR2B亚单位的NMDARs在突触后膜的上调密切相关。NR2B亚基C末端的氨基酸残基可特异性地与突触后致密蛋白95（PSD-95）的PDZ2结构域结合[6],     

痛觉敏化的分子生物学研究进展

痛觉敏化是指组织或神经损伤后,正常情况下一定阈下痛刺激强度在损伤部位或损伤以外部位引起更强的痛,包括外周敏化和中枢敏化,在病理性疼痛的形成过程中起重要作用.痛觉敏化的形成与神经胶质细胞密切相关,涉及多种细胞因子、递质、受体、离子通道和核内第三信使的表达.以下就近几年痛觉敏化的分子生物学研究进展作一综述.     

胶质细胞p38MAPK与神经病理性疼痛的相关性研究进展

神经病理性疼痛（neuropathic pain,NPP）是指由于中枢或外周神经系统的损伤或功能紊乱引起的疼痛综合征,主要以自发性疼痛、痛觉过敏和痛觉超敏为特征。最新研究表明,神经胶质细胞参与痛信号的产生和传递,在诱导和启动痛增强反应中发挥重要作用,胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用成为目前疼痛研究的热点。进一步明确胶质细胞p38MAPK在神经病理性疼痛中的作用,将对慢性神经病理性疼痛的治疗提供新的思路。     

瞬时受体电位香草酸亚型1在神经病理性疼痛的形成和维持中的机制研究

神经病理性疼痛的形成分为外周机制和中枢机制,两者共同参与,使得神经病理性疼痛的发病机制错综复杂。近年来,对外周神经损伤导致的神经病理性疼痛的分子生物学机制的研究积累了较为丰富的资料,为神经病理性疼痛的发病机制和临床治疗提供了新的思路。     

BDNF介导PI3K/Akt信号通路在神经病理性疼痛中的作用及干预研究进展

神经病理性疼痛是发生在神经系统的一种慢性疾病,炎症反应和中枢敏化是神经病理性疼痛主要的脊髓中枢机制.因其复杂的发病机制致使治疗的难度大,一直是困扰世界的一个难题.近年来,电针对神经病理性疼痛的良好镇痛效果备受关注.本文主要围绕脑源性神经营养因子(Brain-derived neuro-trophic factor,BD...     

神经病理性疼痛的治疗进展

近年来,疼痛作为第五大生命体征越来越受到世界各国专家和学者的重视与研列[1].然而,神经病理性疼痛却并未被传统观念所认识,目前,国际疼痛学会神经病理性疼痛学组将其定义为:“神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统的损伤和疾病而直接造成的疼痛.”到目前为止,神经病理性疼痛的中枢机制、外周机制及分子机制均未阐明,国内尚缺乏对于神经病理性疼痛的大样本流行病学调查,在临床治疗方面仍以药物为主,辅助以非药物治疗,如微创介入治疗、超激光照射治疗、基因治疗及个体化心理治疗.本文就神经病理性疼痛的临床治疗进展进行概述,旨在为其选择治疗策略提供参考.     

小胶质细胞上P2X受体在神经病理性疼痛中的作用

神经病理性疼痛是由外周和中枢神经系统损伤所引起的疼痛,这些损伤包括糖尿病性神经病变、病毒感染和脊髓损伤等[1].其特点是弱或无伤害的轻微刺激就可以引起剧烈的疼痛感受,与中枢和外周神经重塑性有关.     

糖尿病大鼠背根神经节神经元TTX-R钠离子通道电流变化及意义

目的:通过研究大鼠糖尿病神经病理性疼痛(DNP)中背根神经节(DRG)神经元TTX-R钠离子通道特征的变化,以探讨此疾病引起痛觉过敏可能的发生机制。方法:8只SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素诱导制作糖尿病神经病理性疼痛模型(DNP组),取L5⁶DRG,贴壁消化法行神经元培养,电生理全细胞膜片钳记录离子通道电流;8只同月龄大鼠为正常对照。结果:大鼠糖尿病神经病理性疼痛小直径DRG神经元TTX-R INa电流密度较对照组增高。与对照组比较激活曲线向超极化移动3.9 mV(P<0.05),DNP组具有重复放电的神经元的比率增加。结论:大鼠糖尿病神经病理性疼痛小直径DRG神经元TTX-R钠通道电流的变化是痛觉过敏形成的原因之一。     

神经病理性疼痛的研究进展

神经病理性疼痛是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征。传统观念认为神经病理性疼痛与其他感觉现象一样，是由单纯的神经元功能改变引起的。但是胶质细胞对疼痛具有放大作用这一发现改变了传统观念。自从1994年Garrison等将胶质细胞与疼痛联系起来，有些不能用“神经元模式”解释的神经病理性疼痛现象如感染性疾病(艾滋病)的无损伤痛，超越病损部位的超领域触痛(extra-territoral pain)，病损部位对侧正常组织出现的镜像痛(mirrorpain)逐渐找到合理的解释。随着研究的深入，     

神经病理性疼痛外周和中枢机制研究进展

<正>神经病理性疼痛是指中枢及外周神经组织由于多种原因受到损伤或出现功能障碍而引起的一种慢性病理性疼痛[1]。常见病因包括代谢性疾病(如糖尿病、尿毒症)、带状疱疹和HIV感染、外伤以及药物或化学制剂(如酒精、化疗和抗HIV药物)应用等。神经病理     

神经病理性痛的发病机制及治疗研究

神经病理性痛是由于躯体感觉系统的损伤或疾病所引起的疼痛,是临床上的常见病和慢性病,严重影响患者的生活质量。作为一种全球负担性疾病,神经病理性痛的高发病率和低治愈率受到国内外研究学者的密切关注。有研究证实外周和中枢机制共同参与了神经病理性痛的发生发展过程。目前针对神经病理性痛的治疗主要有药物治疗、电针治疗、微创技术治疗等。传统中草药因其不良反应小的优点成为近年来研究热点。现对近年来该病的发病机制及治疗进展作一综述。     

神经病理性疼痛对海马影响的研究进展

神经病理性疼痛(NP)是最常见的一种慢性疼痛,其特点为持续的自发痛、异常疼痛和痛觉过敏。神经病理性疼痛在普通人群的发病率为7%~10%,其发病机制复杂,涉及周围及中枢神经系统患者常伴有学习、记忆障碍及焦虑、抑郁等负性情绪改变,治疗困难。海马是学习、记忆及情绪反应的中枢,越来越多证据表明海马参与神经病理性疼痛的形成与维持。文章就神经病理性疼痛时,海马所发生的微观结构、形态学的改变及功能异常等进行综述,探讨海马在神经病理性疼痛中的作用,以期为神经病理性疼痛的治疗提供新思路。     

白细胞介素-1β在大鼠神经源性疼痛中的作用研究进展

神经源性疼痛是由中枢或外周神经系统损伤、疾病引起的疼痛综合征.炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)在外周和中枢神经系统的免疫反应、信号转导中发挥重要作用,并参与了神经病性疼痛的产生和调节过程.     

P2X4受体与神经病理性疼痛的研究进展

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种慢性疼痛,其发病机制复杂,至今尚缺乏有效的治疗药物。最近研究显示脊髓背角神经根的小胶质细胞激活所表达的P2X4受体在神经病理性疼痛中具有重要的作用,提示其可能参与了神经病理性疼痛的发病机制,本文就P2X4受体在神经病理性疼痛中的作用作一综述。     

神经病源性疼痛的发病机理及诊断进展

神经病源性疼痛（neuropathic pain or neurogenic pain）是指由中枢或外周神经系统原发性病变或功能障碍而引起的疼痛综合征。可由外伤、病病致末梢神经、脊髓后根、脊髓及其以上中枢神经某部位损伤而引发。     

神经炎性反应在神经病理性疼痛中的研究进展

神经病理性疼痛是一种十分常见的慢性疼痛,其治疗对于疼痛科、神经科等科室来说仍是一大难题。近年来研究发现,炎性反应为神经病理性疼痛发生与发展的重要机制之一,与外周神经敏化、中枢神经敏化密切相关。本文将对神经炎性反应在神经病理性疼痛中的应用,以及促炎性细胞因子对神经病理性疼痛的作用及调控机制的研究进展做一综述。